Созылмалы тассыз холецистит.

Созл Х – полиэтиологиялық өт жолыңың қабыну ауруы,6 ай бойы ауырған, мотороно-тоникалық өт жолдары бұзылысымен, өттің физико-химиялық құрылым бұзылысымен жүретін аур.

Этиол: вирус, паразит.

Классиф: тассыз, калькулезді

Рецидивир, часто рецидивир. Өршу, ремиссия.

Клиника: ауырсыну, абдоминальді, диспепсиялық.

ДЗ: ЖҚА, Б/х: СФ, билирубин, холестерин, УЗИ.ФГДС. дуоденальді қарау, копрология.

Емі: антибактериальді,қабынуға қарсы холерикалық, спазмолитикалық, диета.

ЕЖ: 14-20 күндей.

Диспанс:2-3жыл, конс гастроэнтеролог.

Болжамы:жеңіл сатысы –қолайлы, орташа және ауыр-асқынулармен.

Профилактика:тамақтану тәртібін сақтау,глистті инвазия алдын алу,жедел холециститті өз уақтылы емдеу,ошақтық инфекциялардың санациясы.

Гипотоникалық типті өт жолдарының дискинезиясы

Өт қабының функциональді моторика және сфинктерлік аппаратың, жиырылу қызметінің бұзылысымен жүретін ауру.

Этиол: регуляторлы және инервациодық механизм жүйке жүйесі тарапынан жеткіліксіздігі.

Клиника: Ұстама тәрізді оң жақ қабырға астында ауырсыну, оң жақ иыққа иррадияцияланады, мазасыз, көңіл айну, құсу, жүрек соғысы жиілеу.

ДЗ:құрсақ қуысына УЗИ, холецистография.

Емі: диета, толыққанды тамақтану, седативті препараттар,

холеретик (аллохол), прокинетик.

ЕЖ: 8-12 күн.

Диспанс:2 жылдан кем емес.

Прогноз:қолайлы.

Профилактика:курстық өттік ем 2рет жылына

Созылмалы гепатит В.

Созл гепатит-бауырдың диффузды қабыну процесі,кем дегенде 6 айдан артық мерзімде ауырған.

Этиол:гепатит вирустары, алкоголь, алкогольді емес майлы дистрофиялық бауыр аурулары.

Классиф:активтілік дәрежесі бойынша (миним, әлсіз айқындалған, орташа, айқын)

Клиника: 3 форм- неактивті тасымал, созл позитивті, созл негативті.Ауырсыну,абдоминальді, диспепсиялық, астеновегетативті.

ДЗ: в қан сарысуындағв маркеры НВV, цитолиз, холестаз, бауыр-клеткалық жеткіліксіздік, иммунды қабыну, ИФА (күдіктенгенде)

Емі: диета. Альфа-2-интерферон 5 млн ЕД күнсайын не 10 млн ЕД 3 рет в апта в/м, УДХ қышқылы.

ЕЖ: 40-45 күндей.

Диспанс: 1жыл (маркер гепатитіне тесеру В, Б/Х: АLТ, АСТ, СФ,жалпы белок, холестерин).

Прогноз:25% жағдайда 20-40 жылда бауыр циррозы дамиды.

Профилактика

:

Гипо- апластикалық анемия

Апластикалық анемия- қан жүйесі ауруы, терең панцитопениямен сипатталатын, нәтижесінде бас сүйек қан жеткіліксіздігімен көрінетін ауру.

Этиол: иммуноагрессия, сүйек-милық жеткіліксіздік.

Классиф: ауыр, беткейлік ауыр, ауыр емес.

Клиника: әлсіздік, кан құйылу,менструальді цикл бұзылысы, инфекциялық ауруларға бейімділік.

ДЗ: ЖҚА, лейкоформула, ретикулоцит, тромбоцит, миелограмма.

Емі: нейтропеникалық диета, иммуносупрессвті терапия (АТГ – антитимоцитарлы глобулин)

ЕЖ: ауыр формасында – 3 мүгедектік тобы.

Диспанс: ЖҚА бақылау әрбір 7-14 күн, Б/х (АLТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина)

Прогноз:қолайсыз.

Профилактика: жүргізңлмейді

Гипертоникалық типті өт шығару жолдарының дискенезиясы.

Өт қабының функциональді моторикасы мен сфинктерлық аппараттың кезекті және өз уақытынсыз біруақытта жиырылу күшеюі.

Этиол:ЖЖ тарапынан ұйымдаспаған регуляторлы және инервациялық механизмі.

Клиника: Ұстама тәрізді оң жақ қабырға астында ауырсыну, оң жақ иыққа иррадияцияланады, мазасыз, жүрек айну, құсу, жүрек соғысы жиілеу.

ДЗ: УЗИ құрсақ қуысына, холецистография.

Емі: диета, толыққанды тамақатау, седативты препарат,

спмзмолитиктер.

ВТЭ: 8-12 күндей.

Диспанс:2 жылдан кем емес.

Прогноз:қолайлы.

Профилактика:курстық өту емі 2 рет жылына

Сұрақтар Карсакова Галия Елеуовна.

В12 – жетіспеушілікті анемия. Анықтамасы. Этиологиялық патогенезі. Классификациясы. Клиникасы.Диагностика және емі. Диспансеризация.Дәрігерлік еңбек сараптамасы.. Болжамы. Алдын алуы.

Анықтамасы

Витамин В12-жетіспеушілік анемия – витамин В12 немесе фолий қышқылы жетіспеушілігінен туындайтын анемиялар.

Этиологиясы.

1. Гастромукопротеин (Каслдың “ішкі факторлары”) секрециясының бұзылуы:

2. В12 витаминін бәсекелі сіңіру (жалпақ таспақұрт инвазиясы, жіңішке ішек дивертикулезінде ішек микрофлорасының активтенуі).

3. Ішкі факторға рецепторлар функциясының өзгеруіне байланысты

4. В12 витаминін тасымалдаудың бұзылуы (транскобаламин жетіспеушілігі).

5. “Ішкі факторға” немесе “ішкі фактор + В12 витамині” комплексіне қарсы антиденелер түзілуі.

Патогенезі.Аурудың патогенезінің негізін ДНҚ синтезінің бұзылуы құрайды. ДНҚ синтезінің бұзылуы фолий қышқылының оның активті түріне айналуын катализдейтін В12 витаминінің коферменті метилкобаламиннің жетіспеушілігі атқарады. ДНҚ болмайтындықтан клеткалар бөліну қабілетін жояды, олар митозды айналып өтіп, екшеленеді және баяу пісіп – жетіледі және ірі күйінде сақталады, яғни мегалобластық қан түзу процесі орын алады

Клиникасы.В12ЖА клиникасында болатын синдромдар:

1. циркуляторлы – гипоксиялық синдром(жалпы әлсіздік, күш түскен кезде ентігу мен жүректің соғуы, бас айналуы, құлақтың шулауы, көздің қарауытуы, кейде талып қалу, көз алдында шыбын-шіркей суретінің болуы)

2. гастроэнтерологиялық синдром (әбеттің төмендеуі, тағамнан кейін төс астында салмақ сезіну, кекіру, тілдің, қызыл иек пен еріндердің күйдіріп ауыруы)

3. неврологиялық синдром (аяқтағы әлсіздік, аяқ үстінде шыбын-шіркей жүру сезімі, аяқтардың ұюы).

4. гематологиялық синдром. (синдром шеткі қанды тексеру және стернальдық пункция жасау арқылы анықталады )

Диагностикасы

Қанның жалпы анализінде : гемоглобиннің азаюы, эритроциттер санының азаюы, гематокриттің төмендеуі.

Морфологиялық зерттеудемакроцитоз, анизоцитоз, Жолли денешіктері және Кэбот сақиналары

Шеткі қанда маңызды ( ерте ) дефицит белгісі - нейтрофилдер гиперсегментациясы Ретикулоциттер қалыпты немесе аздап төмендеген .

Гранулоциттер синтезінің бұзылуынан жиі тромбоцитопения и лейкопения.

Биохимиялық қан анализінде: коньюгация өтпеген гипербилирубинемия, қанда ЛДГ1 мен ЛДГ2 концентрациясының өсуі (гемолитикалық синдром белгілері; эритроциттердің сүйек миында ыдырауының нәтижесі). Эритроцит гемолизінде несепте уробилин, нәжісте – стеркобилин көбейген.

Сүйек миында анықталады:қан түзудің мегалобласы типі кроветворения. Клетки Миелоидты қатардағы клеткалар өлшемдері ұлғайған –оте үлкен метамиелоциттер, гиперсегментелен нейтрофилдер жиі кездеседі.

Шиллингтестісі В12ЖА патогенетикалық вариантын анықтауға мүмкіндік береді.

Аспапты тексеру әдістерінен эзофагогастродуоденоскопия, асқазан ретгеноскопиясы ( ЭГДСжасауға қарсы көрсетілім болса ), ішек рентгеноскопиясы.

ЕміВ12 витамині тәулігіне 500-1000мкг дозасында бұлшық 14 күн, кейін 500-300мкг дозасында күнде гемоглобин қалпына келгенше. Курс ұзақтығы 4-6 апта .Емдеу дің 5-7 күні қандағы ретикулоцит деңгейін тексеру қажет. Емдеу өмір бойы.

Наши рекомендации