Блок занятий по нефрологии 4 страница

Научно-исследовательская деятельность:

· способностью и готовностью изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК-31);

· способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32).

Самоподготовка к занятию: студент должен знать анатомию, гистологию, физиологию, патофизиологию мочевыделительной системы; знать разделы анамнеза, принципы детализации жалоб, последовательность расспроса анамнеза болезни, анамнеза жизни при заболевании почек; знать принципы проведения объективного обследования пациента; уметь давать заключения по результатам лабораторно-инструментального обследования в нефрологии. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия мочевыделительной системы, гистология мочевыделительной системы, физиология мочевыделительной системы, патофизиология мочевыделительной системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр. Осмотр области почек и мочевого пузыря. Лабораторные и инструментальные методы исследования функции почек и мочевыводящих путей.

Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию:

1. Перечислить проявления мочевого синдрома.

1. Раскрыть патогенез почечных отеков.
2. Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление.
3. Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии.
4. Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления.
5. ОПН. Патогенез, клиника, стадии ОПН.
6. ХПН. Патогенез, клиника, стадии ХПН.

Тестовый контроль

1. Странгурия это, выберите правильный ответ:

1) Болезненное мочеиспускание

2) Преобладание ночного диуреза над дневным

3) Учащенное мочеиспускание

4) Уменьшение диуреза менее 500 миллилитров в сутки

5) Увеличение диуреза более 2-х литров

6) Уменьшение диуреза менее 50-100 миллилитров в сутки

Ответ: 1.

2. Поллакиурия - это, выберите правильный ответ:

1) Болезненное мочеиспускание

2) Преобладание ночного диуреза над дневным

3) Учащенное мочеиспускание

4) Уменьшение диуреза менее 500 миллилитров в сутки

5) Увеличение диуреза более 2-х литров

6) Уменьшение диуреза менее 50-100 миллилитров в сутки

Ответ: 3.

3. Олигурия - это, выберите правильный ответ:

1) Болезненное мочеиспускание

2) Преобладание ночного диуреза над дневным

3) Учащенное мочеиспускание

4) Уменьшение диуреза менее 500 миллилитров в сутки

5) Увеличение диуреза более 2-х литров

6) Уменьшение диуреза менее 50-100 миллилитров в сутки

Ответ: 4.

4. Полиурия - это, выберите правильный ответ:

1) Болезненное мочеиспускание

2) Преобладание ночного диуреза над дневным

3) Учащенное мочеиспускание

4) Уменьшение диуреза менее 500 миллилитров в сутки

5) Увеличение диуреза более 2-х литров

6) Уменьшение диуреза менее 50-100 миллилитров в сутки

Ответ: 5.

5. Анурия - это, выберите правильный ответ:

1) Болезненное мочеиспускание

2) Преобладание ночного диуреза над дневным

3) Учащенное мочеиспускание

4) Уменьшение диуреза менее 50-100 миллилитров в сутки

5) Увеличение диуреза более 2-х литров

6) Уменьшение диуреза менее 50-100 миллилитров в сутки

Ответ: 6.

6. Выберите сочетание признаков, характерное для нефротического синдрома: а) протенурия более 3,0-3,5 г/сутки; б) гиперпротенемия; в) лейкоцитурия; г) гипоальбуминемия; д) гипопротеинемия; е) гиперлипидемия.

1) а, б, г, е

2) в, г, е

3) а, д, е

4) а, г, д е

Ответ: 4.

7. Развитие почечных отеков определяется всеми признаками за исключением:

1) снижение окотического давления

2) повышение выработки антидиуретического гормона

3) задержка жидкости в организме вследствие гипренатриемии

4) ретенция

Ответ: 2.

8. Для симптоматической почечной артериальной гипертензии характерно все перечисленное кроме:

1) высокое диастолическое и пульсовое артериальное давление

2) быстрое поражение органов мишеней

3) повышению артериального давления предшествуют изменения в общего анализа мочи

4) чаще пожилой возраст пациентов;

5) резистентность к терапии

Ответ: 4.

9. Синдром преэклампсии включает сочетание симптомов а) артериальная гипертензия; б) артериальная гипотензия; в) протеинурия; г) отеки; д) гемолитическую анемию; е) судорожный синдром

1) а, в, г, д, е

2) б, в, г, д,

3) а, в, г, д

4) а, г, е

Ответ: 3.

10. Для олиго-анурической стадии острой почечной недостаточности характерно все перечисленное кроме:

1) интоксикация в сочетании с нарушением сознания

2) диспепсические нарушения

3) гипокалиемия,

4) гиперкалиемия

5) низкая относительная плотность мочи

6) склонность к инфекционным осложнениям

Ответ: 3.

11. Какие клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о снижении концентрационной функции почек: а) поллакиурия; б) никтурия; в) азотемия; г) изостенурия; д) ишурия; е) гипостенурия; ж) полиурия; з) анурия; и)протеинурия:

1) б, г, е, ж

2) б, г е, з

3) б, в, е, з, и

4) а, б, е, ж

5) б, в, д, з

Ответ: 1.

Опрос студентов на практическом занятии:

Вопрос 1. Перечислить проявления мочевого синдрома.

· Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН);

· Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток.

· Изменения pH мочи: щелочная моча при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а резко кислая моча при туберкулезе почек;

· Протеинурия бывает канальцевой и клубочковой. В случае если количество белка не превышает 1 г\л мочи и представлен он уропротеином или, как правильнее его назвать, уромукоидом Тамма-Хорсфолла, то необходимо думать о воспалительной патологии канальцев, чашечно-лоханочной системы и/или мочеточников. Поражение клубочков (гломерулонефрит, амилоидоз) чаще всего проявляется протеинурией свыше 1 г\л мочи. Клубочковая протеинурия за счет альбуминов называется селективной протеинурией;

· Эритроцитурия. Патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов, особенно если они составляют более 80% от всех эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску.

· Лейкоцитурия за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко;

· Цилиндрурия. Из всех видов цилиндров у здорового человека в незначительном количестве могут обнаруживаются белковые гиалиновые цилиндры, появление всех других цилиндров свидетельствует о поражении чаще всего гломерулярного фильтра.

Вопрос 2.Раскрыть патогенез почечных отеков.

Патогенез почечных отеков обусловлен четырьмя моментами:

• повышение проницаемости стенки капилляров;
• снижение онкотического давления крови из-за гипопротенемии, гипоальбуминемии за счет потери белка (в первую очередь альбумина) с мочой;
• гипернатриемия как следствие активации альдостероновой системы в ответ на патологический процесс в почках;
• собственно ретенция – задержка, невыведение мочи при обструкции мочевыводящих путей.

Вопрос 3. Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

· хронический гломерулонефрит

· диабетическая нефропатия

· отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами

· амилоидоз почек

· нефропатия беременных

· осложнения системных заболеваний соединительной ткани

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии, и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

· ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

· В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

· Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

· ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

Вопрос 4. Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии.

Среди взрослой популяции повышенное артериальное давление (АД) регистрируется в 40% случаев, из них 5-6% обусловлены почечной патологией. Артериальная гипертензия (АГ) реже встречается на ранних стадиях заболевания и в 80-90% пациентов с конечной стадией болезни почек.

В повышении АД при патологии почек участвуют такие механизмы, как:

· нарушение водно-электролитного баланса, что приводит к задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови.

· активация прессорных гормональных систем: симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензиновой (РАС) и эндотелиновой систем.

· угнетение депрессорных гормональных систем, что проявляется снижением выработки сосудорасширяющих простогландинов, оксида азота (эндотелийрелаксирующего фактора).

Клинические особенности АГ при патологии почек

1. Высокое диастолическое и пульсовое АД;

2. Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;

3. Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).

4. Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;

5. Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;

6. Чаще молодой возраст пациентов;

7. Положительная проба с капотеном: после взятия ингибитора ангиотензин-превращающего фермента под язык 12,5 мг происходит снижение АД более чем на 25% от исходного;

8. Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию.

Вопрос 5. Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления.

В патогенезе данного синдрома ведущую роль играют рост внутричерепного давления, лабильный спазм сосудов, повышение чувствительности рецепторов к прессорным эффектам эндогенных пептидов и катехоламинам, развивающийся отек головного мозга.

Синдром почечной эклампсии может быть проявлением нефропатии беременных, острого отечно-гипертонического гломерулонефрита, реже он встречается при обострении хронического гломерулонефрита. Его можно подразделить на преэклампсию и эклампсию.

Синдром преэклампсиивключает артериальную гипертензию, протеинурию, отеки и (в самом тяжелом варианте) микроангиопатическую гемолитическую анемию. Преэклампсия развивается наиболее часто у молодых первородящих женщин. Присоединение к клиническим проявлениям преэклампсии тонических и клонических судорог, развитие комы свидетельствует обэклампсии.

Начальные клинические проявления преэкламписии разнообразны и варьируют от легких до тяжелых, а именно: тошнота, рвота, головная боль, вялость, психомоторное возбуждение переходящие в заторможенность и сонливость, преходящее нарушение зрения, парезы. АД может подвергаться значительным колебаниям (обычно 160/90-180/100 мм рт.ст), однако, достаточным критерием для постановки данного синдрома является сохраняющаяся в течение 4-6 часов гипертензия, которая впервые появилась в 3-м триместре первой беременности.

Без лечения преэклампсии переходит в эклампсию. Сознание затуманено, возникают подергивания лица, развиваются сначала тонические, а через 1-2 минуту клонические судороги. Во время приступа лицо цианотично, изо рта пена, язык нередко прикушен, глаза закатываются к верху, не реагируют на свет, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефикация, после чего наступает угнетение сознания вплоть до комы. Артериальное давление во время судорожного приступа высокое (более 200/120 мм рт.ст.), что определяет высокую частоту сосудистых осложнений: отслойка сетчатки с последующей слепотой, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода и/или самой женщины.

Вопрос 6. ОПН. Патогенез, клиника, стадии ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек (фильтрационной, реабсорбционной, экскреторной), из-за воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов, что приводит к олигурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

По механизму формирования ОПН можно подразделить на преренальную, ренальную и постренальную

Преренальная – причиной ее формирования является уменьшение объема циркулирующей крови, как следствие снижение перфузионного давления через почки и недостаточное очищение крови от азотистых шлаков, что наблюдаются при шоке, обильной рвоте и поносе.

Ренальная ОПН развивается в результате ишемического, токсического, воспалительного или иного поражения почек. В такой ситуации прохождение через почки первичной мочи невозможно, а, следовательно, вторичная моча не образуется.

Препятствие оттоку мочи (камни мочеточников, опухоли, стриктуры мочеточников) создает условие для появления постренальной ОПН.

Течение ОПН традиционно делят на 4 фазы:

1. Начальная

2. Олиго-анурическая.

3. Восстановление диуреза.

4. Выздоровление.

В 1-й фазе преобладают симптомы того заболевания, которое послужило причиной развития ОПН (травматический шок, гемотрансфузионный конфликт, отравление гемолитическим ядом и т.д.). Продолжительность колеблется от нескольких часов до 1-2 дней. Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который может быть очень непродолжительным и остаться незамеченными, а иногда длиться сутки и более.

2-я (олиго-анурическая фаза) развивается в первые 3 дня после травмы или операции и продолжается 5-11 суток. Клинические проявления связаны с глобальной гипергидратацией с осмотическим гипотоническим синдромом:

- нарастающая интоксикация, сопровождающаяся нарушением сознания от сонливости, заторможенности вплоть до комы;

- анорексия, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения (причины кровотечений - нарушения свертывающей функции, эрозии, язвы слизистой оболочки ЖКТ из-за гемолиза, снижения продукции эритропоэтина);

- снижение вплоть до прекращения диуреза;

- нарушение функции образования антител и клеточного иммунитета, в результате чего возникает чрезвычайная приверженность к инфекциям.

При осмотре, обращает внимание отсутствие жажды, язык влажный, нет сухости кожи и гипотонии глазного яблока. Может наблюдаться повышение систолического АД, у некоторых больных отмечается понижение диастолического АД из-за нарушения выработки ренина.

Лабораторные изменения:

- гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия, азотемия и повышение креатинина крови

- в моче: цвет темный, протеинурия, разнообразные цилиндры и низкая относительная плотность мочи.

В 3-й фазе (раннее восстановление)длительностью 5-10 дней, наблюдается снижение азотемии, восстановление диуреза, возможна полиурия из-за устранения гипергидратации, снижения протеинурии. Количество мочи быстро увеличивается, но функция канальцев восстанавливается медленнее. Данный дисбаланс может привести к избыточной потере натрия, воды и калия, что определяет дисэлектролитные нарушения, в том числе нарушения ритма сердца. Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 месяцев (4 фаза - выздоровление).

Вопрос 7. ХПН. Патогенез, клиника, стадии ХПН.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, накоплению азотистых шлаков.

Причинами ХПН могут стать как первичные заболевания почек, обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей, так и вторичные поражения почек при других заболеваниях, (СКВ, РА, ГБ, сахарный диабет, подагра).

Морфологическим субстратом ХПН является гломерулосклероз. Важно отметить, что почки обладают большой компенсаторной возможностью, так клинические симптомы ХПН начинают проявляться при гибели 70% нефронов.

Токсическим действием при развитии ХПН обладают так называемые уремические токсины – продукты белкового метаболизма, полиамины, вещества с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (средние молекулы).

В начальном периоде ХПН клиника определяется основным заболеванием, кроме того, пациенты начинают жаловаться на общую слабость, утомляемость, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относят полиурию и никтурию. При прогрессировании ХПН клиническая картина становиться более яркой и характеризуется рядом синдромов. Патогенез жалоб определяется токсическим действием уремии и компенсаторным увеличением выделительной функции других органов и систем, подавлением реакций клеточного ответа:

1. ЦНС. Астенизация больного развивается вследствие токсического влияния азотистых шлаков на кору головного мозга. Клинически проявляется сонливостью, апатией, сочетающейся с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость и снижение температуры тела. В терминальной стадии наблюдается кома.

2. Алиментарная дистрофия из-за белкового истощения вследствие снижения альбумина в крови, атрофия мышц, снижение их тонуса и силы.

3. Со стороны кожи жалобы на зуд, развивается уремический дерматит, частые гнойничковые инфекции. При осмотре кожные покровы бледно-желтоватого до желтовато-бронзового оттенка из-за отложения в коже урохромов, следы расчесов, при терминальной ХПН уремическая пудра.

4. Система крови. Анемия – нормохромная, гипорегенераторная из-за снижения синтеза эритропоэтина, снижения осмотической стойкости эритроцитов и склонности к повышенной кровоточивости, токсического воздействия на красный костный мозг.

5. Геморрагический синдром как результат токсического влияния на тромбоциты и активацию фибринолиза, проявляется частыми носовыми кровотечениями, кровотечениями из ЖКТ, а также накожными геморрагиями.

6. Желудочная и кишечная диспепсия является следствием развития элиминационного гастрита, энтерита, колита. Проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, тошнотой, рвотой, неприятным вкусом во рту, диареей.

7. Плевро-пульмональные жалобы обусловлены элиминационным бронхитом, пневмонитом, фибринозный плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций у крови мочевины, мочевой кислоты и креатинина.

8. Система кровообращения. Практически у 100% больных встречается артериальная гипертензия. В 70% случаев развивается уремическая кардиопатия (боли в области сердца, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит.

7. Костно-суставной синдром. Поражение костной системы связано в патологией минерального обмена из-за снижения синтеза почками витамина D3, нарушениями всасывания кальция в кишечнике, гиперпродукцией паратгормона. Выраженный остеопороз приводит патологическим переломам. Поражение суставов связано с нарушением обмена мочевой кислоты, т.к. при гибели нефронов происходит нарушение процессов фильтрации и экскреции. Развивается вторичная подагра.

Классификация ХПН, в течении данного синдрома выделяют 3 стадии. Основным признаком является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

1 – латентная – клинических проявлений нет. Имеются только лабораторные изменения: снижение СКФ до 40-80 мл\мин; повышение креатинина до 0,18 ммоль/л, в ОАМ – снижение относительной плотности менее 1018; в пробе по Зимницкому – гипостенурия, полиурия (для компенсации снижения концентрационной функции почек).

2 – азотемическая – клиника уремии: выраженная слабость, недомогание, инверсия сна (днем спят, ночью – бессонница или инсомния), тошнота, рвота, появляется запах мочи в выдыхаемом воздухе.

В лабораторных анализах: СКФ 15-40 мл\мин; креатинин крови 0,2-0,7 ммоль/л; в пробе по Зимницкому - гипоизостенурия, олигоурия и никтурия.

3 – терминальная – клинически проявляется нарушением сознания вплоть до комы. В лабораторных тестах: СКФ менее 15 мл\мин; креатинин выше 0,7 ммоль/л; гиперкалиемия, изогипостостенурия, олиго и анурия; выслушивается шум трения перикарда, шум трения плевры, геморрагические осложнения.

УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента):

1. Перечислить основные симптомы нефротического синдрома (см. ответ на вопрос №3).
2. Дать определение ОПН, указать стадии ОПН (см. ответ на вопрос №6).
3. Дать определение ХПН, написать классификацию по стадиям в зависимости от уровня скорости клубочковой фильтрации, креатинина крови (см. ответ на вопрос №7).

Обучающие ситуационные задачи:

Задача №1. Пациент с жалобами на головную боль, слабость, тошноту, потерю аппетите, кожный зуд, повышение артериального давления. Из анамнеза: врожденная аномалия развития мочеточников (от операции отказался). В течение последних 10 лет по данным амбулаторной карты до настоящего времени в ОАМ постоянно выявлялись относительная плотность в пределах 1010-1015, лейкоцитурия до 10-20 в поле зрения, бактерии, слизь. Объективно: веки отечные, кожные покровы сухие, бледные, со следами расчесов, от тела специфический запах мочи. АД 180/110 мм рт.ст.

А). Какие синдромы предполагаете у пациента?

Б). Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

В). Какие инструментальные исследования при отсутствии противопоказаний необходимо предполагать?

Задача №2. Молодая женщина, беременность 36 недель. Предъявляет жалобы на головную боль, слабость, данные проявления беспокоят в течение 6-7 часов. До настоящего момента беременность протекла благоприятно. Объективно: кожные покровы бледные, легкая пастозность стоп, АД на правой руке 160/90 мм рт.ст., на левой 150/100 мм рт.ст.

А). Какой синдром необходимо предполагать в данном случае?

Б). Какие моменты необходимо уточнить при сборе анамнеза, в том числе акушерского?

В). Учитывая патогенез синдрома, на какое патогенетическое звено должно быть направлено лечение?

Г) На какой объективный показатель необходимо ориентироваться при наблюдении за данной пациенткой?

Задача №3. Пациент обратился за медицинской помощью, в течение 2-х дней беспокоит рвота до 3-4 раз в день, диарея, в течение последнего дня с прожилками крови. Объективно: состояние тяжелое, сонлив, апатичен, тургор кожи снижен. АД 80/50 мм рт.ст., пульс 96 в минуту.

А). Развитие какого почечного синдрома возможно ожидать у пациента?

Б). Каков будет его механизм развития?

В). Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Ответ на задачу №1:

А). У пациента имеются проявления следующих синдромов: мочевой, отечный, гипертензивный, а также синдром хронической почечной недостаточности.

Б). Пациента необходимо направить на анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому, а также оценить пробу Реберга, рассчитать скорость клубочковой фильтрации (MDRD), клиренс креатинина (формула Кокрофта-Гаулта).

В). Ультразвуковое исследование почек обязательно, при отсутствии противопоказаний для решения вопроса о хирургическом лечении экскреторная урография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография, цистоскопия для изолированной оценки мочи каждой почки.

Ответ на задачу №2:

А). В данном случае необходимо предполагать развитие синдрома преэклампсии на фоне нефропатии беременных.

Б). Необходимо уточнить были ли ранее до беременности заболевания почек, а также какая это беременность по счету (эклампсия чаще всего развивается у ервородящих).

В). Учитывая патогенез синдрома почечной эклампсии лечение должно быть направлено на снижение артериального давления, устранение вазоспазма и отека головного мозга.

Г) При динамическом наблюдении необходимо контролировать АД на обеих руках, с учетом возможной ассиметрии, ориентируясь на максимальные полученные значения.

Ответ на задачу № 3:

А). У пациента необходимо исключить развитие почечной недостаточности.

Б). В данном случае ОПН развивается по типу преренальной: снижение почечного фильтрационного давления на фоне уменьшения ОЦК вследствие обезвоживания, кровопотери.

В). Пациент требует наблюдения в отделении реанимации, необходимо исследовать ОАМ, анализ мочи по Зимницкому, пробу Реберга.

Рекомендованная литература:

Основная литература:

1. Лекционный материал.
2. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

Дополнительная литература:

50. Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с.

51. Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с.

52. Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с.

53. Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с.