Этиология и патогенез острой пневмоний

Пневмониями называются заболевания преимущественно парен­химы легких инфекционно-воспалительной природы, сопровожда­ющиеся патологической дискринией, инфильтрацией и консолида­цией легочной ткани. В Международной классификации болезней. травм и причин смерти Х пересмотра (1992) группа пневмоний стро­го обособлена от других очаговых воспалительных поражений ле­гочной ткани неинфекциоииой природы.

Пневмонии считают сезонным заболеванием. Чаще всего они возни­кают в зимний период, что связывается с фактором холода. Вместе с тем возможно возникновение болезни в любой сезон года. Зимой наиболее частыми возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilia influcnzae. В осенне-зимний период циркулирует Mycoplasma pneumoniae. Для летнего периода более характерным возбудителем является Legionella pneumophila. В последние годы большое значение придается этиологи­ческой роли возбудителя орнитоза - Chlamydia psittaci.

Инфекция попадает в легкие тремя путями: основным - бронхогеннsv, гематогенным и лимфогенным. Развитие иифекцнонно-воспалительиого процесса зависит, главным образом, от патогенности микроорганизма и реакции "хозяина". Такие микроорганизмы, как пневмококк, золотистый и пиогенный стафилококки, гемофильная палочка, микоплазма, хламидия, моракселла катаралис и клебсиелла, способны к проникновению через неповрежденный эпителий бронхов. Это - возбудители с доказанной патогенностью, посколь­ку индуцируют выработку цитокинов и иммунный ответ у "хозяи­на'". Кишечная палочка, протей и другие микроорганизмы, относя­щиеся к условно патогенной флоре, не способны к активной инва­зии. Данный факт позволяет объяснить расширение спектра возбу­дителей пневмонии у лиц с хроническими заболеваниями легких и больных, ослабленных тяжелой соматической патологией.

Несомненное значение имеют различные дефекты общей (первич­ные и вторичные иммунодефициты) и местной (системы сурфактанта, альвеолярных макрофагов, лизоцима и др.) защиты. В возникно­вении пневмоний большое значение придается таким патогенетичес­ким механизмам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в эпителиальные и другие клетки легочной паренхимы.

Инициальным звеном в возникновении воспаления в легких яв­ляются дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушения мукоцилиарного клиренса. Они создают условия, в которых возбудители пневмонии посредством хемотаксиса осуществляют поиск рецепторного поля, адгезию на нем и последующую колони­зацию. Под действием бактериальных токсинов повышается прони­цаемость капилляров и лизосомальных мембран. Развивается ост­рое воспаление, как первоначальный ответ на внедрение чужеродно­го антигена. Оно опосредуется высвобождением медиаторов воспа­ления (гистамина, серотонина, брадикииина, ряда других биологи­чески активных веществ), компонентов комплемента.

Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов и выделением лизосомальных ферментов. Далее из предшественников образуется арахидоновая кислота и синтезируются различные эйкозаноиды (простагландины, тромбоксаны, липоксаны, лейкотриены, эндоперекиси, фактор активации тромбоцитов - ФАТ). Возбуждение мембран нейтрофилов вызывает образование свободных радикалов кислорода. При восстановлении молекулярного кислорода образуется супероксид-анион, стимулирующий продукцию других реактивных молекул, например, перекиси водорода и гидроксильных радикалов.

Их взаимодействие с арахидоновой кислотой приводит к образова­нию хемотаксических веществ, усиливая таким образом воспалитель­ный процесс. Активация процессов перекисного окисления липидов, эндогенных фосфолипаз и избыточная генерация реактивных метаболитов кислорода приводит к истощению антиоксидантной системы защиты клеток. В тканях накапливаются токсические продукты: пере­киси, гидроперекиси, жирные кислоты, лизоформы фосфолипидон, повреждающие структуру и нарушающие функцию мембран клеток. Отмечаются усиление гемокоагуляции и угнетение системы фибринолиза, повышение уровня (фибриногена, а при тяжелом течении - тромбопитопения (вследствие внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов) и образование тромбоцитарных эмболий, приводящих к развитию локальных геморрагических некрозов легочной ткани.

Знание этих механизмов позволяет понять точку приложения и время эффективного действия тех или иных лекарственных средств. К примеру, оптимальным периодом действия антибиоти­ков (АБ) является лишь этап колонизации микроорганизмов; точ­кой приложения нестероидных противовоспалительных средств (НПС) - циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты и синтеза эйкозаноидов.

ЦЕЛИ ТЕРАПИИ

1. Полная элиминация возбудителя пневмонии из легочной тка­ни и выздоровление больного.

2. Обеспечение абортивного течения болезни с отграничением тер­ритории воспалительного процесса и быстрым снижением интоксикации.

3. Предупреждение затяжного течения и осложнений заболевания.