Дисбактериоз толстой кишки 2 страница

14 билет

Задача: СД 2 впервые возникший

1) Дисбактериоз - изменение видового состава и количественных соотношений нормальной микрофлоры органа (главным образом кишечника), сопровождающееся развитием нетипичных для него микробов. Наступает под влиянием конкурирующих микроорганизмов, антибиотиков, изменения питания. Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт-2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др. Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков - поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

2) Агранулоцитоз - заболевание крови, при котором количество лейкоци­тов в крови менее 1 х 10⁹/л, а гранулоцитов — менее 0,75 х 10⁹/л. Клиническая картина.В первые 7-10 дней с момента развития агра­нулоцитоза инфекции может и не быть. Ее присоединение со­провождается резким утяжелением состояния больного. Харак­терной реакцией тканей на инфекцию является некроз тканей при отсутствии в них нейтрофилов. Речь может идти о некротической ангине, афтозном стоматите, некрозах кожи промежности, пейеровых бляшек и т. д. Далее у боль­ного могут быть диагностированы пневмонии, в том числе абсцедирующие, развиться бактериемия и сепсис. Типична высокая лихорадка, похудание и другие признаки интоксикации. Лечение: больных срочно госпитализируют и помещают в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). При аутоиммунном агранулоцитозе показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60-100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом афанулоцитозе глюкокортикоиды не эффективны. Лечение бальных с иммунными агранулоцитозами желательно проводить в специализированных стационарах.

АВ блокада – нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. АВ блокада 3 степени – полное прекращение АВ проводимости и функционирование эктопических центров 2 и 3 порядков. При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. ЭКГ-признаки: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов; 2) интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R—R больше, чем Р—Р; 3) снижение числа желудочковых сокращений (QRS) до 40—60 в мин; 4) желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие). При дистальной форме АВ-блокады III степени ис­точник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пуч­ка Гиса. ЭКГ-признаки: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов; 2) интервалы Р-Р и R-R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р; 3) снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) до 40 - в мин и меньше; 4) желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

4) При отёке лёгких (интерстициальный, альвеолярный): 1) Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (умень­шается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку). 2) Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6—8 л/мин. При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчаты­ ми хрипами) проводят интубацию и искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации. 3) Введение морфина гидрохлорида в дозе 2—5 мг в/в для подавления из­быточной активности дыхательного центра. 4) Введение фуросемида в дозе 40—100 мг в/в для уменьшения ОЦК, рас­ширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу. 5) Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повы­шения АД. 6) Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20—30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систо­лическом АД выше 100 мм рт. ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение раст­вора нитроглицерина. 7) Применение аминофиллина в дозе 240—480 мг в/в для уменьшения бронхоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда. 8) Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно исполь­зовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манже­ту раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим АД, причём каждые 10-20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последо­вательно на всех трёх конечностях.

5) Регистрация ЭКГ 1) Пациент должен ле­жать спокойно, дышать обычным образом, предупредить, что во время регистрации ЭКГ нельзя разговаривать. 2) Регистрация ЭКГ происходит в положении пациента лёжа на спине. У больных с выраженной одышкой ЭКГ можно регистрировать в положении сидя. Пациент не должен касаться рукой или ногой окружающих металлических предметов. 3) Подготовка электрокардиографа. Необходимо убедиться в том, что прибор заземлён. 4) Необходимо протереть места наложения электродов спиртом, если нуж­но - побрить. 5) Каждый электрод соединяют со штырём штепселя электрокардиографа. 6) Перед началом регистрации ЭКГ необходимо откалибровать сигнал. Нормальный калибровочный сигнал (1 мВ) имеет прямоугольную фор­му и высоту (амплитуду), равную 10 мм. 7) Регистрируют стандартные и усиленные однополюсные отведения (I, II, III, aVR, aVL, aVF), последовательно перемещая ручку переключателя отведений в соответствующие положения. После их регистрации ручку переключателя перемещают в положение V. 8) Следующим этапом меняя положения электрода-груши в соответствующих точках на грудной клетке, регистрируют грудные отведения ЭКГ. Ручка переключателя отведений постоянно находит­ся при этом в положении V. В многоканальных электрокардиографах используют несколько грудных электродов, грудные отведения могут регистрироваться одновременно. 9) Продолжительность регистрации каждого отведения — 3—6 с или 3-4 сердечных комплекса при нормальной ЧСС. Скорость записи обычно составляет 50 мм/с.

15 билет

Задача: гипотиреоз

1) НЯК: Этиология:причины этих заболеваний остаются неясными, продолжает обсуждаться роль нескольких этиологиче­ских факторов. Это семейные, наследственно-генетические, инфекционные, иммунологические и психологические. Предполагаемая генетическая предрас­положенность заболеваний описана у монозиготных близнецов. Постоянно обсуждается инфекционная природа этих заболеваний. Многочисленные попытки найти бактериальные, грибковые и вирусные возбудители пока не увенчались успехом. С клинических позиций больше всего импонирует предположение о вирусной природе НЯК и БК. Оно высказывалось неоднократно, но доказательных подтверждений этой гипо­тезы пока не получено. Столь же активно продолжает обсуждаться значение иммунологических расстройств в сфере как гуморального, так и клеточного иммунитета. Патогенез:ген предрасположенность, экзогенные факторы (инфекции, лекарства, пища) и эндогенные факторы (нар-е иннервации, барьерной функции) → иммунная система кишечника → Утрата толерантности к АГ, неспособность иммунной системы, ассоциированной со слизистой, контролировать воспаление.

2) Расслаивающаяся аневризма аорты - образование дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного просвета). Клиническая картиназаболевания определяется 3факторами, лежащими в основе расслоения: 1) расслоением стенки аорты, 2) развитием обширной внутристеночной гематомы и 3) сдавлением или отрывом ветвей аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией. Само по себе внезапное расслоение аорты вызывает боль. Симптомы РА могут быть разнообразны, т.к. расслоение - процесс динамичный. Они могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, неврологические, хирургические и урологические заболевания. Ведущим синдромом расслоения аорты является боль (кроме больных с нарушением сознания). Боль - необычайной интенсивностью, возникает внезапно, с максимальной выраженностью в начале расслоения, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ), где она постепенно нарастает. В некоторых случаях боль может становиться невыносимой. Боль имеет раздирающий, разрывающий, простреливающий характер, может быть мигрирующей от места возникновения по направлению расслоения, может в начале сопровождаться вагусными проявлениями, тошнотой, рвотой, повышением АД. Локализация боли при РА определяется местом начала расслоения. Боль за грудиной, спереди грудной клетки характерна для проксимального расслоения, особенно если оно распространяется на корень и вызывает сдавление коронарных артерий. При дальнейшем расслоении (1 тип) боль перемещается в межлопаточное пространство, затем смещается вдоль позвоночника. Мигрирующая боль по пути распространения расслаивающей гематомы отмечается у 17-70% больных. Безболевое течение (кроме больных с нарушением сознания) может быть у больных с хроническим расслоением. Менее частыми первоначальными признаками РА (в связи или без связи с болью) могут быть: - симптомы ишемии головного или спинного мозга, периферическая нейропатия, которые чаще связаны с разрывом РА в перикард или плевральную полость; - аортальная недостаточность и острая недостаточность кровообращения; - ишемия почек; - ишемия органов пищеварения; - остановка сердца и внезапная смерть.

3) Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное пре­кращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Раз­личают следующие виды блокад: Однопучковые блокады - поражение одной ветви пучка Гиса: а) блокада правой ножки (ветви); б) блокада левой передней ветви; в) блокада левой задней ветви. Двухпучковые блокады - сочетанное поражение двух ветвей: а) блокада левой ножки (сочетание блокады левых передней и задней ветвей); б) блокада правой ветви и левой передней ветви; в) блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса. Трехпучковые блокады - одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса. Механизмы: При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых им­пульсов - синусовых или суправентрикулярных, через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено (неполная блокада) или прервано (полная блока­да). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части. Полная блокада правой ножки пучка Гиса:1) ширина комплекса QRS более 0,12 с; 2) трехфазный комплекс (rSR’) в отведениях V1-V2 с дискордантным сегментом ST и зубцом Т; 3) широкие зубцы S в отведении V6. Полная блокада левой ножки пучка Гиса:1) ширина комплекса QRS более 0,12 с; 2) широкие зубцы R в отведениях V5, V6, I, aVL с дискордантным сегментом ST и зубцом T; 3) нискоамплитудные зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса: 1)Отклонение электрической оси сердца влево (-45° и менее); 2) Ширина комплексов QRS менее 0,1 с; 3) Маленькие зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях И, III, aVF, маленькие зубцы Q в отведениях I, aVL. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:1) Отклонение электрической оси сердца вправо (более +120°); 2) Ширина комплексов QRS менее 0,10 с. 3) Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL.

4) Астматический статус – необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Лечение: При астматическом статусе, как правило, сначала применяют ингаляцию β₂-адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер (сальгим, беротек). Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение глюкокортикоидов (метилпреднизолон по 60—125 мг в/в каждые 6—8 ч или преднизолон по 30—60 мг внутрь каждые 6 ч). Быстрое применение β₂-адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными глюкокортикоидами, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки.

5) Дефибриляция сердца:1) положение больного на спине. 2) При плановой дефибриляции под угол лев лопатки подкладывают один из электродов (обернутый марлей обильно смоченный физиологическим раствором. 3)Во избежание повреждения электрическим разрядом отключают реги­стрирующую аппаратуру. 4) 2 электрод диаметром 10-12 см помещают либо в левой под­ключичной области, либо под правой ключицей, либо по правой парастернальной линии с центром в III межреберье. 5) Всех присутствующих просят отойти от кровати и не ка­саться больного. Передний электрод прижимают к его грудной клетке с си­лой порядка 10 кг. Для первого разряда создают напряжение в конденсаторе 4-4,5 кВ в зависимости от массы больного и наносят разряд. В момент его прохождения возникает общее однократное сокращение мышц больного. 6) После нанесения разряда сразу же подключают электрокардиограф и запи­сывают ЭКГ. Врач выслушивает больного, измеряет АД, проверяет пульс, анализирует ЭКГ. Если синусовый ритм восстановился, проведение элект­роимпульсной терапии считают законченным. Если же первая попытка оказывается безуспешной, напряжение конденсатора увеличивают на 1 кВ и наносят повторный разряд.

16 билет

Задача: хр односторонняя пневмония справа

1) Амилоидоз – системное заболевание, хар-ся образованием и отложением в тканях особого фибриллярного белка, который периретикулярно или вокруг коллагеновых волокон, что приводит к нарушению функции пораженного органа. Этиология.Причина амилоидоза определяется ее формой. Так, развитию АА-амилоидоза способствуют различные воспалительные заболевания. Най­дено наличие амилоидоза у 50% больных, погибших от легочного туберку­леза и у 20% умерших от костно-суставного туберкулеза. Указывается на возможность развития амилоидоза при нелеченном (или плохолеченном) сифилисе, при нагноительных заболеваниях легких, а также ревматоидном артрите. Причины развития других форм амилоидоза будут разобраны в со­ответствующих разделах. Патогенез.Большое значение в развитии амилоидоза придается изме­нениям белкового обмена. Определенная роль отводится также иммуноло­гическим нарушениям. В частности, в результате воспалительного процесса происходит активизация мононуклеарных фагоцитов, что сопровождается выделением интерлейкина-1, который нарушает нормальный синтез остро­фазовых белков (SAA) гепатоцитами. Вследствие неполного расщепления SAA-белков в крови появляются АА-пептиды. После этого создаются усло­вия для синтеза амилоидных фибрилл, что происходит на поверхности мак­рофагов под влиянием мембраносвязывающих ферментов. Обязательным условием развития АА-амилоидоза является активация синтеза амилоидуско-ряющего фактора.

2) ТЭЛА: Клиническая картина. Легочная эмболия всегда является осложнени­ем какого-либо другого заболевания (ИБС, порок сердца с мерцательной аритмией, тромбофлебит и пр.) и, как правило, указывается в рубрике «ослож­нения». Выделяют основные клинические синдромы: 1) Легочно-плевральный синдром: боль и чувство дискомфорта за грудиной, чаще в нижних отделах, кашель, иногда с мокротой. Этот синдром чаще возникает при малой и субмаксимальной эмболии, т. е. при закупорке одной долевой артерии или периферических разветвлений легочной артерии. 2) Кардиальный синдром: боль и чувство дискомфорта за грудиной, тахи­кардия и гипотония, вплоть до коллапса и обморочного состояния. Часто определяется набухание шейных вен, положительный венный пульс, усилен­ный сердечный толчок, акцент 2-го тона над легочной артерией, повышение центрального венозного давления. Эта картина чаще характерна для массив­ной эмболии легких. 3) Церебральный синдром: потеря сознания, гемиплегия, судороги как след­ствие гипоксии. Этот синдром чаще наблюдается у лиц пожилого возраста. Описанные три синдрома могут сочетаться в различных комбинациях. Острое течение легочной эмболии характеризуется развитием резкой одышки, коллапса, пепельного цианоза, ангинозоподобной болью, об­щим возбуждением со страхом смерти. Подострое течение харак­теризуется признаками плевропневмонии (инфаркт-пневмония), кровохар­каньем, нарастающей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью (тахипноэ, увеличение печени, отеки голеней). Рецидивирующее течение характеризуется повторными приступами внезапной одышки и коллапса. Определяются признаки инфаркта (повторного) легких (кровохар­канье, боли при глубоком дыхании, крепитация, притупление перкуторного звука, появление экссудативного плеврита, часто геморрагического харак­тера).

3) Апластическая анемия - такое состояние кроветворения, которое характеризуется наличием в крови панцитопении (анемии, лейкопе­нии и тромбоцитопении) при разной степени выраженности гипоплазии или аплазии костного мозга. На первое место в клинической картине выступает анемический синдром. Боль­ные жалуются на общую слабость, одышку, сердцебиение и на плохую пе­реносимость физических нагрузок. Углубление тромбоцитопении может при­вести к подкожным кровоизлияниям, кровоточивости десен, меноррагиям и повторным кровотечениям со стороны слизистых оболочек. Проявлением глубокой нейтропении могут быть рецидивирующие инфекции, включая ан­гину, стоматит, пневмонию, парапроктит. В анализе крови выявляется нормохромная анемия разной степени выра­женности и сниженное количество ретикулоцитов (до 2-3%). Количество лейкоцитов ниже нормы за счет уменьшения гранулоцитов. В тяжелых случаях может быть агранулоцитоз, абсолютная моноцитопения и лимфопения. Количество тромбоцитов снижено, в тяжелых случаях до 20 х 10⁹ и ниже. В пунктате костного мозга очень малая клеточность. В трепанобиоптате: костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны.

4) Острая крапивница - основными принципами ведения больных острой крапивницей являются исключение контакта с "виновным" агентом и симптоматическая терапия антагонистами Н1-гистаминовых рецепторов, производные кромогликата Na (налкром по 1-2 капс 3-4 раза в день), глюкокортикоиды парентерально, плазмоферез.

5) Пункция перикарда:Техника:За 20—30 мин до пункции больному подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Последний применяют для лик­видации возможных побочных действий наркотиков. Пункцию перикарда проводят натощак под местной анестезией в специальном помещении (в манипуляционной, процедурной, перевязочной, операционной). Больной находится в положении сидя или лёжа на кровати с приподнятым го­ловным концом. Как при любой операции, соблюдается стерильность. Существуют два способа доступа к полости перикарда: через диафрагму и через грудную стенку около грудины. Чаще пользуются первым способом. Пункция перикарда через диафрагму: 1) Точка пункции располагается слева в углу, образованном хрящом X ребра и мечевидным отростком грудины, или у нижнего конца мечевидного отростка грудины. 2) Раствором новокаина производят местную анестезию кожи и подкожной клетчатки. 3) Пункционную иглу располагают перпендикулярно к поверхности тела ивводят на глубину 1,5 см. Затем её конец направляют круто вверх парал­лельно задней стенке грудины. Через 2—3 см ощущается прохождение (про­кол) наружного листка перикарда. Отсутствие сопротивления дальнейшему прохождению иглы указывает на нахождение её в полости перикарда. 4) При потягивании поршня на себя в шприц начинает поступать содержи­мое полости перикарда. Возникающее ритмичное сотрясение иглы ука­зывает на соприкосновение конца иглы с сердцем. В подобной ситуации иглу можно слегка потянуть назад и прижать её конец к грудине, что достигается более сильным вдавливанием наружного конца иглы в сторону живота. Убедившись, что конец иглы находится в полости перикарда, удаляют имеющуюся жидкость. Данный метод пункции перикарда сравнительно безопасен и крайне редко вызывает осложнения. Иногда возникает опасность повреждения желудка, в связи с чем пункцию рекомендуется проводить натощак.

17 билет

Задача: остр пневмококковый нижнедолевой правосторонний плеврит, ДН 2 ст

1) Гемохроматоз - хр наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в крови и накоплением в виде вещества гемосидерина в клетках печени, поджелудочной железы, сердца и других внутренних органах с развитием в них фиброза, а также в коже с изменением ее окраски. Клинически проявляется триада: цирроз печени (наиболее ранний и постоянный симптом), сахарный диабет - ↑ сахара в крови и появление сахара в моче, темно-коричневая окраска кожи. Развивается заболевание медленно и постепенно, первыми признаками может быть поражение печени (ее увеличение), общая слабость, постепенно темнеет кожа, присоединяются проявления сахарного диабета, поражение сердца (одышка, отеки, изменения на ЭКГ). Изменение окраски кожи может предшествовать полной картине заболевания за много лет. По мере прогрессирования в клинике преобладают симптомы цирроза печени: плотная, больших размеров, асцит (жидкость в брюшной полости). Заболевание длится много лет. Д-ка: Количество железа превышает нормальные показатели в 2-3 раза еще до появления коричневатой окраски кожи. ↑ сахара в крови и наличие его в моче при присоединении сахарного диабета. При УЗИ брюшной полости, сцинтиграфии признаки цирроза печени. При исследовании под микроскопом биоптатов печени и кожи выявляется в клетках вещество гемосидерин. Прогноз без лечения неблагоприятный: больные умирают от печеночной или диабетической комы, сердечной недостаточности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Лечение: Диета N 5 с ограничением продуктов, содержащих железо. Повторные кровопускания по 300-500 мл крови. Прием десферола или инъекции дефероксамина для выведения железа из организма. Инсулинотерапия сахарного диабета. Витаминотерапия. Следует помнить, что длительный бесконтрольный прием препаратов железа может привести к вторичному гемосидерозу, но обычно без сахарного диабета и цирроза печени.

2) Дилатационная кардиомиопатия — заболева­ние неясной этиологии, характеризующееся резкой дилатацией сердца с на­рушениями его систолической и диастолической функции и сердечной недо­статочностью. Клиника:дилатационной кардиомиопатии складывается из проявлений нарастающей сердечной недостаточности (одышка, кашель, кровохарканье, отеки, транссудат в перикарде, гидроторакс, асцит). Практически у всех больных в далеко зашедшей стадии заболевания выявляются разно­образные нарушения ритма и повторные эмболии, чаще в систему легочной артерии. При физикальном исследовании констатируется одышка различной выраженности, акроцианоз, отеки, асцит, жидкость в плевральных полостях, сни­жение артериального давления, аритмии. Размеры сердца резко увеличены, выслушиваются патологические тоны сердца (III, IV), систолические шумы митральной и трехстворчатой регургитации, I тон ослаблен. При повторных эмболиях в малый круг кровообра­щения с повышением давления в легочной артерии выявляется усиление 2 тона и нередко наличие диастолического шума недостаточности клапана легочной артерии. Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется набуханием и пульсацией шейных вен. Выраженность изменений определя­ется стадией заболевания. В терминальной стадии обычно отмечаются при­знаки почечно-печеночной недостаточности, нередко в сочетании с проявле­ниями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

3) Д-ка феохромоцитомы: 1) УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см. 2) Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть бoлeе 200 мкг/сyт. При сомнительных величинах (концентрация 51—200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина. ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную продуцируемую опухолью секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период вре­мени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина. 3) тест на анилин-миндальную кислоту в суточной моче (в норме ее нет).

4) Отек Квинке - лечение при обострении должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, ↓ отека, снижение чувствительности организма к гистамину. Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести п/к 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3-0,5-0,8 мл); в/в или в/м один из антигистаминных препаратов (дипразин, димедрол, супрастин и др.), гидрокортизона гемисукцинат (75-125мг) или преднизолон гемисукцинат (30-60мг). Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение диуретиков: фуросемида (в/в или в/м 1% р-р по 1-2 мл), 15% р-ра маннита (в/в струйно медленно или капельно из расчета 1-1,5 г/кг массы тела), 30% р-ра мочевины (в/в капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела) и др.; введение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция. В случае дальнейшего ухудшения состояния показана срочная трахеостомия. При локализации патологического процесса в ЖКТ, мозговых оболочках благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов и диуретиков. При псевдоаллергическом отеке Квинке рекомендуется введение ε-аминокапроновой кислоты внутрь (2,5-5г) или в/в (2-5г в 20 мл 40% р-ра глюкозы), контрикала (30000 ЕД в 300 мл изотонического раствора NaCl в/в капельно),переливание плазмы.

5) Непрямой массаж сердца:Положение больного — лёжа на спине и на жёсткой поверхности. Непрямой массаж сердца могут проводить один или два реаниматолога. При проведении непрямого массажа сердца одним реаниматологом больной должен лежать на спине с запрокинутой головой. Носовым платком или куском бинта очищают его по­лость рта. Реаниматолог располага­ется слева от больного, при необходимости опускается на колени. Делают 3-5 вдуваний воздуха ме­тодом «рот в рот» или «рот в нос». Затем ладонь левой руки кладут на нижнюю треть грудины (примерно на два пальца выше мечевидного отростка), а сверху на эту руку под углом 60-90° кладут ладонь правой руки и начинают сильно и резко надавливать на грудину, на мгновение задерживая руки в максимально низкой точке и тут же отпуская их.

18 билет

Задача: БА ср ст экзогенная активная

1) Хронический холангит - наиболее частая форма поражения желчных ходов, возникает как исход острого или протекает сразу как хроническое заболевание. Нередко хронический холангит присоединяется к хроническому холециститу, желчно-каменной болезни, может быть следствием опухолей и рубцово-воспалительных стенозов желчных путей. Первично хронический холангит наблюдается чаще всего у пожилых, ослабленных больных. Клиническая картина: наблюдаются чувство давления или тупые боли в правом подреберье, слабость, быстрая утомляемость, нередко легкая желтушность кожи и слизистых, легкий зуд кожи; частым симптомом являются длительные периоды немотивированного субфебрилитета с ознобом. М/б рецидивирующее течение с повторными болевыми приступами в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией под лопатку, в область сердца и за грудину. При пальпации - увеличенная, плотная и болезненная печень, может быть увеличена селезенка. Лечение: щадящая диета (стол № 5а) с частыми (4-6 раз в день) приемами пищи. Для усиления оттока желчи - желчегонные средства (алахол). В период обострения показаны а/б, при выборе которых надо учитывать чувст-ть к ним микробной флоры, и сульфаниламидные препараты. При стенозирующих холангитах лечение хирургическое. Санаторно-курортное лечение показано в неактивной стадии хр. холангита.