В. Аменорея при опухолях гипофиза, не секретирующих про-лактин

Акромегалия

Развивается после 25 лет. Заболевание обусловлено гипер­продукцией СТГ гипофизом, причиной которой является ацидо­фильная аденома гипофиза или, реже, инфекционный процесс.

Клиника: крупные черты лица, макроглоссия, увеличение костей стоп и кистей; низкий голос из-за утолщения голосовых связок.

168 Практическая гинекология

Диагностика: рентгенография опухоли гипофиза — расши­рение входа, углубление дна, увеличение размеров и деструк­ция турецкого седла. Определение полей зрения.

Терапия проводится большими дозами эстрогенов, вызыва­ющими угнетение выработки СТГ.

Болезнь Иценко—Кушинга

Избыточная продукция АКТГ гипофизом (при базофиль-ной аденоме гипофиза, черепно-мозговой травме, энцефали­те). АКТГ вызывает повышенную продукцию гормонов коры надпочечников.

Клиника: ожирение с преимущественным отложением жира в области лица (лунообразное багрово-красное лицо), шеи, вер­хней половины туловища и живота; непропорционально худые конечности. На коже живота, молочных желез, внутренней по­верхности бедер заметны розово-пурпурные стрии, гиперпиг­ментация половых органов и внутренней поверхности бедер, скудное оволосение на лобке; усиленный рост волос на лице, туловище, конечностях; артериальная гипертензия, полиурия, мышечная слабость, остеопороз, патологические переломы позвоночника и конечностей; головная боль, нарушение сна, повышенная раздражительность.

Диагностика:

1. Рентгенография турецкого седла (для исключения опу­холи гипофиза).

2. Определение полей зрения.

3. Исследование экскреции 17-ОКС и 17-КС в моче.

4. Гормональные пробы с дексаметазоном и преднизоло-ном (для исключения опухоли коркового вещества над­почечников).

Лечение. Применяют препараты, блокирующие выработку АКТГ: хлоракон 0,5 г 4 раз/сут., дифенин 0,2 г 3 раз/сут.

Г. Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипо­физа

Наблюдается в течение 3—6 месяцев после отмены оральных контрацептивов. Развивается избирательная гипоталамо-гипо-физарная недостаточность под влиянием длительного непре­рывного торможения секреции гонадотропинов эстрогенами-гестагенами, остающееся после их отмены.

Глава 3. Нарушения менструального цикла 169

Клиника: галакторея, ановуляция, бесплодие. Диагностика: снижение уровня эстрогенов, гонадотропинов. Лечение: назначают гонадотропины, проводится стимуля­ция овуляции.

3.2.4.3. Вторичная аменорея яичникового генеза

Синдром «истощения» яичников

Преждевременный климакс. Это комплекс патологических симптомов, возникающий у женщин моложе 38 лет и характе­ризующийся приливами, потливостью, вегетативными нару­шениями.

Этиологические факторы: наследственные, производствен­ные (химические), инфекционно-токсические, негативное влияние окружающей среды в детстве и в период полового со­зревания, гестозы, экстрагенитальная патология у матери, вы­сокий инфекционный индекс в детстве. Начало заболевания может быть связано со стрессом, действием рентгеновских лу­чей и химических веществ.

Клиника. Заболевание начинается с олигоменореи с после­дующей стойкой аменореей. Через 1—2 месяца после прекраще­ния менструаций присоединяются «приливы» и другие вегета­тивные нарушения, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Диагностика:

1. Функциональные пробы: симптом «зрачка» отрицатель­ный; базальнаятемпература монофазная;КПИ= 0—10 %. Концентрация гонадотропных гормонов повышена в 5—10 раз, а эстрогенов — резко снижена.

2. Гормональные пробы с прогестероном, гонадотропина-ми, кломифена цитратом отрицательные. Проба с эст-роген-гестагенными препаратами в циклическом режи­ме положительная.

3. УЗИ: уменьшение размеров матки и яичников.

4. Лапароскопия: маленькие морщинистые яичники, нет желтого тела, фолликулы не определяются (не обнару­живаются и при гистологическом исследовании ткани яичника при биопсии).

170 Практическая гинекология

Лечение. Гормональные оральные контрацептивы с содер­жанием эстрогенов не более 0,03 мг или препараты, применя­емые в терапии климактерического синдрома (циклопрогинова, климен, климонорм). Терапия проводится циклами: 2—3 месяца приёма и 1—2 месяца перерывов до возраста естественной ме­нопаузы.

Синдром резистентных яичников

Наблюдается у женщин моложе 35 лет вследствии дейс­твия радиорентгенотерапии, цитотоксических лекарствен­ных препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вме­шательств на яичниках; туберкулёза, паротита, саркоидоза, актиномикоза.

Патогенез. Иммунная теория: рефрактерность нормально сформированных яичников к действию эндо- и экзогенных го-надотропинов обусловлена наличием антител, блокирующих рецепторы гонадотропинов в яичниках [33].

Клиника: молочные железы, наружные и внутренние поло­вые органы развиты нормально. Характерны вегетативные на­рушения, слабость.

Диагностика:

1. Лапароскопия и УЗИ: нормальные размеры матки и яич­ников.

2. Функциональные пробы с гонадотропинами, гонадоли-беринами, кломифена цитратом, прогестероном — по­ложительные. Уровень гонадотропинов повышен уме­ренно, уровень эстрадиола на нижней границе нормы. КПИ = 20-30 %. Синтез эстрогенов в яичниках снижен, нет пролиферативных изменений в эндометрии; уровень эстрогенов достаточный, чтобы не проявился климакте­рический синдром.

Лечение. При положительной гестаген-кломифеновой про­бе продолжать лечение кломифеном по общепринятой схеме, при положительной пробе с гестагенами и отрицательной с кломифеном — стимуляция овуляции кломифеном в сочетании с хорионическим гонадотропином. Болезнь поликистозных яич­никовподробно описана в главе 5.