КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. тельного повышения температуры тела свыше 40 °С

654------------------------------------------------------------------------------------

тельного повышения температуры тела свыше 40 °С. Однако изолированные гипертермические ОНГМ — явление довольно редкое, чаще наблюдается смешанный его генез: токсико-мета-болический и др. Общепринятой клинической классификации ОНГМ также не су­ществует, даже наличие одинакового количества этапов развития его подразумевает различную трактовку их при различной патоло­гии. Выделяет 4—5 стадий развития ОНГМ, причем в большинстве случаев отмечается полное совпадение первых 3 стадий, и лишь по­следняя стадия разделена на 2 (глубокая кома разделена на глубокую и запредельную). В этом разделении имеется определенный смысл, так как состояние запредельной комы часто свидетельствует о смер­ти мозга, она служит критерием для использования предельных воз­можностей интенсивной терапии. Поэтому мы предлагаем использо­вать, по нашему мнению, наиболее удобную и удачную клиническую классификацию ОНГМ, отображающую основные этапы его разви­тия и состоящую из 5 стадий (А.Р. Шахнович, 1981; А.А. Михайленко, В.И. Покровский, 1997):

— прекома I (сопор);

— прекома II (ступор);

— кома I (поверхностная кома);

— кома II (глубокая кома);

— кома III (запредельная кома).

Патогенез.Особенности структуры мозга, процессов, обеспечи­вающих его жизнеспособность, не могут не учитываться при дей­ствии различных патологических факторов, приводящих к его по­вреждению и развитию ОНГМ.

Мозг размещен в замкнутом ограниченном пространстве, где очень мало свободного места и отсутствует возможность к его увели­чению. Вещество мозга составляет 80 % объема мозга, кровь — 10 %, спинномозговая жидкость— 10%. При увеличении одного из этих компонентов, а также при возникновении острого объемного про­цесса (например, опухоли) повышается внутричерепное давление (ВЧД). При увеличении объема мозга происходит нарушение фун­кционирования структур не только в зоне наибольшего отека, но с давление и нарушение функции «здоровых» структур вследствие сдавления и прижатия к стенке черепной коробки.

Питание мозга осуществляется через мягкую мозговую оболоч­ку— систему кровеносных сосудов, пронизывающих рыхлую во­локнистую соединительную ткань, прилегающую непосредственно к веществу мозга. В желудочках мозга производным мягкой мозго­вой оболочки являются сосудистые сплетения — ворсинчатые об­разования с большим количеством сосудов и нервных окончаний, продуцирующие спинномозговую (цереброспинальную) жидкость

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₅₅

(СМЖ, ЦСЖ). Между мягкой и твердой мозговой оболочкой, приле­жащей к внутренней поверхности черепа и позвонков, расположена паутинная оболочка. Она состоит из рыхлой волокнистой соедини­тельной ткани и связана системой ячеек с мягкой мозговой оболоч­кой, образуя субарахноидальное пространство, которое заполнено СМЖ.

СМЖ омывает головной мозг и заполняет желудочки мозга — че­тыре полости, расположенные в веществе головного мозга, сообща­ющиеся между собой и с субарахноидальным пространством, а че­рез IV желудочек — с позвоночным каналом. Таким образом созда­ется единая система циркуляции СМЖ в замкнутом пространстве.

Общий объем СМЖ у взрослых составляет около 140 мл, из них 25—35 мл находится в системе мозговых желудочков, 20—35 мл — в поясничном расширении спинномозгового канала, остальная часть — в субарахноидальном пространстве. За сутки секретирует-ся около 500 мл СМЖ. Циркуляция ее осуществляется в каудальном направлении по системе мозговых желудочков, субарахноидального пространства и спинномозгового канала под влиянием гидростати­ческого давления. Выведение жидкости из ликворопроводящих пу­тей осуществляется через венозную систему. Стабильные пределы колебаний ликворного давления 150—200 мм вод. ст. в положении лежа. Нормальная спинномозговая жидкость — бесцветная, про­зрачная, с цитозом 4—6 клеток в 1 мл (лимфоцитов), белком в пре­делах 0,22—0,32 г/л и глюкозой— 2,22—3,33 ммоль/л. Изменение количества и клеточного состава ликвора, повышение содержания белка, давления СМЖ позволяют дифференцировать внутриче­репные и внечерепные причины развития коматозных состояний. Увеличение количества клеток наблюдается только при внутриче­репном патологическом процессе и никогда не бывает при внече-репной его локализации.

СМЖ свободно обменивается растворенными в ней веществами с интерстициальной жидкостью, окружающей нейроны и глиальные клетки мозга. В связи с этим барьер между кровью и СМЖ является жизненно важным в защите мозга от вредных веществ. Такой гис-тогематический барьер осуществляют сосудистое сплетение и пау­тинная оболочка (ГЭБ). Паутинная оболочка в норме непроницаема для водорастворимых соединений, так что в формировании барьера между кровью и ЦСЖ она играет в основном пассивную роль. ГЭБ не только защищает мозг, но и регулирует его жизнедеятельность, питание, выведение продуктов обмена веществ. Для возникнове­ния патологических процессов в ЦНС необходимо преодолеть ГЭБ. Основой ГЭБ являются микрокапилляры мозга (МКМ), образующие барьер между кровью и мозговой тканью. В эндотелии МКМ размер пор гораздо меньше, чем в периферических капиллярах, поэтому

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

656-----------------------------------------------------------------------------------------------------

он непроницаем для крупных молекул и относительно непроница­ем для небольших, но полярных молекул, например ионов натрия. При этом эндотелий МКМ достаточно легко проницаем для молекул воды. Все это делает ткань мозга чрезвычайно чувствительной к из­менению осмолярности плазмы крови. Снижение ее осмолярности (например, при внутривенной инфузии гипотонических растворов кристаллоидов) приводит к увеличению отека мозга, и, наоборот, увеличение осмолярности плазмы крови снижает содержание воды в тканях мозга.

Осмос — это физический процесс проникновения растворите­ля через полупроницаемую мембрану из более концентрирован­ного раствора в менее концентрированный. Осмотически актив­ными частицами являются ионы и недиссоциированные молекулы. Осмотическое давление плазмы крови создают электролиты, глюко­за, мочевина, белки. Осмолярность плазмы крови может быть рас­считана по формуле:

Роем. = 1,86 х (концентр, натрия) + (концентр, глюкозы) + (концентр, мочевины) + 5,

где концентрации натрия, глюкозы и мочевины плазмы крови выражаются в ммолях/л, а осмолярность получают в мосмолях/л; 1 мосм= 17 мм рт. ст. В норме осмолярность плазмы крови, внекле­точной и внутриклеточной жидкости составляет примерно 285— 295 мосм/л. Даже незначительные изменения осмолярности плазмы крови могут вызывать весьма существенные перемещения воды по градиенту осмотического давления из одного водного сектора в дру­гой. Ткань мозга исключительно чувствительна к задержке воды в ответ на изменения осмолярности плазмы крови.

Соли натрия обеспечивают 90—95 % осмолярности плазмы и ин-терстициальной жидкости, а внутри клетки осмотическое давление обеспечивается в основном солями калия.

Белки создают незначительную часть осмотического давления плазмы — коллоидно-осмотическое давление (КОД), или онкоти-ческое давление. В норме оно равно 1—1,6 мосм/кг, или 20— 25 мм рт. ст. Изменение его будет оказывать незначительное влия­ние на накопление воды мозгом.

Мозг является основным потребителем кислорода (потребляет в условиях покоя 25 % кислорода), а его запасы в ЦНС практически от­сутствуют.

В ЦНС энергетическим материалом является глюкоза, запасы ко­торой там ничтожно малы — они способны обеспечить энергетичес­кий обмен в условиях остановки мозгового кровотока лишь в тече­ние 2 мин. Поэтому ЦНС потребляет кислород и глюкозу практичес­ки немедленно при поступлении их в кровь.

Деятельность головного мозга зависит от адекватности мозго-

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₅₇

вого кровотока, обеспечивающего доставку глюкозы и кислорода. Мозг очень чувствителен к малейшему уменьшению доставки этих веществ. Существуют механизмы ауторегуляции мозгового крово­тока, что позволяет поддерживать неизменным уровень перфузии в капиллярах мозга. В норме повышение АД сопровождается дила-тацией артериол, а снижение — их спазмом. Механизм ауторегуля­ции функционирует, предупреждая изменения церебрального кро­вотока в ответ на изменения системного давления в большом круге кровобращения при условии, что среднее артериальное давление — САД (равно сумме систолического и удвоенного диастолического давлений, деленных на 3) не выходит за пределы 60—160 мм рт. ст. Увеличению мозгового кровотока способствует также умеренный ацидоз артериальной крови, повышение РаС0₂, снижение Р0₂ в тка­ни мозга. Дальнейшее изменение САД в большом круге кровообра­щения приводит к ухудшению мозгового кровообращения.

Центральное перфузионное давление (ЦПД) в норме составляет 75—90 мм рт. ст. и является разницей между САД (90—100 мм рт. ст.) и венозным церебральным давлением, практически соответству­ющем внутричерепному (ликворному) давлению (ВЧД), — 170— 180 мм вод. ст.

Вследствие высокой чувствительности к гипоксии функциониро­вание ЦНС во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые осуществляют доставку кислорода и энергетических материалов в мозг. Высокая зависимость функции ЦНС от ишемии и гипоксии позволила в древности дать сердцу и лег­ким образное название «ворота смерти».

Изменение ВЧД влияет на перфузию мозга: при снижении ЦПД происходит компенсаторное расширение сосудов — увеличивается объем крови головного мозга, соответственно ВЧД повышается еще в большей степени. Кроме того, может происходить грыжевое выпя­чивание и ущемление некоторых участков мозга (лобной доли, моз­жечка) с последующим отеком и увеличением в объеме этих струк­тур, их ишемизацией, что также влияет на ВЧД. Все это приводит к образованию «порочного круга».

С морфологической точки зрения нервная система представляет собой широко разветвленную сеть, образованную нейронами и их отростками, а промежутки между ними заполнены клетками нейро-глии, причем последних в 10 раз больше, чем нейронов. Нейроглия выполняет защитную, транспортную и трофическую роль, а также посредника в передаче нервного импульса. Энергетические потреб­ности мозга составляют примерно 250 кал (1045 Дж) в 1 мин, 95% их обеспечивается за счет аэробного гликолиза. Процесс аэробно­го гликолиза происходит в митохондриях нейронов при диффузии кислорода из межклеточного пространства, при этом из одной моле-

42 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

658-----------------------------------------------------------------------------------------------------

кулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Образующийся в процес­се аэробного гликолиза С0₂ удаляется путем диффузии из нервных клеток в межклеточное пространство и далее в венозный сегмент ка­пиллярной сети.

Особенности начального этапа развития ОНГМ зависят от пуско­вых факторов. Так, при внечерепной локализации основного процес­са первоначально происходит нарушение метаболизма в нейронах с последующими водно-электролитными нарушениями. Именно та­кие механизмы лежат в основе нарушений, приводящих в дальней­шем к развитию комы при фульминантном гепатите.

При внутричерепной локализации первичного патологического процесса в патогенезе развития ОНГМ выделяют ряд последова­тельных этапов:

— повреждение ГЭБ или повышение его проницаемости;

— энергетический дефицит и нарушение метаболизма нейронов;

— нарушение медиаторного обмена;

— блокада передачи импульсов в синапсах.

Если первые два этапа отражают процесс развития ОНГМ, то пос­ледние два — его последствия и факторы, усугубляющие и стимули­рующие его прогрессирование. Сразу следует оговорить, что невоз­можно провести полную параллель между клиническими и патогене­тическими этапами развития ОНГМ, так как во многом это зависит от характера и активности пусковых механизмов, первичной зоны поражения, преморбидного фона и некоторых других факторов.

Тяжелое течение инфекционных болезней сопровождается рез­ким увеличением токсинемии и/или бактериемии (вирусемии), ко­торые могут вызвать поражение МКМ и/или клеток неироглии. Для многих инфекционных болезней характерно повреждение ГЭБ ток­синами, да и самими возбудителями. Непосредственное поврежде­ние нейронов чаще наблюдается при внутричерепных процессах — при энцефалитах, менингоэнцефалитах, а также при кровоизлияни­ях, опухолях, черепно-мозговых травмах, но оно возможно, если ос­новной патологический процесс имеет внечерепную локализацию. Так, при тяжелых поражениях печени или почек развитие ОНГМ связано с прямым токсическим воздействием на нейроны продук­тов метаболизма, что вызывает нарушение энергетического обмена в них и гибель.

Помимо этих механизмов реализуется ряд вторичных прямых и опосредованных действий на ЦНС, связанных с повреждением важ­нейших систем жизнеобеспечения (дыхательная, сердечно-сосудис­тая, а также печень, почки).

Поражение МКМ приводит, с одной стороны, к повышению про­ницаемости ГЭБ, с другой — к нарушению кровоснабжения ткани мозга — развивается ее гипоксия. ГЭБ становится проницаемым как

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------ ₆₅д

для небольших частиц, так и для крупных, осмотически активных. Развивается интерстициальный отек, который еще больше ухудшает перфузию, усиливает гипоксию ткани. Поражение МКМ не бывает равномерным, поэтому и процесс формирования ОНГМ будет раз­виваться неравномерно.

Вследствие гипоксии развивается нарушение аэробного окис­ления глюкозы в клетках нейроглии. Переключение на анаэроб­ный путь является значительно менее выгодным, образуется лишь 2 молекулы АТФ и недоокисленные продукты — пировиноградная и уксусная кислоты, существенно усиливающие внутриклеточный ацидоз. Энергодефицит, внутриклеточный метаболический ацидоз приводят к тому, что нарушается деятельность мембранных фер­ментных систем, регулирующих нормальное внутриклеточное со­держание электролитов. Активный трансмембранный транспорт электролитов (калий-натриевый насос) превращается в пассивное перемещение ионов между клеткой и межклеточным веществом по градиенту концентрации: клетка теряет два иона калия, а в клетку поступают один ион натрия и один ион водорода, при этом натрий вовлекает за собой воду. Развивается набухание клеток нейроглии, усиливается внутриклеточный ацидоз. Параллельно возникают вторичные метаболические нарушения за счет поражения клеточ­ной транспортной системы с развитием энергетического дефицита нейронов.

3 околососудистое межклеточное пространство вследствие повы­шения проницаемости ГЭБ также поступает из артериального рус­ла значительное количество диоксида углерода, что дополнительно усиливает тканевый ацидоз, который способствует вазодилатации, снижению перфузионного давления в капиллярах и угнетению ок-сигенации окружающих тканей мозга. В таких условиях нарастание тканевого ацидоза уже не сопровождается увеличением мозгового кровотока. При быстром развитии отека мозга избыточное накопле­ние жидкости в периваскулярном пространстве вызывает прогрес­сирующее уменьшение перфузии в капиллярах.

Наряду с этим в зонах, где отек проявится позднее или в меньшей степени, тканевый ацидоз вызывает выраженную вазодилатацию. При этом достаточный уровень перфузионного давления какое-то время обеспечивает необходимые потребности мозга.

В поврежденной глии нарушается захват и обмен медиаторных аминокислот: ГАМК, глутамат накапливаются в синаптических окончаниях, что и приводит к извращению передачи импульсов и рассогласованию межнейрональных взаимодействий.

В условиях формирующегося ОНГМ компенсаторный эффект умеренного ацидоза (увеличение мозгового кровотока) не проявля­ется. Компенсаторные возможности при повышении внутричереп-

42*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
660------------------------------------------------------------------------------------

ного давления — выход спинномозговой жидкости в субарахнои-дальное пространство спинного мозга, снижение объема венозной крови — достаточно ограничены.

На этом этапе развития ОНГМ у больного выявляются общемоз­говые симптомы, возникновение которых связано с механическим раздражением болевых рецепторов мозговой оболочки и внутри-мозговых сосудов, действием токсинов за счет повышения ВЧД, ги­персекреции ликвора. Появляются очаговые симптомы, которые в дальнейшем будут прогрессировать. Их возникновение связано с нарушением функции определенных структур мозга в связи с ги­поксией и отеком, сдавлением нервных центров на фоне увеличе­ния объема мозга.

Учитывая то что питание нейронов осуществляется клетками ней-роглии, развивающийся энергетический транспортный дефицит приводит к нарушению метаболизма нейронов. Возникающая при этом ответная реакция нейроцита однотипна, в нейронах развивают­ся те же биохимические процессы, что и в клетках нейроглии. При наличии токсического энергетического дефицита в мембране нейро­на возникают цепные радикальные реакции, выступающие в качест­ве инициатора перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом на мембране перекисные кластеры способствуют повышению проницаемости для Н⁺, К⁺, Na⁺,Ca²⁺_F ферментов и других веществ. Калий-натриевый насос не работает, что приводит к потере клетка­ми К⁺, большому поступлению Na⁺, H⁺ и воды в клетку с развити­ем отека и тяжелого внутриклеточного ацидоза, последний, в свою очередь, активирует ферментные системы лизосом с последующим аутолизом клеток — гибелью нейрона.

Нарушение транспорта субстратов метаболизма из тела нейрона к синаптическим окончаниям также может привести к нарушению функционирования и даже гибели нейрона.

Нарушение проницаемости мембран нейронов при сочетанном поражении нейроглии приводит к блокаде калиевого буфера нейро­глии — происходит деполяризация мембран соседних клеток и созда­ются очаги гиперактивных нейронов. К⁺ в нервной системе является важнейшим регулятором трансмембранного потенциала, а буферное влияние нейроглии по отношению кК⁺, приводящее к уменьшению избыточного накопления его в синаптических щелях, ухудшается. Набухание клеток, возникновение очагов гиперактивных нейро­нов клинически проявляются судорожным синдромом. Нарушение аэробного окисления глюкозы приводит и к нарушению синтеза ГАМК, что еще больше стимулирует процессы возбуждения.

На этом этапе развития ОНГМ происходит нарушение обмена ме­диаторов, однако данную фазу необходимо рассматривать совмест­но с блокадой передачи импульсов в синапсах.

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₆₁

В результате метаболических дисфункций нейронов нарушение медиации наступает не только за счет повреждения медиаторного обмена, но и нарушения белкового обмена (изменения аминокис­лотного спектра). Один из вариантов медиаторных нарушений — появление веществ, или «фалынмедиаторов», нарушающих пере­дачу импульса в синапсах. Нарушается и ферментная инактивация самих медиаторов — ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехо-ламинов.

Таким образом, происходят выраженные нарушения метаболиз­ма медиаторов и аминокислотный дисбаланс, что приводит к глубо­кому межнеирональному рассогласованию, которое лежит в основе коматозного состояния.

Психомоторное возбуждение, судорожный синдром, развиваю­щиеся на этапе глубокого и обширного отека-набухания головного мозга, увеличивают энерготраты как со стороны всего организма, так и прежде всего ЦНС на 50—100 %, что в условиях гипоксии и уже имеющегося энергодефицита значительно усугубляет повреждение ЦНС. Развивается порочный круг.

Отек и набухание мозга сопровождаются ухудшением артериаль­ного мозгового кровотока, значительным нарушением венозного от­тока, что приводит к повышению ВЧД и еще большему снижению ар­териального кровотока— развивается очередной «порочный круг». Попытки повысить САД не способствуют увеличению венозного от­тока из полости черепа, а увеличивают массу внутричерепного содер­жимого и соответственно ухудшают венозный отток. При этом ин­тенсивно фильтруется жидкость из капиллярного русла (вазогенный отек), а прогрессирующая вазодилатация постепенно распространя­ется на все новые участки мозга. Однако наиболее неблагоприятные условия складываются, когда ВЧД повышается на фоне падения АД в большом круге кровообращения. При этом наступает наиболее рез­кое снижение мозгового перфузионного давления. Лечение на дан­ном этапе чаще всего оказывается безрезультатным. При снижении мозгового перфузионного давления до 25 мм рт. ст. образуются не­кротические очаги в мозге. По сути, на этом этапе развиваются изме­нения, присущие вторичному диффузному энцефалиту.

Основных причин смерти две:

— вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие, сдав-ление и нарушение функции дыхательного и сосудодвигатель-ного центров;

— гибель стволовых мозговых структур и/или центрального ре­гулятора (прекращение деятельности ЦНС), которая насту­пает при снижении мозгового перфузионного давления до 10 мм рт. ст. и ниже. Схема развития основных патогенетичес­ких звеньев при ОНГМ представлена на рис. 36.

662-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Токсическое поражение нейро-глии при внечерепных процессах

Повреждение ГЭБ токсинами, бактерия­ми, вирусами, иммунными комплексами

Нарушение

кровоснабжения

нейроглии

±

Гипоксия нейроглии

Повышение проницаемости ГЭБ

Интерстициальный отек мозговой ткани

Нарушение метабо­лизма нейроглии, ана­эробное окисление

Тканевый ацидоз

т

Внутриклеточный

ацидоз, отек глиальных клеток

Вазодилатация, повышение

ВЧД, снижение перфузион-

ного давления

Z

Извращение передачи

импульсов, нарушение

межнейрональных

связей

Нарушение питания нейронов, метаболи­ческий ацидоз

Нарушение окси-

генации здоровых

участков мозга

Образование очагов

гиперактивных

нейронов

Отек нейронов Кома

Синтез «фалыимедиаторов»

Распространение

отека на здоровые

участки

Психомоторное возбуждение

Судорожный синдром

Тотальный энергодефицит Увеличение объема мозга, сдавление структур мозга

Гибель нейронов

Вклинение ствола мозга

Гибель мозга

Биологическая смерть

Рис.36

Основные этапы развития ОНГМ

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

663

Повреждение ГЭБ — обязательное условие для прогрессирования ОНГМ и развития коматозного состояния, однако характер этого повреждения может быть разным: вариантами повышения проница­емости ГЭБ без повреждения морфологических субстратов являют­ся изменения осмолярности плазмы крови, нарушение водно-элект­ролитного баланса и КОС, нарушение венозного оттока, повышение АД. Однако при тяжелых инфекциях в основе развития ОНГМ ле­жит прежде всего повреждение структурных элементов ГЭБ токси­нами, вирусами, бактериями, метаболитами.

Патологическая анатомия.Макроскопически ОНГМ характери­зуется рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом. При преобладающем отеке имеется пол­нокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверх­ности которой с кровью стекает прозрачная жидкость, в желудоч­ках мозга обнаруживается повышенное количество церебральной жидкости, а вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает про­зрачная жидкость.

Микроскопическая картина характеризуется наличием в мозго­вом веществе межструктурных пространств, заполненных интер-стициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. При световой микроскопии наблюдаются разрыхление, дистрофические изменения нейронов коры и подкорковых цент­ров, а также отек внутримозговых сосудов, разбухание миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллоноподобных взду­тий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков. В связи с общим увеличением головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и набухание его миндалин, что явля­ется морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка.

Клиническая характеристика ОНГМ.При отсутствии адекват­ного лечения ОНГМ проходит ряд стадий, каждая из которых имеет свои клинические особенности, позволяющие распознать это состо­яние и обосновать наиболее рациональную лечебную тактику.

При внутричерепной локализации процесса клиническая карти­на ОНГМ в дебюте болезни характеризуется преобладанием обще­мозговых и появлением очаговых симптомов, очень рано возникают оболочечные симптомы. При внечерепной локализации основного процесса первыми выявляются признаки повреждения вещества мозга, затем присоединяются общемозговые и оболочечные (под­робнее об этом — см. главу «Фульминантные гепатиты»).

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

664-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Прекома I (сопор). Внутричерепные повреждающие факторы обусловливают раннее появление так называемых общемозговых симптомов — интенсивная головная боль распирающего, диффуз­ного характера, вплоть до «гидроцефального крика», головокруже­ние, на высоте этих явлений возникает обильная «мозговая» рвота без предшествующей тошноты. Отмечается общая гиперестезия и гиперестезия органов чувств на фоне общеинтоксикационного синдрома. Очень быстро появляются так называемые оболочечные симптомы — Керера (болезненность при пальпации точек выхода на лице тройничного нерва), мышечные тонические напряжения или контрактуры — ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Гийена, Мандонези.

На этом фоне у больного появляются признаки нарушения со­знания, вначале по типу сомналенции, которая в течение несколь­ких часов переходит в сопор. При этом больной выполняет простые инструкции, нет нарушений дыхания, мышечной атонии. Коленные рефлексы достаточно живы, зрачки узкие, реакция на свет хорошая, сохраняется активный роговичный рефлекс. Отмечаются умерен­ная тахикардия и артериальная гипертензия.

Прекома II (ступор). Переход сопора в ступор сопровождается появлением психомоторного возбуждения, сменяющегося вялос­тью. Иногда возникают психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций. На этой стадии зрачки постепенно становятся шире, но реакция их на свет еще сохранена, роговичный рефлекс снижа­ется. Характерны тахикардия, умеренная одышка, артериальная ги­пертензия. Достаточно типичен внешний вид больного: лицо, шея, верхняя часть туловища гиперемированы с синюшным оттенком, покрыты потом, глаза чаще открыты, но взгляд блуждающий, без фиксации взора и внимания. Тонус мышц повышен. Появляются анизорефлексия, патологические знаки, нарастает очаговая симпто­матика, которая связана с дислокационными процессами в головном мозге. Больной может вставать в постели, оглядывать окружающих невидящим взглядом и снова ложиться. Иногда складывается обман­чивое впечатление, что у больного вот-вот восстановится сознание, однако подобное состояние может сохраняться еще в течение не­скольких суток.

Кома I. Дальнейшее прогрессирование процесса ОНГМ сопро­вождается углублением нарушения сознания и нарастанием оча­говой симптоматики. При сдавлении структур среднего мозга про­исходит расширение зрачков, реакция на свет едва определяется, роговичный рефлекс резко ослаблен, могут появиться кругообраз­ные движения глазных яблок, нистагм, паралич взора вверх, незна­чительный экзофтальм. Выявляются патологические стопные симп­томы (Бабинского, Оппенгейма), иногда— гемипарез. Могут пери-

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₆₅

одически появляться судороги мышц лица и верхних конечностей. Тонус мышц снижается. Тахикардия переходит в нормокардию, но нарастает одышка, АД постепенно снижается. Лицо и шея становят­ся еще более гиперемированными и синюшными, на шее контуриру-ются набухшие вены. Периоды психомоторного возбуждения стано­вятся короче, а затем вообще исчезают, однако все чаще возникают судорожные сокращения отдельных мышечных групп, фибрилляр­ные подергивания мышц плечевого пояса. Возможны недифферен­цированные движения (реакции) на боль.

Кома II (глубокая кома). При отсутствии адекватного лечения про­исходит дальнейшее прогрессирование ОНГМ до стадии глубокой комы. Зрачки становятся широкими, реакция на свет и роговичный рефлекс отсутствуют, нередко появляются анизокория, экзофтальм, парезы, патологические стопные знаки, клонус стоп. Глазные ябло­ки становятся неподвижными. Цианоз превалирует над гиперемией. АД еще определяется; для пульса в этой стадии характерны нормо-кардия или даже брадикардия, иногда отмечается нарушение ритма дыхания. Мышечный тонус снижен, угасают рефлексы, реакции да­же на сильную боль отсутствуют, возникает задержка мочи.

Кома III (запредельная кома). При осмотре больного, находяще­гося в запредельной коме, обращает на себя внимание комплекс ти­пичных для этого состояния глазных симптомов: зияющие зрачки без реакции на свет, роговичный рефлекс отсутствует, плавающие расходящиеся глазные яблоки, сухая тусклая роговица, выражен эк­зофтальм. Развивается диффузный цианоз. Появляются признаки дислокации вещества головного мозга (нижнее вклинение): спон­танный нистагм, резкие колебания АД, гипотензия, тахикардия с аритмией, нарушения ритма дыхания с периодами апноэ, общие клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц плече­вого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных групп мыщц.

При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола мозга проявляется нарушением функции III пары черепных нервов (птоз, анизокория, расходящееся косоглазие) в сочетании с гемиплегией.

Дислокацию на уровне среднего мозга отражают симптомы деце-ребрационыой ригидности (конечности резко разгибаются, голова запрокидывается назад, спина выгибается дугой, иногда нарушается терморегуляция) и отсутствие фотореакции, утрата роговичного реф­лекса, узкие зрачки, нарушение ритма и глубины дыхания до апноэ.

При терминальной дислокации происходит сдавление продолго­ватого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отвер­стии, что проявляется арефлексией, тотальной мышечной атонией, остановкой дыхания и резким расширением зрачков без какой-либо их реакции.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
666------------------------------------------------------------------------------------

Некоторые критерии различных патогенетических стадий ОНГМ приведены в табл. 46.

Таблица 46. Критерии клинико-лабораторной диагностики ста­дий синдрома отека-набухания головного мозга (по Ю.В. Лобзину с соавт., 2001, с изм.)