Сабақтың хронометражы.

Сабақтың кезеңдері Уақыт
Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату 5 мин
Тақырыптың № 1-3 сұрақтарын мультимедиялық көрсетілімді қолдана отырып талқылау 20 мин
  патогенездің сызбанұсқасын құрастыру, сараптау, №1,2,3 тапсырмалар
Үзіліс 10 мин
№ 4-6 сұрақтарды талқылау, патогенездің сызбанұсқасын құрастыру, сараптау 35 мин
Тестілеу 10 мин
Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау 5 мин

Тәжірибелік жұмыс

№ 1 тапсырма. № 1 сызбанұсқаны зерттеу. ««Жауаптың жедел кезеңі» дамуында цитокиндердің маңызы».

Жұқпа, ишемия, жарақаттар, өспелер, күйік, иммундық дерт ж.б.

Қан моноциттерінің , тіндік макрофагтардың, нейтрофилдердің, лимфоциттердің, фибробластардың, эндотелийдің ж.б жасушалардың белсенденуі ↓
Жасушалардан «жауаптың жедел кезеңі» және қабыну дәнекерлерінің босап шығуы ↓ ЦИТОКИНДЕР ( ИЛ – 1, ИЛ -6, ӨТЖФ –а, интерферон –ү ж.б.)   Жүйелік әсер жергілікті әсер ↓ ( қабыну)
Жүйкелік эндокриндік реттеудің, зат алмасудың, ағзалар мен жүйелер ( гипоталамустың, гипоталамус – гипофиз – бүйрек үсті бездер жүйесінің, иммундық жүйенің, қан түзу жүйесінің, қан плазмасы, бауыр ж.б) қызметінің қайтадан құрылуы

Ил-1 – интерлейкин-1, ИЛ-1 қабылдағыштары организмнің барлық жасушаларында бар.

ИЛ – 6 - интерлейкин - 6

ӨТЖФ –а - өспе тіршілігін жоятын фактор - әлфа

№ 2 тапсырма. №2 сызбанұсқаны зерттеу. «Жедел кезең жауабының» негізгі әсерлері»
Гипоталамус Дене қызуының жоғарылауы ( қызба)  
Гипоталамус гипофиз – бүйрек үсті бездері жүйесі Кортиколиберин сөлденісінің жоғарылауы – АКТГ ↑ → глюкокортикоидтардың ↑ ( стресс)  
Зат алмасу Катаболизмнің күшеюі, теріс азоттық тепе –теңдік, несеп арқылы фосфаттар, сульфаттар, калий және амин қышқылдарын, креатинин және несеп қышқылын жоғалту. Май, гликогеннің ыдырауы, глюконеогенездің күшеюі. Энергияның ішкі қайнар көзін пайдалану.  
Иммундық жүйе Т және В лимфоциттерінің белсенділенуі  
Қан плазмасы - Калликреин – кинин, комплемент, қан ұю, ұюға қарсы жүйелердің белсенділенуі - Диспротеинемия - Сиал қышқылдарының көбеюі ( гли-копротеидтердің құрамбөлшектері) - ЭТЖ –ң жоғарылауы  
Қан түзу жүйесі ( сүйек кемігі) Нейтрофилдік лейкоцитоз Ретикулоцитоз  
Нейтрофилдер Лактофериннің шығуы → қанда темірді байланыстыру ( трансферин-нен,бактериялардан) → гипосидеремия  
Бауыр «Жедел кезең жауабының» глобулиндерінің түзілуінің күшеюі: фибриноген, С - әсерлі нәруыз ( қалыпты жағдайда болмайды), А және Р амилоидтар, гаптоглобин, церулоплазмин, орозо-мукоид, ферритин, антигемофилиялық глобулин, қан уюының Ү11, 1Х факторлары, қан уюына қарсы С және $ нәруыздарының, антитромбин 111, плазминоген, а 2 – макроглобулиннің ж.б.лығы 30 жуық). «Жедел кезең жауабының» глобулиндерінің қызметі: . антиоксиданттық ( церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, С - әсерлі нәруыз, транскобаламин, а2 – макроглобулин) . микробтарға қарсы ( с - әсерлі нәруыз, лактоферрин, комплемент факторлары). Олар темір және цинктің тінге түсуін азайтады --- бактериялардың өсіп - өнуі↓ . гемостазға қатысуы ( қан ұйытқыш және уюға қарсы факторлар).  
       
№3 тапсырма. Егеуқұйрықтардың дене қызуына жіті қозғалтпаулық стрестің әсері.

Егеуқұйрықтарда стрестің үлгісін әртүрлі ықпалдар арқылы алуға болады: қозғалтпау, гипоксия, қоршаған ортаның жоғары және төмен температурасы, ауырулық тітіркендіру, ашығу, оташылдық әсер, физикалық күштеме ж.б. Қозғалтпаулық стресс егеуқұйрықтарда оларды қатты байлап тастау арқылы туындатылады. Осы мақсатпен егеқұйрықты корнцагпен ұстап алып, эфир наркозы арқылы ұйықтатады, сонан соң оны аяқтарынан 30 минөт бойы тақтайшаға мықтап байлап тастайды. Байлағаннан соң дереу, 15 және 30 минөттен соң егеуқұйрықтың тік ішегіндегі қызуды өлшейді. Алынған нәтижелерді салыстырады және стресстің егеуқұйрықтың дене қызуына әсері тұралы қорытынды жасалады. Алынған нәтижелерді түсіндіреді.

№ 4 тапсырма Калликреин -кинин жүйесі және комплемент жүйес әсерленуінің патогенездік сызбанұсқасын құрастыру.

№ 5 тапсырма. Жалпы адаптациялық синдромның патогенездік сызбанұсқасын құрастыру

Глоссарий

Ответ «острой фазы» или преиммунный ответ – неспецифическая реакция организма на повреждение, характеризуются появлением общих неспецифических признаков болезни, обусловленных действием медиаторов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ- 6), фактора некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферона

Жедел кезеңнің жауабынемесе иммунитет алды жауап – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ- 6), өспелерді жоятын фактор (ӨТЖФ), гамма-интерферон, медиаторлар әсерлерінен аурудың жалпы бейспецификалық белгілерімен сипатталатын зақымдануға организмнің бейнақты серпілісі ретінде жүйелік қабынулық жауаптың бір құрамбөлшегі болып табылады.

Acute phase reactions (preimmune response) is nonspecific organism response to damage characterized by the appearance of non-specific symptoms of the disease due to mediators: interleukins (IL-1, IL-6), tumor necrosis factor (TNF), interferon-gamma

Белки ответа острой фазы – белки, синтезирующиеся в печени под действием ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО, обладают антимикробными, антиоксидантными свойствами, ограничивают очаг повреждения, участвуют в репаративных процессах, реакциях клеточного и гуморального иммунитета, повышают неспецифическую резистентность организма, в том числе фагоцитарную активность лейкоцитов. К ним относятся С-реактивный белок – СРБ, амилоид А (их концентрация увеличивается в 100-1000 раз); α1-кислый гликопротеин, фибриноген, гаптоглобин (их концентрация увеличивается в 2-5 раз;. церулоплазмин, С3 α1-антитрипсин, антихимотрипсин (их концентрация увеличивается на 20-60%)

«Жауаптың жедел кезеңі» нәруыздары – микробтарға қарсы, антиоксиданттық қасиетті, зақымдану ошақтарын шектейтін, репарациялық үрдіспен жасушалық және гуморалдық иммунитет серпілістеріне қатысты, организмнің бейспецификалық төзімділігі мен лейкоциттердің фагоцитоз белсенділігін күшейтетін, бауырда ИЛ-6, ИЛ-1, ӨТЖФ әсерлерінен түзілетін нәруыздар. Оларға жататындар: С - әсерлі нәруыз (СӘН), А амилоидтар (олардың мөлшері 100-1000 есе артады), α1-қышқыл гликопротеин, фибриноген, гаптоглобин (олардың мөлшері 2-5 есе артады), церулоплазмин, С3, α1-антитрипсин, антихимотрипсин (олардың мөлшері 20-60% жоғарылайды).

Acute phase globulins are proteins synthesized in the liver under the influence of IL-6, IL-1, TNF, they have antimicrobial, antioxidant effects, limit lesions, participate in reparative processes, immune response, increase non-specific resistance, including leukocyte phagocytic activity. Acute phase proteins include C-reactive protein , amyloid A (their concentration is increased by 100-1000 times); α1-acid glycoprotein, fibrinogen, haptoglobin (their concentration is increased by 2-5 times); Ceruloplasmin, C3, α1-antitrypsin, antichymotrypsin (their concentration is increased by 20-60%)

Стресс (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей (стрессоров) и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye). Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который имеет три стадии: стадия тревоги, резистентности и истощения

Стресс (ағылш. stress – ауыртпалық) – қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің арнайы емес бірбеткей(біркелкі) серпілістермен көріністегі, дененің қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуы. Терминді Г.Селье (Selye) енгізген. Стресс немесе жалпы адаптациялық синдром сатылы түрде дамиды. Стресс 3 сатыдан тұрады: үрей, төзімділік, қалжырау.

Stress is a nonspecific organism’s response to extreme agents (stressors), is accompanied by activation of nonspecific adaptive mechanisms. The term was offered by H. Selye. Stress is described as general adaptation syndrome, which has 3 stages: alarm reaction, resistance, exhaustion

Триада Селье: инволюция тимуса и лимфоидной ткани; гипертрофия коры надпочечников; язвы желудка и 12-перстной кишки.

Селье үштігі: тимус (айырша без) және лимфа тіндерінің кері дамуы; бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабатының гипертрофиясы; асқазан мен ұлтабардың ойық жаралары.

Selye’s triad: involution of the thymus and lymphoid tissue, hypertrophy of adrenal cortex, ulcers of the stomach and duodenum

Стресс-реализующая система- система, запускающая стресс-реакцию, включает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, симпатоадреналовую систему, прооксиданты

Стресті-дамытатын жүйе – стресс-серпілісіне жол ашатын («қамшылайтын») жүйе. Оның құрамбөлшектері - гипоталамус- гипофиз – бүйрек үсті бездер жүйесі, симпато-адреналдық жүйесі, прооксиданттар.

Stress realizing system is the system that triggers the stress response, it includes the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the sympathoadrenal system, prooxidants

Стресс-лимитирующая система – механизмы, предупреждающие чрезмерную активацию стресс-реализующей системы. Включает в себя гамк-ергическую систему, опиоид-ергическая систему, серотонин-ергическая систему, антиоксиданты

Стресті-шектейтін жүйе – стресс-дамытатын жүйелердің тым артық белсенділінуін шектейтін тетіктер. Оның құрамбөлшектері - гамк-ергиялық жүйе, опиоид-ергиялық жүйе, серотонин-ергиялық жүйе, антиоксиданттар.

Stress-limiting system – includes mechanisms preventing excessive activation of the stress-realizing system (g-amino butyric acid-ergic system, opiate-ergic system, serotonin-ergic system, antioxidants)

Болезни адаптации, дезадаптивные болезни – заболевания, возникновение которых связано с неблагоприятным воздействием стресса (дистресс):язвенная болезнь желудка, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, артериальная гипертензия, инсульт.

Дезадаптациялық аурулар – стресстің жағымсыз, қолайсыз әсерінен дамитын аурулар: асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, артериалық гипертензия, инсулт.

Diseases of adaptation - are the diseases, the occurrence of which is associated with negative effects of stress (distress):ulcers of the stomach, intestine, ischemic heart disease, atherosclerosis, stroke, arterial hypertension.

Шок – общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Шок (сілейме,соққы) – аса қарқынды, төтенше ықпалдардың әсерлерінен жедел (жіті) дамитын организмнің өте ауыр жағдайы. Үйткені бұл жағдай жүйке жүйесі, эндокриндік жүйе, жүрек-қан-тамыр жүйесі тағы басқада ағзаның тіршілік мұқтаждығын қамтамасыз ететін жүйелердің сатылы, үдемелі бұзылыстарымен сипатталады.

Shock is a severe pathological process, which occurs under the influence of extreme pathogenic agents, when overexcitation of the nervous system is changed by deep inhibition and that leads to severe hemodynamic, respiratory, metabolic disturbances.

Кома (от греч. koma - глубокий сон)- состояние, характеризующееся глубоким угнетением центральной нервной системы, стойкой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома (греч. koma – терең ұйқы )- организм тіршілігінің маңызды қызметтерінің бұзылыстарымен, сыртқы тітіркендіргіштерге рефлекстік жауабтың болмаумен, тұрақты естен танумен, ОЖЖ –нің терең тежелістік, күйзелістік сиппаттағы көрініс.

Coma – (from Greek. Koma - deep dream) - is the condition characterized by a deep depression of the central nervous system, loss of consciousness, absence of reflexes to stimuli and dysregulation of the vital functions.

ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С.60-79.

3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293

5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 73-77.

6. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.

7. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 81 -96

Қосымша

8. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 - 234.

9. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.

10. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.

11. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467

12. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.

13. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.

14. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.

15. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.

16. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с.

БАҚЫЛАУ

Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 81-95

СОӨЖ

Наши рекомендации