Миокардит.Боли в груди при миокардите сочетаются с повышением температуры тела, одышкой. 2 страница

Б28. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма. Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита. Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов. Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия (см. Гепатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см.), желтухи (см.). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.). Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопортографию, ангиографию, компьютерную томографию.

II. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - собирательное понятие, объединяющее все клинические признаки патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии, и пред­ставляет собой проявление позднего диабетического синдрома. Обычно клинические проявления диабетической не­фропатии развиваются спустя 12—20 лет от начала сахарного диабета. Самым ранним маркером развития диабетической нефропа­тии является микроальбуминурия. Последняя представляет собой экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные показатели, но не достигающую степени протеинурии. Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании по явления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Ранним критерием развития диабетической нефропатии является нару­шенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гипер­перфузия, внутриклубочковая гипертензия). При гиперфильтра­ции скорость клубочковой фильтрации превышает 140 мл/мин. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия — повышение дав­ления крови в капиллярах почечных клубочков. Считают, что внутриклубочковая гипертензия является основной причиной развития диабетической нефропатии. При начинающейся нефро­патии скорость клубочковой фильтрации высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение артериального давления. Стадия выраженной нефропатии сопровождается стойкой протеинурией (протеинурия более 300 мг/сут). В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмот­ря на глюкозурию. Фильтрационная функция почек (норма 100—120 мл/мин) и почечный кровоток (норма 1000—1200 мл/ч) уменьшены. В крови — анемия. Считают, что ведущую роль в развитии почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, продукция которого сморщенными почками резко снижена. СОЭ повышена. Уровень остаточного азота, креатинина и индикана в пределах нормы или несколько повышен. Отмеча­ются гиперхолестеринемия, увеличение содержания α₂- и γ-глобулинов, γ-липопротеидов. Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда — перемежающиеся отеки. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия и гиперволемией. Выраженная протеинурия в сочетании с нефротическим синдромом ведет к быстрому нарастанию почечной недостаточности. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Нарастает почечная недостаточность. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи — увеличение количества зернистых цилиндров, в крови — выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина, гиперкалиемия. При диабетической нефропатии гиперкалиемия обусловлена гипоренинемическим гипоальдостеронизмом вследствие поражения юкстагломерулярного аппарата почек или гипокортицизмом — в результате аутоим­мунного процесса в коре надпочечников. При диабетической не­фропатии с гиперальдостеронизмом отмечают гипокалиемию. При гипоренинемическом гипоальдостеронизме артериальное дав­ление низкое, при гипокортицизме низкое или нормальное, а при диабетической нефропатии с гиперальдостеронизмом — ар­териальная гипертензия. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии. Уменьшение гликемии и практичес­ки исчезновение глюкозурии не соответствуют тяжести состоя­ния больных и являются прогностически неблагоприятными при­знаками. Содержание сахара в крови снижается вследствие глу­бокого нарушения всех видов обмена веществ, приводящих к уменьшению активности антагонистов инсулина, накоплению в крови продуктов обмена (мочевина), обладающих гипогликеми-ческим свойством, а также гипопротеинемии, способствующей высвобождению инсулина из его соединения с белком, в связи с чем проявляется его гипогликемический эффект. Снижению содержания сахара в крови способствуют также поражение по­чечной паренхимы, вследствие чего не происходит разрушения инсулина в почках, а также повышение клеточной проницаемо­сти для глюкозы, что уменьшает количество глюкозы во внекле­точном пространстве. В этой стадии у больных бывают частые кровоизлияния в сетчатку глаза. Отмечаются поражение сосудов стволовой части головного мозга (диабетическая энцефалопатия), стойкое повышение артериального давления, не снижающееся под действием гипотензивных средств. Нарастает сердечная не­достаточность. Выявлению ранних признаков диабетической не­фропатии помогает пункционная биопсия почки с электронно-микроскопическим исследованием материала.

III. ЛАБ.-ИНСТРУМ.Ds-КА ИНФЕК.ЭНДОКАРДИТА.Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя зндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По нвкоторым данным более результативным является посев не венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает диагностике зхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.

Б29. Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Этиология. Дальнейшее развитие острого гастрита. Влияние различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков - гастрит алкогольный). Неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем - дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы. Клиника. Желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание, гипопротеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нормохромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания. Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5- 6 раз в сутки. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету № 2. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты (кватерон, ганглерон, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, B6. Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию - желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия и т. д. Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.
II. Б-НЬ РЕЙТЕРА - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной пролонгированной свя­зи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляю­щийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом и арт­ритом. Этиология. Основным инфекционным фактором в развитии БР являются хламидии. Имеется генетическая предрасположенность к БР: за­болевание у родственников, носительство антигена гистосовместимости HLA В27. Патогенез. Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, гематогенным или димфогенным путем распространяется в раз­личные органы и ткани, суставы и служит источником иммунной пе­рестройки. Предполагается, что артрит при БР имеет 2 фазы: инфекционно-токсическую (раннюю) и иммунопатологическую (позднюю). Обнаружены циркулирующие AT к тканям предстательной железы, кожи, глаз, синовиальным оболочкам суставов и отложение ИК в ука­занных органах. Клиника. БР обычно, хотя и не всегда, начинается с уретрита. Хламидийный уретрит чаще начинается постепенно. Дизурических или болевых ощущений нет, имеются скудные выделения из уретры. Постепенно на фоне лихорадки раз­личного типа развивается поражение суставов. Чаще всего возникает полиартрит или несимметричный олигоартрит. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей — коленные (боли, при­пухлость, гиперемия с синюшным оттенком), голеностопные, мел­кие суставы стоп. Важным симптомом является сакроилеит (односто­ронний), который может выявляться только рентгенологически или вызывать боли в ягодицах, поясничном отделе позвоночника. Неред­ко встречаются ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пя­точных бугров («шпоры»). Появляется конъюнктивит различной выраженности и продолжительности; значительно реже — ирит, эписклерит, ретинит. Отмечаются поражения кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения на подошвах и ладонях, псориазоподобные вы­сыпания, эрозии головки полового члена, язвенный стоматит, глос­сит и т. д. Описаны поражения внутренних органов: миокардиты, недостаточ­ность аортального клапана, ГН, амилоидоз. Лабораторные данные. В острой фазе - нейтрофильный лейкоци­тоз, повышение СОЭ и другие острофазовые реакции. В сыворотке — антихламидийные AT, наличие хламидий в эпителиальных клетках в мазке из уретры. Лечение. Раннее лечение уретритов: тетрациклин 1,5-2 г/сут на протяжении 1,5-2мес. НПВП (индометацин, ортофен и пр.) в обыч­ных дозах. При хронических формах добавляются хинолиновые про­изводные (делагил, плаквенил по 0,25 г/сут). При малой эффективнос­ти — ГКС (преднизолон 20—30 мг/сут) или внутрисуставное их введе­ние. В особо тяжелых случаях ГКС комбинируют с цитостатиками (хлорбутин, циклофосфамид, азатиоприн). Профилактика. Своевременное выявление и лечение воспалитель­ных заболеваний мочеполовых органов, в особенности при выявлении хламидий. Соблюдение требований санитарии и гигиены. Вторичная профилактика в случаях затяжного течения — длительное (3-5 лет) применение базисных средств (делагил, плаквенил).

III. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧ. И.Т.Ш.

Основой лечения шока в первой фазе является восстановление ОЦК с применением кристаллоидов сочетания 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-инсулино-калиевого (ГИК) раствора.применение комбинации вышеуказанных кристаллоидных препаратов в сочетании с раствором сывороточного альбумина, плазмой, растворами желатины, декстранов (реополиглюкин, полиглюкин), перфтораном в соотношении 3:1, 2:1. При наличии гипотензии олигурия не служит противопоказанием для продолжения введения жидкости. Определенными критериями длительности инфузионной терапии могут служить стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт.ст. (при рабочем 120-130 мм рт.ст.), достижение скорости мочеотделения свыше 20 мл/ч. Основным салуретиком, применяемым в неотложной терапии, является фуросемид. Начинать введение фуросемида необходимо с дозы 40 мг, при отсутствии эффекта в течение 1 ч препарат вводят повторно. Важным элементом лечебных мероприятий является поддержание дыхательной функции. В связи с этим важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому, чтобы предупредить развитие ацидоза и гипоксии. Коррекция КОС осуществляется 3% раствором натрия гидрокарбоната. Препараты глюкокортикостероиды (ГКС). Наиболее эффективным является преднизолон, суточная доза которого может достигать 30 мг/кг в сутки, возможно применение дексаметазона в дозе до 3 мг/кг в сутки. Препараты должны вводиться внутривенно капельно и струйно. После выведения из шока препарат обычно быстро отменяют. Показано применение дофамина.При сниженном сердечном выбросе и высоком уровне периферического сопротивления показано применение добутамина. Добутамин также существенно увеличивает сердечный выброс, но это увеличение дозозависимо. По сравнению с дофамином, добутамин обладает более выраженной кардиотонической активностью и реже вызывает желудочковые аритмии. С лечебной целью может применяться гиперосмотический (7,5%) раствор натрия хлорида. При лечении шока может применяться также и норадреналин в случае неэффективности лечения дофамином. Однако риск развития выраженной вазоконстрикции после введения норадреналина существенно ограничивает его применение. ИВЛ показана во многих случаях фазы 1.3 шока, но основным показанием является неэффективное внешнее дыхание.

Б30. Мегалобластные анемии- группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах. Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. Этиология. Идиопатическая форма B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12). Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12, в тонкой кишке, во втором - с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина B12. Однако и тот и другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Клиника Дефицит вит В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков - фуникулярный миелоз. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита - "полированный" язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени. Картина крови: резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками - мегалоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином - гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Установление причины дефицита витамина В12-следующий этап диагностики. Надо иметь в виду, что иногда дефицит витамина В12 сочетается с раком желудка, так как рак желудка несколько чаще возникает у лиц, страдающих этой формой анемии. Наряду с проведением всех обязательных исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита и т. п.) необходимо убедиться с помощью гастрокопии или рентгенологического исследования в отсутствии рака желудка. Лечение. Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200-500 мгк 1 раз в день в течение 4-6 нед. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5-2 мес, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций. Фолиево-дефицитная анемия - мегалобластная анемия, сходная в основных проявлениях с В12-дефицитной анемией; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Клиника, картина крови и костного мозга аналогичны таковым при дефиците витамина В12, но обычно не бывает глоссита и фуникулярного миелоза Диагноз фолиево-дефицитной анемии можно достоверно установить по снижению уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение Фолиевая кислота в дозе 5-15 мг/сут внутрь. ll. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ возникают при гипертонической болезни. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со срывом нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.). Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД - обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Симптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозная терапия представлены в таблице. Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза - типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. рт.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний). Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД. Отличительные клинические симптомы - очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. Генерализованный сосудистый криз кроме чрезвычайного прироста АД с выраженной диастолической гипетензией характеризуется полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца. При церебральном сложном кризе из вазоактивных средств предпочтительны девинкан или комбинация но-шпа с эуфиллином; симптоматическая терапия совпадает с таковой при церебральном агиогипотоническом кризе. При генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введения клофелина с фуросемидом, при недостаточном эффекте вводят ганглиоблокаторы.
lll.ЛАБОР. И Ds-е КРИТЕРИИ ОБТУРАЦ.ЖЕЛТУХИ. Кровь: ↑ связ и несвяз билирубина, желчные к-ты. Моча: ↑ связ билирубина, желчные к-ты.

Б31.МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Патогенез. Если площадь митрального отверстия, составляющая в норме около 4 см², становится менее 2 см², то для поддержания сердечного выброса дав­ление в левом предсердии возрастает, возникает его гипертрофия и дилатация. В дальнейшем развивается венозный застой в лёгких и рефлекторно повышается давление в системе лёгочной артерии, что приво­дит к перегрузке и увеличе­нию правых отделов сердца. Лёгочная гипертензия, перво­начально лабильная и обра­тимая, в дальнейшем, по мере развития фиброза и утолще­ния сосудистой стенки сосудов лёгких, становится стабильной и необратимой. Перепад (градиент) давле­ния на уровне клапанного отверстия зависит от площади от­верстия и величины объёмного кровотока во время диастолы. Чем меньше отверстие и чем больше крови проходит в единицу времени через отверстие, тем значительнее перепад давления и тем боль­ше перегрузка левого предсердия и хуже гемодинамические последствия стеноза. Особенно возрастает перепад давления в условиях повышенного сердечного выброса, например во время физической нагрузки, лихорадки, беременности. Связь гемодинамических нарушений с величиной объёмно­го кровотока объясняет плохую переносимость тахикардии любой приро­ды этими больными, особенно если нарушение ритма возникает внезапно, например при развитии тахисистоличеекой формы мерцания предсердий, при лихорадке, тяжёлой нагрузке, родах. Укорочение диастолы ещё более затрудняет наполнение левого желудочка и приводит к дальнейшему повышению давления в предсердии. В этих условиях застой в малом круге кровообращения, вплоть до отёка лёгких, возникает чаще. Перераспределение крови ухудшает условия внешнего дыхания, предрасполагает не только к развитию отёка лёгких, но и к инфекции дыхатель­ных путей. Растяжение левого предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов и эмболией сосудов мозга, почек, селезёнки и других органов, а также почти закономерным развитием мерцания предсер­дий, после чего склонность к тромбообразованию и опасность тромбоэмбо­лии возрастает. Сужение митрального отверстия, а затем гипертония малого круга обусловливают снижение сердечного выброса, уменьшение перфузии органов большого круга и мышц, что проявляется слабостью, снижением трудоспособности ещё до развития ХСН, головокружением, похолоданием конечностей, склонностью к артериальной гипотензии. После периода компенсации развивается правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения. Клиника. Ранняя жалоба — одышка при подъёме в гору, по лестнице. В тяжёлых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, усиливающие кровообращение. Приступы сердечной астмы могут возникать в положении лёжа, ночью, заставляя больного садиться. Возможны сердцебиение, кашель, кровохар­канье, тяжесть в грудной клетке. Уменьшение сердечного выброса может вести к симптомам вертебробазилярной недостаточности (головокружения, обмо­роки), постепенно нарастающей общей слабости, особенно усиливающей­ся после нагрузки. Об-но: Внешний вид больного в большинстве случаев бывает без особенностей. При тяжёлом митральном стенозе он может быть характерным: перифе­рический цианоз, резко очерченный цианотический румянец, возможна видимая пульсация прекардиальной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Обращает внимание склонность к тахи­кардии и артериальной гипотензии. Аускультативные признаки: над верхушкой сердца выслушивают громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального кла­пана в начале диастолы, через 0,04-0,12 с после начала II тона. По мере повышения давления в левом предсердии открытие клапана происходит раньше, интервал укорачивается, и тон открытия аускультативно может не восприниматься отдельно. Тон открытия исчезает при значительном кальцинозе створок. Наиболее специфичен для митрального стеноза рокочущий низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим уси­лением. Иногда раздельно слышны протодиастолический и пресистолический шумы, иногда — только пресистолический. Последний связан с систолой предсердий, и поэтому он исчезает при мерцании предсердий или уже в период, предшествующий нарушению ритма. Шум может сопровождаться пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномонично для ревматического митрального стеноза. Вся описанная звуковая симптоматика митрального стеноза, как и дро­жание грудной стенки, лучше выявляются при положении больного на левом боку, при несколько увеличенном ритме (например, после не­большой нагрузки — раздевания), при задержке дыхания на выдохе. Над лёгочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертензией малого круга. Позже там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, связан­ный с относительной недостаточностью клапана лёгочной артерии. II.ХР.ВИР.ГЕПАТИТ.-персистирующее воспалительное заболевание печени,вызванное вирусами гепатита и способное привести к циррозу печени и печеночноклеточному раку.Эпидемиология.основной механизм передачивирусов гепатита-парентеральный.Заражение происходит при переливании крови,парентеральном введении наркотиков,татуаже.Патогенез.Повреждение печени при хрон.вирусном гепатитеобусловлено лизисоминфицированных гепатоцитов,осуществляемымпри помощи иммунных механизмов, в ответ на экспрессию вирусных агентов на поверхности клеток печени.При хрон.вирусном гепатите вседствие неполноценности Т-клеточного звена иммунной системы, макроорганизм не способен элиминироватьвирус или контролировать его активность,что приводит к хронизации пат.процесса.Клиника.латентное течение.Признаки заболевания:артралгии,отсутствие аппетита,постоянные боли в правом подреберье.Появление желтухи,асцита,кровоподтеков свидетельствует о нарушении функции печени в результате развития цирроза печени.При хрон.вирусном гепатите наблюдаются различные внепеченочные поражения.При хрон. гепатите В могут развиться узелковый полиартрит и хрон. гломерулонефрит, а при хрон. гепатите С-артралгии,артриты,сосудистая пурпура и мезангиокапиллярный нефрит,обусловленные смешанной криоглобулинемией(прогрессирующая общая слабость,кожная пурпура и артралгии).Лаб.диаг-ка