Кожные и венерические болезни 6 страница
• Борьба с эндогенной интоксикацией с профилактикой эндотоксического шока.
• Предупреждение развития водно-солевых расстройств. Обследования: общий анализ крови, группа крови и резус фактор.
5.Неотложные мероприятия проводятся в полном объеме. Купирование первичной реакции достигается применением противорвотных и симптоматических средств (диксафен 2,0 внутримышечно, метоклопрамид 2,0 внутримышечно, диметпрамид 2% р-р 1,0 внутримышечно, атропина сульфат 0,1% р-р 1,0 мл подкожно, промедол 1% р-р 1,0 внутримышечно, гемодез 500 мл внутривенно капельно, изотонический раствор натрия хлорида 500 мл внутривенно капельно, раствор глюкозы 5% -500 мл, 20% - 40-60 мл. Преднизолон 90-120 мг внутривенно. Строфантин 0,05% р-р 1,0 внутривенно. В случае снижения АД допамин 200-400 мг внутривенно капельно на 200,0 - 500,0 мл раствора натрия хлорида 0,9% или норадреналин 0,1% р-р 2,0 на 200,0 мл натрия хлорида 0,9%.
6.Больной подлежит эвакуации на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь.
Острая лучевая болезнь — это заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующих излучений в дозе, превышающей 1Гй в относительно короткие сроки, характеризующееся фазностью течения и полиморфизмом клинической картины.
При облучении в дозе свыше 10 Гй возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемическая, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лучевой болезни. Характерным для острейшей лучевой болезни являются ранние проявления поражения кишечника (острый радиационныи энтерит) и ЦНС а также быстрое прогрессирование заболевания с летальным исходом в течение первых часов, суток (церебральная, токсемическая формы) и на 10-14 сутки (кишечная форма). Поражения кишечника проявляются в виде неукротимой' рвоты, поноса, обезвоживания организма, диспепсических расстройств, кахексии. Слизистая оболочка кишечника изъязвляется вплоть до перфорации с развитием перитонита, желудочно-кишечных кровотечений.
Симптомы поражения ЦНС сводятся к появлению уж вскоре после облучения мышечного тремора, нистагма, нарушения равновесия, тонических и клонических судорог, затем атаксии. Возникают психическое возбуждение, дезориентация с последующим развитием коматозного состояния. Может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.
Задача №2.
1.Отравление ФОВ средней степени тяжести
• Мистический синдром
• Диспнотический синдром
• Гастритический синдром
• Невротический синдром
2.Острое отравление ФОВ средней степени тяжести, смешанная форма.
Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (нахождение в очаге применения химического оружия), выраженных проявлений местных и резорбтивных симптомов интоксикации (миоз, саливания и ринорея, бронхорея, бронхоспазм, диарея, фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей), невротические и неврологические расстройства.
3.Проводится:
· с поражением другими боевыми 0В (фосген, дифосген, хлорциан, синильная кислота, иприт, люизит).
Отравление синильной кислотой: Молниеносная форма: вдох- крик из-за ларингоспазма, падает, теряет сознание- судороги- смерть. Замедленная форма: металлический привкус во рту, чувство онемения слизистой оболочки, тошнота, рвота, слаботь, боли в области сердца, учащение пульса, повышение АД, одышка. Затем урежение Ps.
Люизит: формы: кожная, глазная, легочная, желудочно-кишечная. Периоды: скрытый, эритематозный, поверхностный, буллезный, язвенно-некротический, рубцевания. Характерна эритема с выраженным отеком, длительно не заживающие язвы. Неотложная помощь- противогаз, гидрокарбонат Na.
· токсический отек легких, как кардиогенный, но без предшествующего признака сердечной астмы+ связь с воздействием токсических веществ.
· кардиогенный отек легких : вначале развивается клиника сердечной астмы, затем отек легких: чувство сдавления грудной клетки с нарастанием удушья, кашель с пенистой мокротой розового цвета, клокочущее дыхание. В легких- ослабленное везикулярное дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Затем- проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, учащение Ps, слабость наполнения, определяется альтерация Ps. Цианоз. Признаки удушья пракращаются приослаблении сократимости правого желудочка и присоединении относительной недостаточности 3хстворчатого клапана.
· status astmaticus.:приступ удушья( в межприступном периоде дыхание в норме), акроцианоз, приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, фиксированный плечевой пояс, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Перкуторно-коробочный звук, аускультативно- в нижних отделах дыхание не выслушивается, в верхних-жесткое с сухими хрипами. Тахикардия, боли в области сердца, набухание шейных вен, гепатомегалия. Нарушение ЦНС- раздражительность. Повышение а2 и у-глобулинов в крови, белков острой фазы. ЭКГ- признаки перегрузки правого желудочка.
4.Планируемые мероприятия:
• Полная санитарная обработка
• Экстренное введение антидотов и антидотная терапия с использованием холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы.
• Удаление из организма всосавшегося яда.
• Патогенетическая и симптоматическая терапия.
• Профилактика осложнений и последствий интоксикации (острой дыхательной недостаточностью, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, судорожным синдромом, острым психозом, рецидивом интоксикации).
Обследования на последующих этапах эвакуации: общий анализ крови, холинэстераза сыворотки крови.
5.Неотложные мероприятия проводятся в полном объеме. Немедленное прекращение дальнейшего поступления яда в организм, снятие загрязненной одежды, удаление яда с кожных покровов, промывание глаз 2% р-ром натрия гидрокарбоната и беззондовое или зондовое промывание желудка, дача сорбента (активированный уголь, сорбитол, энтеросорбент и т.п.). Применение комплексного антидота будаксим или АЛ-85, при их отсутствии: атропина сульфат 0,1%- 4,0 до появления эффекта переатропинизации, реактиваторы холинэстеразы дипироксим 15% -1,0 или карбоксим, проведение форсированного диуреза, при необходимости ИВЛ, оксигенотерапия, реополиглюкин, поляризующая смесь, сердечные гликозиды: строфантин 0,05%-0,5 в/в и транквилизаторы: сибазон 0,5%-2,0, антибиотики в/м. 6. Больной подлежит эвакуации на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь.
Задача №3.
1.Токсическая гипоксия, отек головного мозга, кома.
• Синдром гемической гипоксии
• Синдром токсической энцефалопатии
• Синдром острой дыхательной недостаточности
2.Острое ингаляционное отравление окисью углерода. Токсический отек легких. Отек головного мозга. Кома.
Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (нахождение в закрытом помещении с работающим автомобилем), наличие в выхлопе автомобиля большого количества окиси углерода, характерной окраски кожных покровов и трофических поражений кожи в области сдавления тканей, нарушения сознания, функции дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы, неврологических нарушений.
3.Дифференциальная диагностика проводится:
• Ушиб головного мозга или компрессия головного мозга
Выключение сознания, амнезия, рвота, жизненноважные функции при легкой степени без нарушения, при среднетяжелой и тяжелой- нарушение дыхания, сердечной деятельности, бради- или тахикардия,неврологические симптомы( нистагм, анизокория), менингеальные симптомы. Могут быть парезы, эпиприпадки.
• Апоплексическая кома потеря сознания,признаки вклинения мозга( расширение зрачка на стороне поражения), брадикардия, повышение АД, признаки децеребрации.
• Диабетическая кома Кетоацидотическая диабетическая комавозникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резком снижении использования организмом глюкозы, усилении образования кетоновых тел и накоплении их в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8 — 38,9 ммоль/л (500 — 700 мг/100 мл) и более Обнаруживается выраженная глюкозурия; Наблюдается ацидоз. Клиническая картина характеризуется постепенным нарастанием симптомов (в течение 2 — 4 дней), появлением общей слабости, вялости, исчезновением аппетита, возникновением сильной жажды, полиуриёй, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом, пульс учащается, АД начинает снижаться. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители.Гипогликемическая комачаще всего обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается так называемым гипогликемическим синдромом: появлением профузного пота, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, а также дрожанием конечностей, возможной потерей сознания. Обычно клиническая картина гипогликемии развивается при снижении концентрации глюкозы в крови ниже 3,35 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).
• Токсическая кома вследствие иных интоксикаций
4.Больной нуждается в экстренной медицинской помощи. Планируемые мероприятия:
• Удалить пораженного из загазованной зоны
• ИВЛ с ингаляцией кислорода
• Внутривенно цитохором, ферковен, глюкозо-аскорбиновую смесь
• Купирование судорожного синдрома
• Гипербарическая оксигенация
• Поддержка деятельности сердечно-сосудистой системы.
• Борьба с отеком головного мозга и токсическим отеком легких
• Уменьшение эндогенной интоксикации. Обследования: определение в крови НЬСО, свободное железо.
5.Неотложные мероприятия проводятся в полном объеме. Ингаляция увлажненного кислорода 80-100%, при судорогах тиопентал натрия 200-400 мг в/в, цитохром С 10,0 в/в, ферковен, гипербарическая оксигенация при 2-3 атм., гемодез 200 мл внутривенно капельно, раствор глюкозы 20% -500 мл +10-20 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты. Маннитол 200,0 в/в. Преднизолон 90-120 мг внутривенно. Строфантин 0,05% - 0,5 внутривенно. В случае снижения АД допамин 200-400 мг внутривенно капельно на 200,0 - 500,0 мл раствора натрия хлорида 0,9% или норадреналин 0,1% р-р 2,0 на 200,0 мл натрия хлорида 0,9%. В случае усиления развития отека легких, фуросемид 60-100 мг в/в.
6.Больной подлежит эвакуации на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь после улучшения функции внешнего дыхания.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Задача №1
1.Синдром повышенной воздушности легких.
2.Пневмокониоз легких II стадия, медленно прогрессирующая форма. Хронический бронхит, в стадии ремиссии. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН I. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа проходчиком в шахтах на строительстве метро в течении последних 20 лет), жалоб больного (сухой кашель, одышка, колющие боли в грудной клетке, слабость и повышенная усталость), объективного осмотра (эмфизематозность грудной клетки, сухие рассеянные хрипы).
3.Дифференциальная диагностика проводится:
• туберкулез легких
• хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)
• бронхоэктатическая болезнь
• идиопатический бронхиолит и альвеолит
• пневмония
4.Планируемые мероприятия:
• Рентгенография органов грудной клетки в прямой и двух боковых проекциях, при подозрении на наличие полости: томография.
• спирография
• бронхоскопия или бронхография
• общий анализ мокроты и на БК 3-х кратно, посев на БК
• общий анализ крови, общий белок и фракции, ЦИК, иммуноглобулины
5.На рентгенограмме: усиление легочного рисунка в нижних и средних долях, с повышением прозрачности легочных полей в верхних долях. Множественные узелковые тени (средне и крупноузелковые), Пневмосклероз, обрубленность корней легких. Спирография: рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, снижение ЖЕЛ, объема форсированного выдоха ОФВЫд, максимальной вентиляции легких MB Л. Бронхоскопия: атрофический катаральный бронхит. В мокроте неспецифические изменения. В крови: умеренное повышение СОЭ, незначительное снижение эритроцитов и гемоглобина. Диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов.
6.Мероприятия направленные на уменьшение отложения пыли в легких. Мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции и кровообращения (ингаляции с препаратам улучшающими мукоциллиарный клиренс, физиотерапия с целью улучшения кровообращения в лечебная физкультура с дыхательной гимнастикой). Рекомендовано амбулаторно-поликлиничес лечение и профилактика. При обострении сопутствующих заболеваний или осложнении основного заболевания показано стационарное этиопатогенетическое лечение. Режим и диета завися-наличия сопутствующих заболеваний.
7.Больной нетрудоспособен по основному месту работы. Оформляются документы i целью определения степени утраты трудоспособности.
Задача №2
1.Синдром повышенной воздушности легких. Обструктивный синдром.
2.Профессиональная бронхиальная астма, средне-тяжелого течения, обострение. Эмфизема легких. ДН I. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа в гальваническом цеху в течение последних 17 лет), жалоб больного (сухой кашель, одышка, приступы удушья возникающие на работе и особенно в понедельник, слабость и повышенная усталость), объективного осмотра (эмфизематозность грудной клетки, сухие рассеянные хрипы).
3.Дифференциальная диагностика проводится:
• туберкулез легких
• хронический обструктивный бронхит
• бронхоэктатическая болезнь
• идиопатический бронхиолит и альвеолит
• пневмония
• рак легких
4.Планируемые мероприятия:
• рентгенография органов грудной клетки
• спирография
• бронхоскопия или бронхография
• общий анализ мокроты и на БК 3-х кратно, посев на БК
• общий анализ крови, общий белок и фракции, ЦИК, иммуноглобулины
• реография легочной артерии
• аллергические пробы к солям тяжелых металлов
5.На рентгенограмме: повышенная прозрачность легочных полей, умеренный пневмосклероз. Спирография: смешанный тип дыхания с преобладанием обструкции, снижение ЖЕЛ, объема форсированного выдоха ОФВыД, максимальной вентиляции легких МВЛ. Бронхоскопия: отек слизистой бронхов, вязкая слизистая мокрота. В мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. В крови: умеренное повышение СОЭ, незначительное повышение эритроцитов и гемоглобина. Диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов. Увеличение ЦИК.
6.Прекращение контакта с профаллергеном. Мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции и кровообращения. Режим и диета зависят от наличия сопутствующих заболеваний. Лечение по ступеням. Группы препаратов: бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины, кромолины.
7.Больной нетрудоспособен по основному месту работы. Оформляются документы на МСЭК с целью определения степени утраты трудоспособности.
Задача №3
1.Астеновегетативный синдром. Полиневритический синдром. Синдром «свинцовой колики»
2.Хроническая интоксикация свинцом, легкая форма, обострение. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа в цеху на плавке свинца в течении последних 15 лет), жалоб больного (слабость, повышенную усталость, повышенную раздражительность, головокружения, потливость кистей рук и ног, снижение мышечной силы в руках, тремор рук, боли в кистях рук и предплечьях, иногда металлический вкус во рту, изжогу, плохой аппетит, запоры, сменяющиеся поносами), объективного осмотра (бледность кожи, сероватая кайма десен, увеличение печени, болезненность живота).
3.Дифференциальная диагностика проводится:
• Почечная, кишечная, печеночная колики
• Железодефицитные и гемолитические анемии
• Острый живот
• Неврологические поражения центрального генеза
4.Планируемые мероприятия:
• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи
• Ретикулоциты
• 8 - Аминолевулиновая кислота в моче и копропорфирин
• Свободное железо в сыворотке крови
5.В крови: ретикулоцитоз до 40 %о умеренное повышение СОЭ, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Повышенная экскреция аминолевулиновой кислоты до 25 мг и копропорфирина до 500 мг на 1 г креатинина. В моче возможен небольшой белок.
6.Прекращение контакта с соединениями свинца. Мероприятия, направленные на выведение свинца из организма. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия. Санаторно-курортное лечение. Режим и диета зависят от наличия сопутствующих заболеваний. Группы препаратов: комплексоны (тетацин-кальций, пентацин,В-пеницилламин), седативные, витамины, адаптогены (элеутерококк, лимонник, пантокрин и т.п.).
7.Больной нетрудоспособен по основному месту работы. Показано лечение в стационаре. По выписке отстраняется от работы с свинцом. Контроль через 1 год. В случае хороших результатов допускается к работе со свинцом.
Задача №4
1.Профессиональный эпикондилез правого плеча. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа паркетчиком 18 лет), жалоб больного, объективных данных (боли в области латерального мышелка, болезненность ротационных и активных супинационных движений, положительный симптом Томсена и Велша, сохранение пассивных движений в полном объеме).
2.Дифференциальная диагностика проводится:
• Артритом локтевого сустава
• Бурситом надмышелковой сумки
• Деформирующего артроза плечелучевого сустава
3.Планируемые мероприятия:
• Рентгенография локтевого сустава
• Консультация хирурга и травматолога-ортопеда, невропатолога
4.При рентгенологическом исследовании параоссальные уплотнения различной величины, резорбция края надмышелка.
5.Лечение консервативное. Иммобилизация гипсовой лонгетой кисти и предплечья. Введение гидрокортизона в зону надмыщелка. После уменьшения острых болей физиотерапия.
6.Больной временно нетрудоспособен по основному месту работы. При терапевтическом эффекте показан временный перевод на легкий труд с оплатой трудового больничного листа.
Задача №5
1.Астеновегетативный синдром. Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии. Ангиодистонический
2.Локальная вибрационная болезнь, второй степени. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа с вибрационным инструментом в течение 20 лет), жалоб больного (слабость, повышенная усталость и раздражительность, головокружения, потливость кистей рук и ног, снижение мышечной силы в руках, тремор рук, боли в кистях рук и предплечьях, плохой сон, ноющие боли в кистях рук ночью и под утро, побеление пальцев рук), объективного осмотра (гиперкератоз ладоней обоих кистей, ногти утолщены, мутны, деформированы, на пальцах трещины кожи, снижение болевой и тактильной чувствительности, положительная холодовая проба).
3.Дифференциальная диагностика проводится:
• Болезнь Рейно
• Сирингомиелия
4.Планируемые мероприятия:
• Общеклиническое обследование и анализы
• Локальная кожная термометрия
• Плетизмометрия
• Капилляроскопия
• Консультация невропатолога, сосудистого хирурга
• Рентгенографическое исследование кистей рук
5.Снижение температуры пальцев кисти, положительная холодовая проба, замедление нервно-мышечной проводимости, изменение капилляров, дегенеративно-дистрофические процессы в кистях рук.
6.Исключение воздействия вибрации на организм. Медикаментозное лечение: холинолитики, нейролептики, спазмолитики, седативные препараты. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия. Физиотерапевтическое лечение. Санаторно-курортное лечение.
7.Больной временно нетрудоспособен по основному месту работы. Рекомендовано санаторно-курортное лечение. Новое рациональное трудоустройство, при необходимости МСЭК.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Задача №1
1. Синдромы:
- интоксикационный;
- поражение сердечно-сосудистой системы (снижение АД, дикротия пульса);
- сыпь( на животе);
- увеличение языка;
- гепатоспленомегалия;
- диспепсический (задержка стула);
- в ОАК: лейкопения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.
2. Диагноз: брюшной тиф, средней степени тяжести, период разгара.
3. Диф.диагноз: сыпной тиф (бульбарные растройства – дизартрия, девиация языка, невозможность высунуть язык; больные эйфоричны ираздражительны, менингиальные признаки, розеолезно-петехиальная экзантема – характерен симптом звездного неба, + симптом щипка), малярия (характерна рецидивирующая лихорадка с ознобами, сыпи нет), пневмония (характерные изменения в легких – укорочение легочного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы), сепсис, туберкулез, лимфогрануломатоз, бруцеллез, листериоз.
4. Лабораторные исследования:ОАК, ОАМ, бактериологическое исследование кала, мочи, соскоба сыпи (лимфа), серологические исследования: РНГА.
5. В ОАК: лейкопения, сдвиг формулы влево, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
В ОАМ: снижение количества мочи, обнаружение эритроцитов, лейкоцитов, белка.
При бактериологическом исследовании – обнаружение возбудетеля Salmonella typhi.
При РНГА – титр 1 : 200 и выше.
6. Режим – строго постельный в лихорадящий период + 7 – 8 дней нормальной температуры. Затем можно садиться. С 11 – 12 дня можно вставать. Диета: в острый период – стол №1, со 2 дня норм. температуры до 15 дня – стол №4, затем – общий.
Этиотропная терапия: левомицитин 0,5 – 4 р/д в течении лихорадящего периода + 10 дней норм. температуры; ципрофлоксацин 0,5 – 4 р/д. Дезинтоксикационная терапия. Витамины.
Общеукрепляющие средства.
7. Профилактика: мероприятия направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят 3-х кратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно – эпидемиологического надзора в течении 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, - 6 лет. С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1—2 нед, невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
Задача №2.
1. Синромы:
· Интоксикационный,
· Желтуха,
· Гепатомегалия,
· Мезенхимального воспаления,
· Цитолитический,
· Билирубинемия.
2. Диагноз: острый вирусный гепатит А, желтушная форма, легкая степень тяжести
3. Диф. диагноз: в продромальном периоде – грипп, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, тифо – паратифозные заболевания, острые кишечные инфекции, в желтушный период – желтушные формы инфекционного мононуклеоза (характерно ↑ температуры тела, лимфаденопатия), лептоспироз (характерна лихорадка, расширение сосудов склер и конъюннктивы, герпетические высыпания на губах и крыльях носа, кореподобная сыпь, + симптом Пастернацкого, желтуха с шафранным оттенком), желтухами гемолитического (проявляется впервые в детсве, есть подобные заболевания у родственников, усиливается после переохлаждения. Желтуха с лимонным оттенком. Печень и селезенка увеличены. Моча в норме. В крови ↑несвязанный билирубин), токсического и обтурационного генеза.
4. Лабораторные исследования: б/х крови (АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубин прямой и непрямой, тимоловая и сулемовая проба), вирусологическое исследование, РИА, ИФА.
5. В б/х: ↑АЛТ,↑общего билирубина,↑прямого билирубина,↑тимоловой пробы, ↓сулемовой пробы. При вирусологическом исследовании – обнаружение ВГА. При РИА и ИФА – нарастание титра ат анти-ВГА-Ig M и анти-ВГА-Ig G.
6. Режим – постельный в период разгара, затем – палатный. Диета – стол №5, объем жидкости 2-3 литра в сутки. При интоксикации: дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез), парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов). Витамины: группы В, С. Метилурацил, гепатопротекторы (легалон, карсил,силибор).
7. Профилактика: проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции. Иммунопрофилактика ГА достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл). Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) — для взрослых («Наvrix- 720», «Наvriх 1440»), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.
Задача №3.
1. Синдромы:
· Дегидротации,
· Диспепсический (нарушение стула).
2. Диагноз: холера, тяжелая степень.
3. Диф.диагноз: ПТИ (характерно интоксикационный синдром, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, жидкий стул не всегда), сальмонеллез (характерно интоксикационный синдром, тошнота, рвота, живот вздут, болезненный в эпигастрии, стул – жидкий, обильный, зловонный, пенистый, темно-зеленого цвета), шигеллез (характерно интоксикационный синдром, боли по всему животу, стул – частый, жидкий, ректальный плевок, ложные позывы на дефекацию), эшерихиоз, ротавирусные гастроэнтириты.
4. Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ, бактериологическое исследование кала, бактериоскопия, капрограмма, ускоренные методы бактериологической диагностики (метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов), серологическое исследование ( ИФА ).