I. Химиотерапия хламидиоза

Лечение будет успешным, если:

♦ будут применяться препараты, обладающие высокой ан-тихламидийной активностью и хорошо проникающие внутрь клетки, в которой вегетируют хламидии;

♦ лечение будет перекрывать 6—7 циклов развития парази­та (48—72 часа), т.е. продолжаться 14—21 день;

♦ будут учтены сроки инфицирования («свежие», хрони­ческие), клиническая картина воспаления(острое, по-дострое, торпидное, асимптомное течение), топический диагноз.

Все противохламидийные препараты по их способности проникать в клетку подразделяются на три группы:

♦ низкая степень — пенициллины, цефалоспорины, нит-роимидазолы;

♦ средняя степень — тетрациклины, фторхинолоны, ами-ногликозиды;

♦ высокая степень — макролиды и азалиды.
Методики проведения химиотерапии хламидиоза:

♦непрерывный курс — должен перекрыть 7 циклов разви­
тия возбудителя — 14—21 день(используют один антиби­
отик или смену его на другой в процессе лечения);

Глава 2. Воспалительные заболевания женских половых органов 59

♦ «пульс-терапия» — три курса прерывистого лечения по
7 дней с последующим перерывом в 7 дней; в паузу про­
исходит уничтожение ЭТ в межклеточных пространст­
вах фагоцитами.

Азалиды и макролиды:

♦ азитромицин (сумамед) — в 1 -й день 1 г (2 табл. по 500 мг) однократно; на 2—5-й день — по 0,5 г 1 раз/сут.;

♦ мидекамицин (макропен) — по 400 мг , 3 раз/сут., 7 дней (курсовая доза 8 г);

♦ спирамицин (ровамицин) — 3 млн. ЕД, 3 раз/сут., 10 дней;

♦ джозамицин (вильпрафен) — 500 мг 2 раз/сут., в течение 10-14 дней;

♦ рондомицин — 0,3 г 2 раз/сут., в течение 10-14 дней;

♦ кларитромицин (клацид, фромилид) — внутрь по 250— 500 мг 2 раз/сут., в течение 10—14 дней;

♦ рокситромицин (рулид, роксид, роксибид) — внутрь по 150—300 мг 2 раз/сут., 10 дней;

♦ эритромицин (эритромицин — тева, эрацин) — по 500 мг 4 раз/сут. до еды внутрь, в течение 10—14 дней;

♦ эритромицина этилсукцинат — по 800 мг 2 раз/сут., 7 дней.

♦ клиндамицин (далацин Ц) — атибиотик группы линкоза-мидов; по 300 мг 4 раз/сут. после еды, 7—10 дней или в/м по 300 мг 3 раз/сут., 10 дней.

Группа тетрациклинов:

♦ тетрациклин— внутрь 500 мг 4 раз/сут., в течение 14-21 дня;

♦ доксициклин (юнидокс, вибрамицин) — по 1 капсуле (0,1 г) 2 раз/сут., в течение 10-14 дней;

♦ метациклин (рондомицин) — по 300 мг 4 раз/сут., в тече­ние 10—14дней.

Препараты фторхинолонов:

♦ офлоксацин (заноцин, таривид, офлоксин) — по 200 мг 2 раз/сут. после еды, в течение 10—14 дней;

♦ ципрофлоксацин (цифран, ципринол, ципробай, ципро-бид) — внутрь, в/в капельно, по 500 мг 2 раз/сут., в тече­ние 7 дней;

60__________________________________________ Практическая гинекология

♦ гатифлоксацин (тебрис) — по 400 мг 1 раз/сут., 7—14 дней;

♦ пефлоксацин (абактал) — по 600 мг во время еды

1 раз/сут., в течение 7 дней;

♦ левофлоксацин (нолицин, уробацид, норбактин) — по 400 мг 2 раз/сут., в течение 7—10 дней;

♦ ломефлоксацин (максаквин) — по 400 мг 1 раз/сут., 7-10 дней.

Местное лечение:

♦ тетрациклиновая мазь (1—3 %) — на тампонах во влага­лище 2 раз/сут., 10—15 дней;

♦ эритромициновая мазь (1 %) — на тампонах во влагалище

2 раз/сут., 10—14 дней;

♦ далацин Ц(2% вагинальный крем) — по 5 г во влагали­ще (дозатором) на ночь, в течение 7 дней;

♦ бетадин — свечи по 200 мг поливидона йодида во влага­лище на ночь, 14 дней.

И. Иммуномодуляция

Проводится до химиотерапии хламидиоза или параллельно ей. Основание для назначения иммуномодуляции — наличие иммунологических сдвигов в организме людей, поражённых хламидиозом: снижение активности системы интерфрона, ес­тественных киллеров, макрофагов, Т- лимфоцитов и др.

Для иммуномодуляции применяют (приложение 3):

♦ препараты интерфроногенеза: реаферон, альфаферон, ви-ферон, велферон, кипферон, лаферон;

♦ индукторы интерфрона: неовир, циклоферон, энгистол, ликопид, миелопид;

♦ препараты, модулирующие реакции клеточного и гумо­рального иммунитета: амиксин, гропринозин, полиоксидо-ний, иммуномакс, гепон;

♦ цитолизины: тималин, тактивин, тимоптин.
Ш.Восстановление естественного биоценоза влагалища(см.

Раздел 2.3.3. «Кольпит»)

Микоплазмоз и уреаплазмоз

Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceae, кото­рое в свою очередь разделяется на два рода: Mycoplasma, насчи­тывается около 100 видов и Ureaplasma, в котором только 3 вида.

Глава 2. Воспалительные заболевания женских половых органов 61

Человек является естественным хозяином, по крайней мере, 14 видов микоплазм, но патогенны для него 4 вида (М. pneumo­niae, М. hominis, М. genitalium, Ureaplasmaurealyticum).

М. hominis— геном представлен кольцевой двуспиральной ДНК размером 450 МД, состоящей из 680 тыс. п.н; отсутствует клеточная стенка; мембраны имеют трёхслойную структуру; разла­гают аргинин, не взаимодействуют с эритроцитами, но адсорбиру­ются на различных клетках: Neisseria gonorrhoeae, клетках человека и животных в условиях in vitro, а также на сперматозоидах человека.

М. genitalium — величина генома 600 тыс. п.н., содержит до 32 % гуанина + цитозина; метаболизирует глюкозу; рост ин-гибируется ацетатом таллия, тетрациклином, эритромицином и др. антибиотиками.

U. urealyticum — мелкие грамотрицательные колибацилляр-ные микроорганизмы диаметром от 120 до 750 нм, название которых происходит от способности продуцировать фермент уреазу, расщепляющую мочевину; их ДНК содержат 27—32 % гуанин-цитозиновых пар; рост ингибируется ионами аммо­ния и ацетатом таллия; обладают растворимым (3-гемолизином и протеазной активностью.

Патологическое действие микоплазм на организм человека связано с их уникальными биологическими свойствами: малые размеры и наличие генома, отсутствие клеточной стенки, что обеспечивает внедрение микоплазм в мембраны-клеток организма хозяина. Последнее делает их более защищенными от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Этими специфи­ческими особенностями можно объяснить своеобразную инфек­цию, протекающую преимущественно латентно, бессимптомно. Однако при этом уреамикоплазмоз часто вызывает бесплодие.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Может проявляться в виде урет­ритов, циститов, вагинитов, эндоцервицитов, эндометритов, сальпингоофоритов неясной этиологии.

Факторами, усиливающими потенциальную патогенность микоплазм, являются: нарушения иммунологической реак­тивности организма, беременность, аборт, оперативные вме­шательства, экстрагенитальная патология. В настоящее время доказано участие микоплазм в развитии воспалительных забо­леваний урогенитального тракта полимикробной этиологии.

62 Практическая гинекология

Диагностика

1. Фазово-контрастная микроскопия.

2. Культуральное исследование с выделением микоплазм в клиническом материале (предпочтительно с количест­венной оценкой).

3. Серологические методы.

4. Иммуноферментный анализ.

5. . Метод полимеразной цепной реакции.
Лечение

Тактика лечения микоуреаплазмоза зависит от фазы воспа­лительного процесса (В.И. Козлова, А.Ф. Пухнер, 2003):