Б) Визначення загальної тяжкості опікової травми.

Iндекс тяжкостіураження (IТУ)-інтегральний індекс тяжкості ураження, в якому в умовних одиницях враховані основні фактори, що впливають на перебіг опікової хвороби та її кінець:

а) залежність від площі та ступеня опіку:

- 1% опіку 1 ст. = 1 одиниця

- 1% опіку II ст. = 2 одиниці

- 1% опіку III ст. = 3 одиниці

- 1% опіку IV ст. = 4 одиниці;

б) залежність від віку потерпілого- при літньому віці потерпілого на кожний рік понад 60 років необхідно додати 1 од. ІТУ;

в) залежність від наявності опіку дихальних шляхів:

- ОДШ легкого ступеня, збільшують тяжкість травми на 15 од. ІТУ;

- ОДШ середнього ступеня, збільшують тяжкість травми на 30 од. ІТУ;

- ОДШ важкого ступеня, збільшують тяжкість травми на 45 од. ІТУ.

N.B.! Отримана після підрахунку сума одиниць ІТУ залежно від ступеня і площі опіків, віку потерпілого і наявності ОДШ є інтегральним вираженням тяжкості опікової травми і тяжкості перебігу опікової хвороби.

4. Критерії розвитку опікової хвороби:

- при ІТУ до 10 од. опікова травма протікає як місцевий процес;

- при ІТУ понад 10 од. можливий розвиток опікової хвороби;

- при ІТУ від 11 до 30 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок легкого ступеня;

- при ІТУ від 31 до 60 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок середнього ступеня;

- при ІТУ від 61 до 90 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок тяжкого ступеня;

- при ІТУ від 91 од. діагностується опікова хвороба і опіковий шок вкрай тяжкого ступеня.

5. Механізм розвитку опікового шоку:

А) Опікове ушкодження викликає негайне, тотальне чи часткове руйнування шкіри і розташованих під нею тканин.

Б)Пусковим механізмом патологічних змін при опіковій хворобі є різноманітні морфологічні і функціональні зміни в ділянці опікової рани - місцева реакція, в основі якої лежать три основних процеси:

- збільшення кровообігу в зоні гіперемії і зниження - в зоні стазу;

- ексудація рідини з капілярів внаслідок підвищеної проникності судинної системи;

- адгезія до ендотеліальної стінки активованих формених елементів крові - тромбоцитів, лейкоцитів та еритроцитів.

В)Стрес як відповідна реакція на опікову травму:

- термічний агент викликає еферентну імпульсацію з обпеченої поверхні, порушення цен­трального регулювання і функціональну недостатність шкірних покривів;

- одночасно активізуються стрес-реалізуючі гормональної системи.

Г)Гіповолемія - провідний фактор розвитку патологічних змін при опіковій хворобі:

- підвищена проникність судинної стінки зумовлює зменшення ОЦК через перехід рідкої частини крові (плазми) з русла в інтерстиціальний простір як обпечених, так і неушкоджених тканин;

- збільшення вмісту білка і зростання онкотичного тиску в інтерстиціальному просторі сприя­ють активному надходженню в нього рідини із судин, що знижує ОЦК;

- збільшений в обпечених тканинах осмотичний тиск викликає посилення припливу рідини в уражену зону і збільшення її набряку, що знижує ОЦК;

- порушення функції клітинних мембран необпечених тканин веде до просочування інтер­стиціальної рідини в клітини, що знижує ОЦК.

Д) При опіковому шоку біологічно активні речовини змінюють тонус і проникність судин, впливають на скоротливість міокарда, викликають порушення діастолічної функції міокарда (це дозволяє розглядати опіковий шок як комбінований, що включає ознаки гіповолемічного і вазогенного).

Е)Важкий опіковий шок необхідно розглядати як синдром поліорганної недостатності:

- порушення гемодинаміки малого кола кровообігу і газотранспортної функції легень, які розвиваються в легенях при шоку і складають тріаду: порушення мікроциркуляції, збільшення судинної проникності та набряк легеневої тканини; порушення повітряності легеневої тканини; запальні зміни в легенях;

- ішемія нирок, що розвивається, є головною причиною гострої ниркової недостатності;

- порушення морфофункціональних властивостей еритроцитів, зміна їх складу зі збільшенням кількості гіпохромних еритроцитів, погіршує їх киснево-транспортні властивості;

- активація системи згортання призводить до значного споживання основних інгібіторів АТ-III і протеїну С, що може бути одним із факторів ризику розвитку тромбоутворення;

- гіпоксія, як фактор патогенезу опікової хвороби і її ускладнень, призводить до виражених метаболічних розладів у клітинах і тканинах, розвитку ендогенної інтоксикації і порушень імунної реактивності.

6. Ускладнення перебігу опікового шоку:

•Гостре ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту у хворих з опіками є одним із загрозливих ускладнень опікової хвороби (поява кровоточивих і перфоративних виразок пов’язана з вираженими порушеннями гомеостазу, який розвивається з перших годин після розвитку опікового шоку в 3,5-22% випадків).

•При несвоєчасному і неадекватному лікуванні перехід від поліорганної дисфункції до полі­органної недостатності та неспроможності.

7. Клінічні прояви опікового шоку(залежать від глибини і площі ураження, наявності опіку дихальних шляхів, віку і супутньої патології):

А) Скарги:

•при неглибокому ураженні шкіри хворі відчувають сильний біль, можуть бути збуджені;

•для важкого опікового шоку характерні загальмованість і адинамія, які швидко розвиваються при збереженій свідомості, скарги на спрагу, диспепсію;

•при вкрай важкому опіковому шоку свідомість порушена до сопору, як правило, спостерігаються блювання, парез кишок.

Б) Iсторія захворювання:

а) час виникнення опікової травми;

б) дані стосовно етіологічного фактора опікового ураження:

- контакт - прямий контакт із гарячою поверхнею;

- ошпарення - короткочасний вплив гарячої рідини/газу;

- спалах - швидкий опік (зазвичай на всю глибину шкіри);

- полум’я - зазвичай на всю глибину шкіри;

- хімічний;

- електричний;

- радіаційний;

в) характеристика місця виникнення опікової травми з метою виявлення супутнього опікам шкіри пошкодження, пов’язаного з дією термічного агента (можливого ураження дихальних шляхів, наявності отруєння продуктами горіння);

г) обсяг невідкладної допомоги, яка надавалась обпеченому.

В) Об’єктивні дані:

а) клінічні ознаки опікового шоку (табл. 13.11):

б) ознаки респіраторних пошкоджень:

- втрата свідомості;

- опіки носа, рота чи обличчя;

- вугільний пил у мокротинні;

- охриплість голосу чи стридор;

- обструкція верхніх дихальних шляхів, доведена бронхоскопічно (набряк ротоглотки);

- ураження нижніх дихальних шляхів (набряк легенів, виявлений рентгенографічно).

Г) Лабораторні показники при опіковому шоку різної тяжкості (табл. 13.12).

8. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних (правила формування діагнозу при опіках):

А) Характеристика опіку:

•етіологічний фактор - полум’я, кип'яток, гаряча пара, кислота і т.д.;

•глибина ураження (римськими цифрами);

•площа загального і глибокого ураження (у відсотках), при цьому площу глибокого опіку пишуть у дужках;

•перелічують уражені ділянки тіла;

•супутні опікам шкіри пошкодження, пов’язані з дією термічного агента (опіки дихальних шляхів, термохімічні ураження дихальних шляхів, отруєння оксидом вуглецю і продуктами горіння, загальне перегрівання).

Б) Наявність опікового шоку:

•при великих ураженнях відображають наявність опікового шоку з зазначенням ступеня його тяжкості;

•при наявності опікового шоку вказують ступінь його тяжкості;

•вказують індекс тяжкості ураження.

В) Наявність ускладнень.

Г) Наявність супутньої патології:

•перелічують супутні травми і захворювання;

9. Приклад формування клінічного діагнозу:

Опік полум’ям I і II ст. 25% (15%) обличчя, правої верхньої кінцівки, тулуба. ОДШ легкого ступеня. Опіковий шок середнього ступеня. ІТУ - 49 од.

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.

10. Лікувальна тактика у хворих з опіковим шоком:

-1-й етап - першочергові заходи: надання допомоги на місці події і транспортування в найближчу лікувально-профілактичну установу;

-2-й етап - чергові заходи: купірування гострих проявів шоку, обробка ран і пере­транспортування у спеціалізований опіковий центр;

-3-й етап - відстрочені заходи: лікування гострого періоду опікової хвороби у спе­ціалізованому опіковому центрі.

А) Першочергові заходи (догоспітальний етап):

а)Усунення впливу ушкоджуючого фактора:

•відразу ж після одержання травми проводять охолодження обпеченої поверхні прохолодною проточною водою (15оС) протягом 10-15 хв., або аплікацією охолоджених предметів (кріопакетів, грілок з холодною водою та ін.), або зрошенням речовинами з низькою температурою кипіння;

•за можливості, швидше зняти з потерпілого тліючий одяг і одяг, просочений хімікатами;

•у пацієнтів, які одержали хімічний опік, необхідно не менше 30 хв. рясно промивати уражену шкіру прохолодною водою.

б)Знеболення, повинне бути не тільки ефективним, але й безпечним:

•при забезпеченні знеболення необхідно виходити з патогенезу больового синдрому при опіковому ураженні - показано використання нестероїдних протизапальних засобів;

•для зняття больового синдрому хворим зі збереженим спонтанним диханням показані агоністи, антагоністи морфінової групи, які купірують біль, не пригнічуючи при цьому дихання: нальбуфін 1% або 2% 1 мл; норфін 0,2% 1 мл; бупренорфін 0,3% 1 мл; стадол 0,2% 1 мл кожні 3-4 години;

•можливе використання трамадолу, анальгіну у сполученні з антигістамінними препаратами (тактика призначення опіоїдних аналгетиків себе не виправдала як недостатньо ефективна і нерідко пов’язана з небезпечними ускладненнями опіоїдної аналгезії);

•тривога і неспокій, характерні для опікових хворих, можуть бути усунені невеликими дозами бензодіазепінів (сибазон, реланіум, седуксен, діазепам) або нейролептиків (дроперидол, галоперидол), які вводяться додатково до аналгетиків.

в)Забезпечення адекватного газообміну:

•необхідно перевірити та забезпечити прохідність дихальних шляхів і дихання киснем (4-8 л/хв) через маску;

•у випадках вдихання диму, повинен бути оцінений ступінь обструкції бронхів сажею і, при необхідності, зроблений лаваж;

•інтубація також показана у хворих із глибокими опіками обличчя (її необхідно виконувати в ранній термін, до розвитку набряків).

г)Початок інфузійної терапії:

•інфузійна терапія починається на місці події і полягає у внутрішньовенному струминному введенні збалансованих сольових розчинів через катетери діаметром 1,2-1,4 мм, встановлені в одну чи дві периферичні вени;

•при наданні допомоги на догоспітальному етапі використовують винятково кристалоїди, в яких основним іоном виступає натрій (кристалоїди можуть використовуватись у вигляді гіпертонічного чи ізотонічного розчину);

•для розрахунку необхідного об’єму інфузії на догоспітальному етапі використовують модифіковану формулу Паркланда:

V інфузії (мл)= 2 (мл) ґ вага х-го (кг) ґ % опікової поверхні.

Розрахований об’єм вводять рівномірно протягом перших 6-8 годин після опіку.

д)Транспортування потерпілого в найближчу лікувальну установу.

Б) Чергові лікувальні заходи (госпітальний етап):

а)Забезпечення адекватного газообміну:

•при надходженні потерпілого до стаціонару продовжуються оксигенотерапія і ШВЛ, санація трахеобронхіального дерева, а при підозрі на опіки дихальних шляхів - діагностична ларингоскопія або бронхоскопія;

•наявність набряку надгортанника є показанням до обов’язкової інтубації;

•фіброскопія може проводитись повторно для оцінки ушкодження дистальних бронхів;

•дихальна недостатність внаслідок здавлювання грудної клітки при циркулярних глибоких опіках вимагає виконання розпускаючих розрізів опікового струпа;

•гіпоксемія, дифузійні інфільтрати на рентгенограмі є прогностичними ознаками, які вказують на необхідність ранньої інтубації та ШВЛ.

б)Продовження інфузійної терапії:

•в умовах стаціонару інфузійна терапія повинна проводитись тільки через центральні вени;

•темп інфузії та компонентність розчинів визначаються часом від моменту ураження;

•перші 24 години опікового шоку добовий об’єм рідини розраховується за формулою Паркланда:

V(мл)= 4 (мл) ґ вага (кг) ґ % площі опіку;

•компонентність розчинів у дорослих: у перші 24 години використовуються кристалоїди;

•високомолекулярні колоїди, зокрема рефортан, у перші години після травми застосовувати недоцільно через їх високу в’язкість, агрегатну дію, низьку швидкість виведення з організму, утворення колоїдної губки в мікроциркуляторних зонах, що різко погіршує вже порушений лімфодренаж;

•розчини глюкози в першу добу після одержання важкої опікової травми у дорослих не використовують, тому що внаслідок порушення функції капілярної мембрани вони проникають у міжклітинний простір і сприяють утворенню набряків, порушенню живлення тканин і посиленню вже наявних ушкоджень;

•через 2-4 години від початку інфузійної терапії електролітними розчинами до терапії доцільно підключити плазмозамінник, який володіє функцією переносу кисню - перфторан;

•показання до застосування перфторану: опіковий шок середнього і більше ступеня тяжкості.

Техніка введення перфторану:

- після розморожування при кімнатній температурі оцінити препарат на придатність до використання;

- вводити через окрему систему, виключивши попереднє введення по ній колоїдів;

- розрахувати необхідну дозу препарату (доза і періодичність введення перфторану в залежності від тяжкості опікового шоку: дворазове (на 1 і 4 добу опікової хвороби) введення перфторану в дозі 2-3 мл/кг на одне введення, повторне введення препарату дозволяє пролонгувати позитивну дію перфторану на стадію опікової токсемії);

- проба на препарат перед введенням розрахункової дози: початкова інфузія перфторану проводиться зі швидкістю 10 крап./хв протягом 3-5 хвилин під контролем показників гемодинаміки (вимірювання АТ і частоти пульсу через кожні 1-2 хвилини). Зниження АТ до 10 мм рт. ст. від вихідного не потребує активного втручання;

- кількість розрахованої дози, яка залишилася, повинна вводитись зі швидкістю 20 крапель за хвилину;

- при важкому і вкрай важкому опіковому шоку припустиме внутрішньовенне струминне введення препарату.

Протипоказання: абсолютних немає.

Примітки:

•перфторан вводиться безпосередньо на місці події чи в максимально наближений до терміну одержання опіку час;

•одне або дворазове введення перфторану проводиться на фоні дотримання загальних принципів інтенсивної терапії опікового шоку;

•ефект препарату посилюється при інгаляції сумішшю з киснем (40-60%) протягом 24 годин після його інфузії.

в)Корекція агрегатного стану крові:

•застосування низькомолекулярних гепаринів (НМГ) чи нефракціонованого гепарину (НФГ) з перших годин після опікової травми;

•зменшення агрегації формених елементів крові досягається в/в введенням дезагрегантів: трентал (пентоксифілін) по 200-400 мг в/в крапельно на 400 мл фізіологічного розчину 2-3 рази на добу; ксантинолу нікотинат по 2 мл 15% р-ну в/в 1-3 рази на добу;

•застосування актовегіну по 250-500 мл р-ну для інфузій 1 раз на добу.

г)Лікування органної дисфункції і профілактика органної недостатності (припускає комплекс заходів, спрямованих на підтримку таких життєво важливих органів, як серце, нирки, печінка та ін.):

t інотропна підтримка міокарда:

•для усунення синдрому низького серцевого викиду міокардіального походження, який спостерігається при важкому термічному ураженні, краще використовувати препарати, які володіють переважно кардіальним адренергічним ефектом (дофамін, добутрекс, добутамін);

t профілактика і лікування гострої ниркової недостатності:

•адекватне відновлення дефіциту ОЦК;

•контроль за погодинним діурезом, рівнем калію, креатиніну в сечі та плазмі;

•стимуляція діурезу проводиться на фоні відновлення дефіциту ОЦК (ЦВТ понад 10 мм вод. ст.), задовільного серцевого викиду, інфузії дофаміну в "нирковій" дозі. Перевага віддається петльовим діуретикам: фуросеміду, первинна доза якого (40 мг в/в), при необхідності, збільшується (до 160-240 мг);

•не використовують нефротоксичні препарати (уникають судинозвужувальних засобів);

t корекція КОС:

•опіковий шок, як правило, супроводжується важким метаболічним ацидозом;

•інгаляція О2, ШВЛ, інфузійна терапія відновлюють фізіологічні компенсаторні механізми і в більшій частині випадків усувають ацидоз;

•натрію бікарбонат вводять при важкому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,25);

t стабілізація клітинних мембран:

•у перші години після одержання опікової травми можливе застосування глюкокортикоїдів із розрахунку по дексаметазону 0,5 мг/кг/добу, по преднізолону - 3 мг/кг/добу;

•зменшуючи активність комплементу, глюкокортикоїди мають протизапальну дію за рахунок зменшення пристінкового стояння лейкоцитів і зниження адгезивності їх до судинної стінки.

д)Профілактика і лікування ранової інфекції:

•декомпресійна некротомія виконується в перші 6-12 годин після травми;

•некротомія зменшує ймовірність інфікування і прискорює загоєння ран, а також забезпечує підтримку напрямку вектора рідини з кровоносного русла в рани і видалення токсичного ексудату разом з пов’язками, що сприяє зниженню ендотоксикозу;

•глибокий обмежений опік при відсутності протипоказань повинен бути висічений протягом 48-72 годин після травми. У ці ж терміни починають етапні некректомії при обширних ураженнях.

е)Перетранспортування потерпілого у спеціалізований опіковий центр.

В) Відстрочені лікувальні заходи (спеціалізований етап):

а)повне виведення потерпілого із шоку;

б)лікування органної недостатності і профілактика органної неспроможності:

•профілактика і лікування ранової і системної інфекції;

•корекція розладів енергетичного обміну.

Температура повітря, що оточує опікових хворих, повинна підтримуватись на більш високому рівні, що зменшує витрати тепла організмом, усуває тремтіння і стрес (табл. 13.13).

Наслідком глибокого катаболічного стану є постійна і значна (до 1 кг на добу) втрата ваги хворим. Тому усі хворі з великими опіками тіла після стабілізації рідинного балансу, тобто через 24-36 годин після травми, потребують посиленого харчування, яке може бути парентеральним, ентеральним чи змішаним:

t Рання детоксикація.

t Профілактика і лікування шлунково-кишкових кровотеч.

У хворих з опіками на початку 2 доби опікового шоку починають проводити комплексну органопротекторну терапію, спрямовану на профілактику виникнення виразок Курлінга і кровотеч зі шлунково-кишкового тракту:

t Для зниження кислотності шлунково-кишкового тракту рекомендовано внутрішньовенне введення блокаторів протонної помпи або Н2гістамінових рецепторів.

t Місцеве лікування містить у собі чергування антацидних і обволікаючих препаратів, які вводяться ентерально або через назогастральний зонд у загальноприйнятих дозах.

t З 2 доби до терапії підключають очисні клізми, які проводяться 2-3 рази на добу до відновлення евакуаторної функції кишечника.

t Для відновлення нормальної мікрофлори кишечника і профілактики дисбактеріозів використовують еубіотики.

Анафілактичний шок

1. Визначення: Анафілактичний шок - гостра дихальна та серцево-судинна недостатність, обумов­лена системною реакцією гіперчутливості негайного типу у відповідь на з'єднання антигенів різного походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах.

2. Актуальність проблеми:

А) Гострі алергічні захворювання характеризуються раптовим початком, непередбачуваним перебігом, високим ризиком розвитку станів, які загрожують життю пацієнта.

Б) Симптоми анафілактичного шоку виникають в перші хвилини після введення ліків, або протягом двох годин після прийому їжі, характеризуються небезпечними і прогностично несприятливими для життя людини клінічними проявами.

В)В деяких випадках ознаки шоку розвиваються протягом кількох секунд, тому потрібно бути готовим до негайного надання невідкладної допомоги.

3. Види анафілаксії:

А)Анафілактичний шок - найбільш тяжка форма алергічної реакції негайного типу, розвивається в результаті повторного контакту з алергеном і характеризується гострим порушенням гемо­динаміки, що призводить до недостатності кровообігу і гіпоксії всіх життєво важливих органів.

Б)Анафілактоїдна реакція обумовлена типами алергічної реакції, які можуть розвиватися вже при першому введенні деяких лікарських засобів.

4. Етіологічні фактори розвитку анафілаксії:

А) Причини розвитку анафілактичних реакцій:

а)медикаменти (антибіотики, аналгетики, імунопрепарати);

б)продукти харчування;

в)отрута комах;

г) алергени, які використовуються у побуті (латекс, хімікати).

Б) Причини розвитку анафілактоїдних реакцій:

а)комплементмодифікуючі реакції (препарати крові, імуноглобуліни);

б)неімунологічні активатори тучних клітин (рентгеноконтрастні речовини, декстрини, нейром’язові блокатори).

5. Механізм розвитку анафілактичного шоку:

А) Пусковим механізмом анафілаксії є дегрануляція тучних клітин та активація базофілів IgE-залеж­ними (анафілактична реакція) або IgE-незалежними (анафілактоїдна реакція) механізмами у відповідь на вживання, вдихання або парентеральне введення антигенів, сенсибілізуючих агентів у схильних індивідів.

В якості антигенів, провокуючих анафілактичні реакції (гіперчутливість I типу), частіше виступають b-лактамні антибіотики та укуси членистоногих.

Розвиток анафілактоїдних реакцій (гіперчутливість IV типу) пов’язують з дією йодовмісних рентгеноконтрастних речовин, деполяризуючих м’язових релаксантів і опіатів, які обумовлюють активацію тучних клітин.

Б)Масивний викид у кровообіг гістаміну, серотоніну та інших вазоактивних медіаторов обумовлює:

- параліч передкапілярних сфінктерів у системі мікроциркуляції;

- різке зниження ЗПСО та збільшення ємності судинного русла;

- невідповідність ємності судинного русла об’єму рідини, що циркулює у ньому, порушує перфузію органів і тканин, обумовлюючи порушення доставки до них кисню (виникає гіповолемія без втрати ОЦК);

- різке підвищення проникності клітинних мембран сприяє формуванню інтерстиціальних набряків, передусім у шкірі, легенях, головному мозку, слизовій кишковика;

- перехід рідкої частини крові в інтерстицій підвищує в’язкість крові, зменшує швидкість руху еритроцитів і доставку кисню до тканин та органів;

- захисна симпатико-адреналова реакція, характерна для інших видів шоку, тут не проявляється, бо порушена сама реакція на симпатичне подразнення.

6. Клінічні прояви анафілактичного шоку(розвиваються протягом кількох секунд або хвилин після контакту з антигеном; іноді відповідь може бути більш віддалена):

А) Скарги - носять системний характер (табл. 13.14).

Б) Iсторія захворювання- як правило, збір алергологічного анамнезу можливий лише після купірування гострої симптоматики. Обов’язкові питання:

- чи були раніше алергічні реакції?

- що їх викликало?

- як вони проявлялися?

- які лікарські засоби використовувалися (антигістамінні, глюкокортикоїди, епінефрин)?

- що сприяло розвитку даної алергічної реакції (продукт харчування, використання ліків, укус комахи)?

- які дії проводились хворим самостійно, їх ефективність?

В) Об'єктивні прояви (визначаються тяжкістю перебігу, стадією, видом і клінічною формою шоку):

а) клінічні форми анафілактичного шоку:

- типова форма: розвиток дискомфорту, відчуття страху, внутрішнього напруження, нудота, блювання, різкий кашель, слабкість, поколювання і свербіж шкіри обличчя, рук, голови, тяжкість і здавлення за грудниною, біль в ділянці серця, головний біль;

- гемодинамічна форма: характеризується різким болем в ділянці серця, значним зниженням АТ, глухістю тонів і аритміями, слабкістю пульсу, навітьдо його зникнення, блідістю та мармуровістю шкіри;

- асфіктична форма: переважають клінічні симптоми гострої дихальної недостатності, яка може бути обумовлена набряком слизової гортані і частковою або повною непрохід­ністю її, бронхоспазмом, набряком легенів. Ознаки декомпенсації гемодинаміки та пору­шень ЦНС виникають вторинно при затяжному варіанті шоку;

- церебральна форма:переважають порушення функцій ЦНС - психомоторне збудження, страх, судоми, кома. В тяжких випадках прогресують симптоми набряку та набухання головного мозку, розвивається епістатус з подальшою зупинкою дихання та кровообігу;

- абдомінальна форма: характеризується картиною "гострого живота". Зниження АТ незначне, розлади свідомості неглибокі, немає бронхоспазму і дихальної недостатності. Больовий абдомінальний синдром виникає через 20-30 хв. після появи перших клінічних ознак шоку;

б) тяжкість анафілактичного шоку (в значній мірі залежить від часу продромального періоду і швидкості розвитку клінічних проявів):

- легкий ступінь тяжкості - продромальний період триває понад 10 хвилин (гіперемія шкірних покривів, свербіж, чихання, першіння, ринорея, запаморочення, головний біль, гіпотензія, тахікардія, відчуття жару, зростаюча слабкість, неприємні відчуття в різних ділянках тіла);

- середній ступінь тяжкості - продромальний період триває менше 10 хвилин (токсико­дермія, набряк Квінке, блідість, холодний липкий піт, зниження слуху, дзвін та шум у голові, непритомні стани, обструктивний синдром по типу нападу бронхіальної астми з проявами ціанозу, наявність шлунково-кишкового (нудота, блювання, здуття живота, набряк язика, болі внизу живота, пронос із домішком крові у калі, різкі болі у животі) та ниркового (позиви до сечовипускання, поліурія) синдромів);

- тяжкий ступінь або миттєва форма - продромальний період не перевищує 3 хвилини. Миттєво розвивається колапс, що проявляється блідістю, ціанозом, ниткоподібним пульсом, різко знижується артеріальний тиск, розвивається коматозний стан із втратою свідомості, мимовільнимидефекацією та сечовиділенням, розширюються зіниці, реакція їх на світло відсутня, пульс та артеріальний тиск не визначаються, зупиняється серце, припиняється дихання.

в) стадії анафілактичного шоку:

Виділяють 4 стадії анафілактичного шоку(табл. 13.15);

г) види анафілактичного шоку(виділяють п’ять видів анафілактичного шоку):

- гострий злоякісний (резистентний до терапії);

- гострий доброякісний;

- затяжний (деяка резистентність до терапії);

- рецидивуючий;

- абортивний (шок може зникати без лікування).

7. Ускладнення анафілактичного шоку:

- механічна асфіксія;

- гостра судинна недостатність;

- набряк мозку;

- інфаркт міокарда;

- інсульт;

- клінічна смерть.

8. Формування попереднього діагнозу на основі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, даних анамнезу, об'єктивних проявів захворювання.

9. Діагностична програма при анафілактичному шоку:

А) Клінічна діагностика:

- скарги пацієнта (якщо дозволяє стан хворого);

- історія захворювання - зв’язок між появою перших симптомів та укусом комах, тера­певтичною або діагностичною процедурою;

- об’єктивні ознаки шоку.

Б) Допоміжні діагностичні методики:

- лабораторні та інструментальні методи обстеження не відіграють ролі, оскільки діагностика та лікування базуються виключно на клінічних ознаках і симптомах;

- важливі результати шкірних проб до контакту з антигеном або при подальшому обстеженні з метою точного встановлення діючих агентів.

10. Диференціальна діагностика проводиться з:

• порушенням ритму серця;

• інфарктом міокарда;

• гіповолемічним шоком;

• бронхіальною астмою;

• емболією легеневої артерії;

• обструкцією верхніх дихальних шляхів стороннім тілом;

• гіпоглікемією;

• карциноїдним синдромом;

• системним мастоцитозом.

11. Клініко-статистична класифікація анафілактичного шоку:

Т.78.0 - Анафілактичний шок, викликаний патологічною реакцією на харчі;

Т.78.2 - Анафілактичний шок не уточнений;

Т.78.5 - Анафілактичний шок, пов’язаний із введенням сироватки;

Т.88.6 - Анафілактичний шок, обумовлений патологічною реакцією на адекватно призначений і правильно застосований лікарський засіб.

12. Приклад формулювання клінічного діагнозу:

Гострий анафілактичний шок, обумовлений укусом бджоли. Середній ступінь тяжкості. Типова форма.

13. Лікувальна тактика(лікування починається на місці події з наступним переведенням хворого до відділення інтенсивної терапії):

А) Припинення подальшого надходження алергену:

- припинити парентеральне введення лікарських засобів;

- проксимальніше місця ураження накласти джгут для зупинки току венозної крові на 25 хвилин (кожні 10 хвилин необхідно послаблювати джгут на 1-2 хвилини);

- місцево в 5-6 місцях інфільтрувати місце ураження 0,5 мл 0,1% розчину епінефрину (адреналіну) у 5 мл фізіологічного розчину;

- до місця ін’єкції прикласти грілку з льодом.

Б) Введення адреналіну - для зменшення місцевого кровообігу, підняття ЗПСО, зменшення набряку слизових оболонок і дихальних шляхів:

- при легкому та помірному шоку 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,3-0,5 мл вводять місцево під шкіру або в/м (за необхідності, можна повторювати введення кілька разів з інтервалом 5-10 хвилин);

- при важкому бронхоспазмі, обструкції верхніх дихальних шляхів, зупинці дихання 0,1% розчину адреналіну вводять внутрішньовенно у дозі 3 мл;

- якщо відсутній венозний доступ, 3-5 мл 0,1% розчину адреналіну можна ввести в інтубаційну трубку.

В) Забезпечення прохідності дихальних шляхів та доставки кисню:

- інгаляція О2 через дихальну маску з високою швидкістю потоку;

- швидка інтубація трахеї та ШВЛ;

- при значному набряку слизової оболонки можливе проведення екстреної трахеостомії або крикотиреотомії, або пункційної транскрикотиреоїдотомії.

Г) Швидке внутрішньовенне введення 2-4 літрів рідини (починають з фізіологічного розчину або розчину Рінгера):

• при стійкій гіпотонії до сольових розчинів додають в/в титровано:

- адреналін 0,1 мкг/кг/хв;

- дофамін 5-10 мкг/кг/хв;

- норадреналін 2-3 мкг/кг/хв;

- або використовують їх комбінацію до підвищення середнього АТ на рівень 60 мм рт.ст. (систолічне АТ і90 мм рт.ст.);

- введення колоїдів (як штучних, так і натуральних) небажане через можливість виникнення алергічних реакцій.

Д) Блокатори гістаміну - антагоністи гістаміну призначають з метою блокади вазодилятації, в/в вводять:

- блокатори Н1-рецепторів - дифенгідрамін (дімедрол) 1% розчин в/в у початковій дозі 30-100 мг (3-10 мл), яка, при необхідності, може бути збільшена до 1000 мг (100 мл); таве­гіл - до двох ампул;

- блокатори Н2-рецепторів - ранитидін 50 мг (2 мл) в/в.

Е) Системні глюкокортикостероїди вводять в/в в усіх випадках (дексаметазон - від 24 до 100 мг, або метилпреднізолон - від 250 до 1000 мг, або гідрокортизон - від 125 до 1000 мг).

Є) Лікування бронхоспазму:

а) інгаляційне введення селективних b2-симпатоміметиків за допомогою аерозолів (вдих або в інтубаційну трубку):

• фенотерол 1 доза=0,2 мг (наприклад, 2-3 дози беротеку 200);

• сальбутамол 1 доза=0,1 мг (наприклад, 2-3 дози султанолу, переважно через небулайзер);

б)амінофілін або еуфілін в/в (1 мл 2,4% р-ну містить 2,4 мг амінофіліну):

• початкову дозу 5 мг/кг вводять протягом 30 хвилин;

• підтримуюча доза у вигляді інфузії (0,3-0,9 мг/кг/год) використовується як друга лінія терапії.

Ж) Анафілактичний шок - абсолютне показання до госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.

У відділенні інтенсивної терапії обов’язково слід забезпечити постійний ЕКГ моніторинг, пульсоксиметрію, інтенсивний догляд за функціями дихання і станом серцево-судинної системи (ЧСС, АТ).

Потрібно бути готовим до проведення ШВЛ і реанімаційних заходів. Після купірування симптомів анафілактичного шоку пацієнт повинен спостерігатися у відділенні інтенсивної терапії у зв’язку з високим ризиком розвитку (до 30%) відстроченої фази алергічної реакції.

14. Часті помилки лікування анафілактичного шоку:

- гіподіагностика анафілактичного шоку;

- не призначення епінефрину (адреналіну) при зниженні АТ на фоні свідомості;

- при анафілактичному шоку адреналін вводиться негайно, ще до забезпечення венозного доступу;

- внутрішньовенне введення адреналіну повинно проводитись під контролем АТ і ЕКГ у зв’язку з ризиком виникнення аритмій;

- використання необґрунтовано малих доз глюкокортикоїдів;

- призначення антигістамінних засобів при низькому АТ;

Список літератури

1. Боль и аналгезия: Перевод с англ. Редькина А.Н. / Под ред. Бунятян А.А., Насонова Е.Л., Никоды В.В. - М.: Литтерра, 2004. - 488 с.

2. Інтенсивна терапія опікової хвороби: Навчально-методичний посібник / Клігуненко О.М., Лещев Д.П., Слесаренко С.В., Слинченков В.В., Сорокіна О.Ю. - Дніпропетровськ: Пороги, 2004. - 184 с.

3. Джон Дж. Марини, Артур П. Уиллер. Медицина критических состояний: Перевод с англ. Касилля В.Л., Гальперина Ю.С. - М.: Медицина, 2002. - 978 с.

4. Катерина Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 336 с.

5. Клігуненко О.М., Кравець О.В. Інтенсивна терапія гострої крововтрати: Навчально-методичний посібник. - Дніпропетровськ: Пороги, 2004. - 134 с.

6. Корден Р. Найхаус Л. Клиническая хирургия. - М.: Практика, 1998. - 716 с.

7. Мариино П.Л. Интенсивная терапия. - М.: ГОЭТАР Медицина, 1998. - 640 с.

8. Мюллер З. Неотложная помощь. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 456 с.

9. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. - М.: Медицина, 2002. - 568 с.

10. Парсонз П.Э., Винер-Крониш Дж.П. Секреты неотложной помощи. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 640 с.

11. Пол Браш, Брюс Куллен, Роберт Стэлтинг. Клиническая анестезиология / Под ред. В.Я. Родионова. - М.: Медицинская литература, 2004. - 592 с.

12. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. Трещинского А.И., Глумчера Ф.С. - К.: Вища школа, 2004. - 584 с.

13. Руководство по скорой медицинской помощи / Под ред. Верткина А.Л., Хубутий М.Ш. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2006. - 784 с.

14. Critical Care / Robert R. Kirby, Robert W. Taylor, Joseph M. Civetta // Lippincott-Raven. Publishers, Philadelphia New York, 2005. - 638 р.

Контрольні питання до розділу 13

13.1. Загальні питання розвитку, діагностики та лікування шоку

1. Дайте визначення синдромокомплексу "шок".

2. Які існують етіологічні причини та нозологічні форми шоку?

3. Чим обумовлений гіповолемічний шок?

4. Чим характеризується кардіогенний шок?

5. Внаслідок чого виникає обструктивний шок?

6. Внаслідок чого виникає дистрибутивний шок?

7. Від чого залежить продуктивність серцевого м’яза?

8. Які посистемні зміни виникають при гострій крововтраті?

9. Які загальні клінічні прояви шоку?

10. Які діагностичні критерії шоку?

11. Як визначають шоковий індекс Альговера?

12. Які загальні принципи лікування шоку?

13. В чому полягає лікування серцевої недостатності при розвитку шоку?

14. В чому полягає лікування ниркової недостатності при розвитку шоку?

15. Яким чином проводять корекцію метаболічного ацидозу?

13.2. Геморагічний шок

1. Дайте визначення геморагічного шоку.

2. Які причини розвитку гіповолемічного шоку при крововтраті?

3. Який механізм розвитку геморагічного шоку?

4. Які існують класифікаційні ознаки крововтрати?

5. Які клінічні прояви геморагічного шоку?

6. Які клінічні методи визначення крововтрати?

7. Які апаратні методи визначення об’єму крововтрати?

8. В чому полягає лікувальна тактика у хворих з геморагічним шоком?

9. Які основні принципи відновлення ОЦК при геморагічному шоку?

10. Які критерії ефективності корекції гіповолемії?

11. Які можливі помилки при лікуванні гострої крововтрати?

Опіковий шок

1. Дайте визначення опікового шоку.

2. Чим обумовлені класифікаційні ознаки опікового шоку?

3. Як розраховують індекс тяжкості ураження (ІТУ)?

4. Які критерії розвитку опікової хвороби?

5. Який механізм розвитку опікового шоку?

6. Які клінічні прояви опікового шоку?

7. Які ускладнення можуть виникати у постраждалих з опіковим шоком?

8. Які лабораторні ознаки тяжкості опікового шоку?

9. Яка лікувальна тактика у постраждалих з опіковим шоком на догоспітальному етапі?

10. Яка лікувальна тактика у постраждалих з опіковим шоком на госпітальному етапі?

11. Як розраховують об’єм інфузійної терапії при опіковому шоку?

12. В чому полягає профілактика і лікування ниркової недостатності у постраждалих з опіковим шоком?

13. В чому полягає лікувальна тактика на спеціалізованому етапі у постраждалих з опіковим шоком?

Анафілактичний шок

1. Дайте визначення анафілактичного шоку.

2. Які етіологічні фактори розвитку анафілаксії?

3. Який механізм розвитку анафілактичного шоку?

4. Які клінічні прояви анафілактичного шоку?

5. Які виділяють клінічні форми анафілактичного шоку?

6. Які критерії ступеня тяжкості анафілактичного шоку?

7. Які існують стадії анафілактичного шоку та їх клінічні ознаки?

8. Які ускладнення можливі при розвитку анафілактичного шоку?

9. З якими станами необхідно проводити диференціальну діагностику при анафілактичному шоку?

10. В чому полягає лікувальна тактика у хворих з анафілактичним шоком?

11. Які помилки можливі при лікуванні анафілактичного шоку?