Анамнез жизни, анамнез болезни: со слов владельца с использованием мед терминологии, жалобы, когда заметили, лечили, не лечили,причина по мнению владельца

Исследование по системам: Подробно те системы по которым ставится диагноз

Лабораторная диагностика. Описание ренгеновских снимков

Дифференциальная диагностика: основные внутренние незаразные болезни с такими же признаками, отличительные признаки.

Описание местного процесса: коротко указывать основные жалобы владельца, клинические признаки, которые позволяют поставить окончательный диагноз.

Лечение: Т, Р, Д, указывать клинические признаки, позволяющие отследить заболевание в динамике.

Лечение в рецептах

Эпикриз: Определение заболевания, распространённость, видовая предрасположенность

Этиология. Все причины и причины конкретного заболевания.

Патогенез

Клинические признаки данного заболевания в классическом варианте

Варианты лечения: приводить те методы лечения, которые могли бы быть использованы в идеальных условиях. Объяснять использование того или иного препарата и методы лечения.

Профилактика: рекомендация относительно конкретного случая.

Список литературы: Основная литература. .Источники не старше 2005 года. Сайт: автор, название статьи, адрес сайта.

Шрифт 14 формата 1,5 интервал

Патология системы крови

Анемический, геморрагический и лимфопролиферативный синдром. Анемии, геморрагические болезни, лимфопролиферативные заболевания имунодеффициты и лейкозы

Анемия– это пат. Состояние, которое хар-ся уменьшением кол-ва эритроцитов и гемоглобина в ед. объёма крови ( 1 мл )

Классификация: по количественным изменениям выделяют абсолютную анемию, которая хар-ся уменьшением кол- ва эр-тов и гемоглобина в организме в целом. Относительная анемия, которая хар-ся уменьшением кол-ва эр-тов и гемоглобина в периферической крови. Часто развивается при нерациональной инфузионной терапии. При разведении крови, депонировании крови в селезёнке.

По этиологическому признаку: постгеморрагическая анемия в результате острых и хронических кровопотерь

Гемолитическая анемия в результате повышенного распада эритроцитов: с внутри и внесосудистым лизисом. С внутрисосудистым лизисом: токсическая послеродовая гемоглобинурия крс, пароксизмальная гемоглобинурия телят.

Анемии с внесосудистым лизисом: кровопаразитарные и некоторые инф. заболевания ( пироплазмоз ).

Гипопластическая анемия развивается в результате нарушения и снижения процессов эритропоэза в костном мозге. Различают дефицитные анемии: железо, В12 деф анемия, фолиевой кислоты. Миелотоксические анемии развиваются в результате повреждения эритроцитарных ростков. Тяжело корректируется плохо поддаётся терапии.

Апластическая анемия развивается в результате истощения костного мозга и резком снижении эритропоэза. При лучевой болезни и рассматривается как вариант онкологического поражения костного мозга.

По степени и скорости компенсации: регенеративные анемии, компенсация за счёт усиления эритропоэза или выброса клеток крови из депо. Имеют высокую скорость и степень регенерации. Она может начинаться на 2 -4 день от развития процесса

Нерегенеративные: хар-ся низкой степенью ответа костного мозга на потерю крови или отсутствием ответа: гипопластическая и апластическая. Низкая степень и скорость компенсации

Постгеморрагическая анемия развивается в результате острых и хронических кровопотерь. Относится к регенераторному типу и имеет высокую скорость компенсации.

Этиология: острая кровопотеря: обильные наружные или внутренние кровопотери травмы, операции, разрывы полых и паренхиматозных органов, при заборе крови у животных доноров или продуцентов сывороток, опухоли в стадию разложения, различные нарушения свёртывания: ДВС синдром, отравление гемолитическими ядами: крысиный яд, язва желудка, геморрагические энтериты. Хроническая анемия развивается при постоянных потерях небольших объёмах крови : макро или микрогематурия при поражении почек, геморрагические диатезы, хронические и язвенные энтероколиты. У молодняка при массовом поражении кровососущими насекомыми.

Патогенез.

Запустевание сосудистого русла, развитие сосудистого коллапса. Нарушение транспорта кислорода к тканям и развитие гипоксии и ишемии тканей, некроз тканей. Механизмы компенсации: организм способен самостоятельно восстановить 5 – 10 % цирк. Крови за счёт гемоделюции: выходят форменные элементы из депо и жидкость из сосудов. Состояние относительной компенсации при потери 10-25 %. Требует терапевтического вмешательства. Потеря 30-40 % ц.к считается невосполнимой. При такой кровопотери прогноз неблагоприятный. Требует переливания крови. Потеря 50 и более % эритроцитов считается невосполнимой и требует переливания крови. Умеренная тахикардия, вазоконстрикция с одновременным снижением свёртыванием крови. Они улучшают прохождение крови по сосудам и большую скорость прохождения крови.

Клинические признаки.

Постгеморрагическая анемия:

При острой кровопотере: анемия слизистых оболочек у белых животных анемичная кожа, слизистые могут приобретать фарфоровый цвет, спутанность соснания, температура тела снижена. Снижение общей температуры или в дистальных отделах, сердечный толчок усилен до стучащего, пульс малого наполнения, тоны сердца ясные, громкие, усиленны до стучащих, щаткость походки, нарушение пов. Рефлексов. В ОАК определяют снижение всех форменных элементов. Снижение эритроцитов и гемоглобина на одинаковом уровне. Это диагн. Признак дифф постегоррагическую и гемолитическую. Цветной показатель меньше 1

При гемолитической анемии преимущественная потеря эритроцитов. Уровень гемоглобина в пределах нормы. Хроническая кровопотеря не имеет ярких специфичных признаков. У животных определяется снижение физической активности, сонливость, умеренная тахипноэ и тахикардия, пульс малого наполнения, температура тела на нижних границах нормы, олигурия, слизистые оболочки бледно розовые или слегка анемичны. В анализе крови снижение эритроцита и гемоглобина не сильно выражены. На нижней границе нормы. При хронических кровопотерях развивается дефицит железа. Более компенсирована, чем острая кровопотеря.

Лечение: Остановка кровотечения. Кровоостанавливающие препараты. Короткого действия 4-6 часов: Дицинон, Этамзилат натрия, аминокапроновая кислота. Вводятся внутримышечно или внутривенно. Препараты длительного действия действие через 6-8 часов от момента введения до 20 -24 часов: Викасол. При хронических кровопотерях и отравления гемолитическими ядами. Его применяют с аскорбиновой кислотой, глюконатом кальция и хлористым кальцием. Гипертонические растворы глюкозы и натрия хлорида ( 10 % ) Инфузионная терапия направлена на восполнение объёма циркулирующей крови и восстановления сосудистого давления. Солевые растворы ( кристалоидные растворы ) и коллоидные растворы. Солевые растворы 0,9% Натрия хлорид, Рингер, Лактосоль, Ацессоль, Трисоль. Для коррекции кислотно –щелочного равновесия, 5 % Глюкоза. В течении 20 -30 минут от момента введения 75 % объёма поступает в межклеточную жидкость 25 % остаётся в сосудистом русле. Применяются при обезвоживании. Они улучшают микроцирркуляцию крови. Избытчная инфузия солевых растворов может спровоцировать повторное кровотечение, угроза развития отёка мозга и лёгких. Колоидные растворы: Полиглюкин, Реополиглюкин, Реомакродекс, Рефортан, Стабизол, Гемохез. Они практически не поступают в ткани, почти на 100 % остаются в сосудистом русле, улучшают микроциркуляцию крови, снижают агрегацию форменных элементов. Минусы: провокация повторного кровотечения. Всегда применяются на фоне изотонических растворов 1:3. . Переливание крови. Стимуляция эритропоэза: препараты железа: Феррумлект, Ферроглюкин, Гемобалланс, Гемостимулин. Предпочтительно внутримышечное введение. При хронических возможно пероральное применение. Витамин В12. Прямые стимуляторы эритропоэза: Э – поэтин и Эритропоэтин. Они показаны при некоторых хронических кровопотерях при ХПН. При острой кровопотере лучше использовать на фоне донорской крови Их нерациональное применение приводит к истощению эритроцитарного ростка. Вызывает Апластическую анемию. Аскорбиновая и Фолиевая кислота. Антиокиданты снижают скорость накопления недоокисленных продуктов обмена, снимают гипоксию ткани, улучшают тканевое дыхание: Эмицидин, Мексидол, Актовегин, Салкосерил.