Неотложная помощь и лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии 2 страница

В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника.

У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже -

выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.

ДИАГНОСТИКА

Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипои диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома.

-4)На острой стадии ишемии укороченный ТПД в случае окончания реполяризации до возникновения ТПД в нормальных клетках может наблюдаться некоторое время в экспериментальных исследованиях. Однако через несколько минут наступает чередование коротких и длинных ТПД. Удлиненные ТПД в ишемизированной клетке заканчиваются позже, чем в нормальных клетках из-за того, что начало деполяризации задерживается, а также из-за того, что ТПД более длительный чем в нормальных клетках. Укорочение ТПД в первые минуты объясняет наличие положительного зубца Т, а удлинение ТПД— отрицательного зубца Т. Традиционно считалось, что и тканях, в которых регистрируется ЭКГ картина ишемии, имеет место снижение внутриклеточной концентрации К, приводящее к незначительному снижению ДПД. Если результирующая диастолическая деполяризация минимальная (—85 мВ), то это вряд ли меняет фазу О ТПД, хотя и замедляет фазу 3. Поэтому ТПД имеет практически нормальную конфигурацию, но увеличенную продолжительность. В ткани с ЭКГ картиной ишемии метаболизм клеток может нарушаться, но отсутствуют признаки ультраструктурных повреждений. Различия между клиническими и электрофизиологическими аспектами ишемии имеют большое значение для понимания того, что электрофизиологическая картина ишемии иногда не соответствует клинической ишемии, т.е. коронарной недостаточности, но соответствует первичному процессу, повреждающему клетки миокарда (миокардит, действие некоторых лекарственных препаратов, биохимические или метаболические изменения и т. д.). С другой стороны, определенные степени клинической ишемии могут быть представлены ЭКГ картиной повреждения или инфаркта, а также нормальной ЭКГ.

Электрокардиографическая картина ишемии меняется в зависимости от того, распространяется ли зона электрической ишемии на субэндокард или субэпикард. При субэндокардиальной ишемии зубец Т выше и более заострен, чем в норме, а при субэпикардиальной ишемии зубец Т или уплощен, или отрицательный и симметричный. Если ишемия является трансмуральной, то преобладает картина субэпикардиальной ишемии.

5)Микроскопическое исследование мочевого осадка. Для микроскопического

исследования из тщательно перемешанной, доставленной для исследования мочи берут 10

мл и переносят в центрифужную пробирку. После центрифугирования при строго

определенном режиме надосадочную жидкость сливают, осадок переносят на предметное

стекло, изучают сначала при малом увеличении микроскопа (7 х Ю) с целью общего

ознакомления, а потом более детально при большом увеличении микроскопа (7 х 40) для

качественной и количественной оценки форменных элементов, цилиндров, кристаллов

солей.

Эритроциты. Эритроциты могут быть неизмененными, т. е. содержащими гемоглобин,

имеющими вид дисков зеленовато-желтого цвета, и измененными, свободными от

гемоглобина, бесцветными, в виде одноконтурных или двухконтурных колец (рис. 130).

Такие эритроциты встречаются в моче с низкой относительной плотностью. В моче свысокой относительной плотностью эритроциты сморщиваются. В моче здорового

человека могут встречаться единичные в препарате эритроциты.

Эритроциты могут исходить либо из почек, либо из мочевыводящих путей. Появление

эритроцитов в моче носит название гематурии. Гематурия, обнаруживаемая только

микроскопически, называется микрогематурией; гематурия, выявляемая при

макроскопическом исследовании, носит название макрогематурии.

С практической точки зрения важно решить вопрос, идет ли речь о гематурии

гломерулярного или негломерулярного происхождения, т. е. гематурии из

мочевыводящих путей, причиной которой могут быть камни в лоханках, мочевом пузыре,

мочеточниках, туберкулез и злокачественные новообразования мочевого пузыря. При

гломерулярной гематурии, как правило, в моче содержится большое количество белка,

выявление же так называемой протеино-эритроцитарной диссоциации (гематурии с

незначительной протеинурией), чаще свидетельствует о гематурии из мочевыводящих

путей. Еще одним признаком негломерулярной гематурии является ее интермиттирующий

характер, под ним подразумеваются большие колебания интенсивности гематурии.

Наконец, для ориентировочной дифференциальной диагностики гематурии может

служить так называемая проба трех сосудов. Больной при опорожнении мочевого пузыря

выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускательного

канала гематурия бывает наибольшей в первой порции, при кровотечении из мочевого

пузыря — в последней порции; при других источниках кровотечения эритроциты

распределяются равномерно во всех трех порциях.

Лейкоциты. Обнаруживаются в моче в виде небольших зернистых клеток округлой

формы. В моче с низкой относительной плотностью они разбухают и увеличиваются.

Лейкоциты в моче здорового человека представлены в основном в. виде нейтрофилов и

содержатся в небольшом количестве: до 1—2 в поле зрения при большом увеличении

микроскопа. Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о

воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях (уретриты, простатиты,

циститы, пиелонефриты). Для дифференциальной диагностики и установления источника

лейкоцитурии применяется трехстаканная проба Томпсона. Больной при опорожнении

мочевого пузыря в первый стакан выделяет самую начальную небольшую порцию мочи,

во второй — основную порцию, в третий — остаток мочи. Преобладание лейкоцитов в

первой порции указывает на уретрит и простатит, а в третьей — на заболевание мочевого

пузыря. Одинаковое число лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о поражении

почек. В моче щелочной реакции клеточные структуры быстро разрушаются, поэтому

судить о степени лейкоцитурии трудно.Иногда в моче обнаруживаются эозинофилы, отличающиеся от других лейкоцитов

обильной, равномерной, преломляющей свет зернистостью. Наличие их свидетельствует

об аллергической природе заболевания.

Степень лейкоцитурии при хроническом пиелонефрите не всегда соответствует

тяжести поражения. При отсутствии выраженного активного воспалительного процесса

количество лейкоцитов в моче может оставаться в пределах нормы. В настоящее время

часто применяется метод суправитальной окраски осадка мочи, предложенный в 1949 г. Р.

Штернгеймером и В. Мальбином. Лейкоциты в зависимости от их морфологических

особенностей окрашиваются специальной краской (водно-алкогольная смесь 3 частей

генцианового фиолетового и 97 частей сафронина) либо в красный, либо в бледно-голубой

цвет. Лейкоциты, окрашенные в голубой цвет, в моче с низкой относительной плотностью

увеличены в размере, с вакуолизированной цитоплазмой, в которой отмечается

зернистость, находящаяся в состоянии броуновского движения. Такие лейкоциты принято

называть клетками Штернгеймера—Мальбина. Эти авторы установили зависимость

между наличием в моче таких лейкоцитов и пиелонефритом. В настоящее время установ-

лено, что такие лейкоциты можно обнаружить в моче при любой локализации вос-

палительного процесса в мочевом тракте в условиях изо- или гипостенурии. В последнее

время по отношению к этим клеткам чаще применяется термин «активные лейкоциты»

Метод обнаружения их заключается в создании

низкого осмотического

давления путем добавления к осадку мочи дистиллированной воды.

Увеличение числа активных лейкоцитов при лейкоцитурии позволяет судить об

активизации воспалительного процесса мочевыводящих путей или обострении

пиелонефрита.

Эпителий. При микроскопии в мочевом осадке можно встретить клетки плоского,

переходного и почечного эпителия (рис. 132). Клетки плоского эпителия округлой или

полигональной формы, больших размеров, бесцветные, с небольшим ядром. Попадают в

мочу из наружных половых органов и мочеиспускательного канала; особого

диагностического значения не имеют. Клетки переходного эпителия выстилают

слизистую оболочку мочевыводящих путей. В моче клетки переходного эпителия могут

иметь самые разные форму и величину (но меньше плоского эпителия), округлое ядро.

Появление в моче большого количества клеток переходного эпителия свидетельствует о

воспалительном процессе в лоханках или мочевом пузыре. Клетки почечного эпителия —

призматического эпителия почечных канальцев — имеют вид клеток округлой или

многоугольной формы, небольшого размера (несколько больше лейкоцитов), с крупным,

эксцентрично расположенным ядром и крупной зернистостью. Часто клетки почечного

эпителия располагаются на гиалиновых цилиндрах. Наличие клеток почечного эпителия в

моче является характерным признаком острых и хронических поражений почек (острые и

25-1)Аускультация

При аускультации живота в норме выслушиваются периодически возникающие кишечные

шумы, связанные с перистальтикой кишечника. Более выраженная перистальтика кишечни-

ка, определяемая нередко без фонендоскопа (урчание), отмечается при воспалении слизистой

оболочки кишечника (энтерит, колит), функциональных расстройствах кишечника (дискине-

зиях), некоторых формах неврозов. Резкое усиление перистальтики (выше места препятст-

вия) появляется при механической непроходимости кишечника. Напротив, при паралитиче-

ской непроходимости кишечника, а также при разлитом перитоните наблюдается исчезнове-

ние кишечной перистальтики, обусловленное парезом кишечника. При фибринозном воспа-

лении листка брюшины, покрывающей органы брюшной полости (чаще всего печень и селе-

зенку), в такт дыхательным движениям над этими органами может выслушиваться шум тре-

ния брюшины

Для определения нижней границы желудка применяется перкуторная пальпация по Образцову (по шуму плеска; рис. 56, г). Шум плеска можно вызвать в том случае, если в желудке находятся жидкость и воздух и если последний располагается перед жидкостью. Для обнаружения шума плеска локтевым краем слегка согнутой кисти левой руки следует надавить в области мечевидного отростка. При этом воздух газового пузыря распределится над поверхностью жидкости. Далее четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки производят короткие удары в подложечной области, несколько ниже мечевидного отростка, и, постепенно опускаясь вниз, вызывают шум плеска до тех пор, пока пальцы не соскользнут с большой кривизны желудка. Прекращение шума плеска указывает на нижнюю границу желудка.

метод пальпаторной аускультации (рис. 56, в). Он сводится к следующему. Стетоскоп устанавливают над областью желудка. Указательным пальцем правой руки производят легкие трущие движения по брюшной стенке сверху вниз по направлению к пупку. Пока палец находится над желудком, в стетоскопе слышно шуршание, которое исчезает или ослабевает, когда палец выходит за его пределы. Этим простым методом можно установить положение большой кривизны желудка, но иногда он дает неверные результаты.

25-2)К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы. Хрипы (rhonchi) являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при

развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их

делят на сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хри-

пов нужно считать сужение просвета бронхов — тотальное (при бронхиальной астме), неравно-

мерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызва-

но следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время при-

ступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней

воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке

бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее «нитей» при перемещении во время

вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам мо-

жет вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха, и движе-

нием воздуха натягиваться, совершая колебания наподобие струны.

Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высо-

те и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалитель-

ного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации не-

которых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на вы-

сокие, дискантовые (rhonchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудя-

щие или жужжащие хрипы.

Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При

сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой

мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения «бронхиаль-

ного дерева», от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания. При огра-

ниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться не-

большое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространенное воспаление брон-

хов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается по-

явлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громко-

сти. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоп-

лением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после

кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случа-

ях увеличиваться, в других — уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.

Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого се-

крета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образовани-

ем в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого се-

крета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде

треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее

вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хри-

пами. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость

движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько

громче в фазе вдоха.

Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мел-

копузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как

короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по

своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать.

Среднепузырчатые хрипы

образуются в бронхах среднего калибра.

Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в поло-

стях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом.Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно

расположенными большими полостями диаметром 5—6 см влажные хрипы могут приобретать ме-

таллический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы

обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки. Хронические бронхиты или вы-

раженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило,

сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симмет-

ричных участках легких.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть

звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.

Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных

безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладко-стенных полостях легких, вокруг ко-

торых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика».

Кроме того, сама полость как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При

выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появ-

ление таких звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной

ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие ту-

беркулезного инфильтрата или каверны в легком.

Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов

(бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом

звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его

на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает

(«окутывает») бронхи

-3)Атеросклероз (atherosclerosis) — хроническое заболевание, характеризующееся

системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в

тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных

болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти.

Чаще он поражает лиц старше 40—45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте.

У мужчин атеросклероз наблюдается в 3—4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны

факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся:

нарушение обмена липидов (повышение уровня холестерина, β-липопротеидов в крови),

артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные

перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание,

отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль в развитии болезни

играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном

обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фос-

фолипидами и белками, избыточному образованию β-липопротеидов. β-Липопротеиды могут

служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. Согласно существующей

иммунологической теории атеросклероза, в организме образуются иммунные комплексы

— «β-липопротеид—аутоантитело», которые могут откладываться в интиме артерии,

вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют

атеросклеротическому поражению сосудов предшествующие поражения сосудистой стенки

при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологических изменений сосудов заключается в

том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое

разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклеротической

бляшки, которая суживает просвет артерий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Термином «ишемическая болезнь сердца» (morbus cordis ischaemicus) объединяют группу

заболеваний: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. В основе

патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в

кровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие может возникнуть в

результате острого преходящего нарушения функционального состояния коронарных

артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или хронического патологического состояния,

обусловленного органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атероскле-

роз, тромбоз).

Стенокардия

Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)—

распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является

приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим

нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц

старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз

коронарных артерий сердца. На ранней стадии развития заболевания причиной

возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий

(коронароспазм) без выраженных в них изменений. Ангиоспазм связан с нарушением

механизмов нейрогуморальной регуляции работы сердца, повышенной активизацией

симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Вследствие

этого увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается его гипоксия. В свою

очередь гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, выходу из клеток биологически

активных веществ, раздражающих интерорецепторы миокарда и адвентиции сосудов. Эти

импульсы передаются через ганглии С7 — Th4 к коре головного мозга и обусловливают

характерный для этого заболевания симптом — загрудинную боль. В дальнейшем, при

прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии

играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает

несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного

кровообращения, особенно при физических нагрузках. Приступы стенокардии могут

возникать вследствие нарушения нервной регуляции коронарных артерий рефлекторно при

желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка

и др. (рефлекторная стенокардия). Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие

факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни,

ожирение, сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются фак-

торами риска и при стенокардии.

В редких случаях стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-

аллергических заболеваниях, таких как сифилитический аортит, панартериит, узелковый

периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль,

локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер

боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда

режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко

сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо,

левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство,

а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная иррадиация боли в

правую лопатку, руку, ноги. Иррадиация болей при стенокардии соответствует

распространению болевого раздражения от сердца через центробежные спинномозговые

нервы, которые иннервируются VII шейным и I—V грудными сегментами спинного мозга

(зоны Захарьина—Геда). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят нацентробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса.

Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической

нагрузки, при ходьбе, особенно при

выходе из помещения на улицу в холодную погоду

{стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия

покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа

стенокардии характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила

приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться

развитием инфаркта миокарда.

Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается,

бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее,

встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у

лиц с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в

сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия.

При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных

тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены. Температура

тела остается нормальной; в периферической крови отклонений от нормы не наблюдается.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки

нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный

или отрицательный зубец Тъ стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях.

После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда

на ЭКГ описанные изменения выявляют только после применения нагрузочных проб. В не-

которых случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На

коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий.

Течение. Различно и зависит от степени нарушения нейрогуморальной регуляции и