Профессиональнаый аллергический дерматит

Этиология и патогенез.

При профессиональном аллергическом дерматите существенно меняется реактивность организма и развивается завышенная чувствительность к производственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) замедленного типа. Воспалительные проявления на коже развиваются спустя определенный отрезок времени (скрытый период), в основном после повторного контакта с производственными химическими либо другими аллергенами. Нужно отметить, что, несмотря на однообразные условия труда и воздействие одного и того же производственного раздражителя либо аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех работающих, а лишь у отдельных рабочих, что можно объяснить переменами у них реактивности организма обретенного либо генетического характера.

Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, владеют сенсибилизирующими качествами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью владеют и разные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений меж ними, проявляющееся в развитии разных реакций иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой, наблюдаются разные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные характеристики, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.

Одим из сильных сенсибилизаторов является сплав хрома, занимающий одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хромом, характерна стремительная трансформация начальных форм дерматита в более тяжелую экзему.

В последнее время отмечается увеличение числа профессиональных аллергодерматозов от действия никеля и его соединений. Это разъясняется в первую очередь сенсибилизацией никелем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (стиральные порошки, никелированные предметы домашнего обихода). Особенностью клиники никелевых дерматозов является то, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего действия участков кожи. При этом субъективно отмечается мощный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке капельной методики в основном употребляют 10 % спиртовой раствор (спирт 60°) хлорида либо нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.

Наряду с хромом и никелем кобальт относится к сплавам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы. Сенсибилизация к кобальту часто сопровождается развитием перекрестной (ввиду похожего антигенного состава). Сенсибилизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных изделий, при применении витамина В12). При выявлении сенсибилизации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб употребляют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).

Отдельную группу металлов составляют платина и платиноиды. Они оказывают сенсибилизирующее действие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу, либо их сочетания.

К числу также более узнаваемых профессиональных аллергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и остальные смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты, лекарства и остальные вещества.

Клиника

Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, время от времени отеком, а также папулезными и везикулезными высыпаниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дерматита появляются эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции стают серозно-гнойными либо гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.

Если действие этиологического фактора прекращается (изменение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные явления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии скоро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.

Гистологически при профессиональном аллергическом дерматите развиваются межклеточный отек, спонгиоз, периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.

Диагностика.

При постановке диагноза учитывают следующее: наличие данных о контакте с профвредностями, клинические проявления дерматоза (преимущественная локализация очагов поражения в местах контакта с раздражающими веществами), его появление после начала работы на производстве, где имеются профвредности; благоприятное течение заболевания при перерывах в работе; исключение возможного контакта с бытовыми раздражителями; наличие массовых однотипных заболеваний кожи на одном производстве; наличие сопутствующих профессиональных стигм; результаты дополнительных методов исследования (кожные пробы, иммунологические реакции, определение рН кожи, бактериоскопия патологического материала, взятого с пораженного участка, и др.).

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого нужно основываться на исследовании производственного анамнеза, условий труда, доброкачественного, сравнимо скорого течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные испытания с производственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, необходимо учесть то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных очагов в месте действия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний фактически на любом участке кожного покрова.

Лечение больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения фактора, вызвавшего развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, топических кортикостероидов и др.) проводят гипосенсибилизирующую терапию: кальция глюконат 10% в/м или в/в 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут, натрия тиосульфат 30% в/в 10мл 1 р/сут в течение 10 сут, сульфат магния 25% в/в 10мл 1 р/сут в течение 10 сут; антигистаминную терапию: кларитин внутрь 10 мг 1 р/сут, диазолин внутрь 100 мг 2 р/сут, фенкарол внутрь 25 мг 2 р/сут, супрастин внутрь 25 мг 2 р/сут, тавегил 1 мг 2 р/сут, зиртек внутрь 10 мг 1 р/сут, кестин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут; инфузионную терапию – физраствор 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней, реамберин 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней, гемодез – 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней.

Назначают седативные средства - препараты брома, валерианы, пустырника.

Экспертиза трудоспособности. Больным профессиональным аллергическим дерматитом нужен неизменный перевод на работу вне контакта с фабричным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через 1 год.