Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток
+Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов
-Уменьшение освобождения гистамина из тучных клеток и базофилами
-Снижение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов,
-Снижение сократительной способности бронхов
-Ослабление цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов
+Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами
15. Аллергические реакции I типа:
+Анафилактический шок
-Реакция отторжения трансплантата
-Сывороточная болезнь
+Бронхиальная астма
+Крапивница
-Контактный дерматит
-Феномен Артюса,
16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?
+ Да - Нет
17.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
+ Миастения гравис
- Сывороточная болезнь
+ Иммунный агранулоцитоз
- Острый иммунокомплексный гломерулонефрит
+ Аутоимунная гемолитическая анемия
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:
- Миастения гравис
+ Сывороточная болезнь
- Иммунный агранулоцитоз
+ Острый гломерулонефрит
- Аутоиммунная гемолитическая анемия
+ Экзогенный аллергический альвеолит
+ Местные реакции по типу феномена Артюса
19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:
-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток
-Ig M, Ig G (циркулирующие антитела)
+Сенсибилизированные Т-лимфоциты
+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны
Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ
+Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1
-Уменьшение количества Тл-хел перов
+Увеличение количества Тл-хелперов
+Выделение интерлейкина-2
-Увеличение количества Тл-супрес соров
+Активация В-лимфоцитов
-Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+Синтез плазматическими клетками антител (Ig)
Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения
+ Контактный дерматит
- Феномен Артюса
+ Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия
- Пищевая аллергия
+ Отторжение трансплантанта
+ Тиреоидит Хашимото
22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
+ Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
- Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном
+ В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
- В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:
+ Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
- Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
- Способны проникать на поверхность кожи и слизистых
+ Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
+ Не проходят через плацентарный барьер
+ Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов
+ Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs
- Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+ Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
+ В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами
- внутрикожные пробы с аллергеном
- провокационные пробы с аллергеном
-реакция связывания комплемента
+ реакция Праустница-Кюстнера
+ радиоаллергосорбентный тест
- реакция преципитации
26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку?
+ да - нет
27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока?
+ да - нет
28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни?
-да +нет
29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?
+ да - нет
30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
+ да - нет
31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
- да + нет
32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути?
- да + нет
33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?
+ да - нет
34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения?
+ да - нет
35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?
+ да - нет
36. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?
- да + нет
37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
- да + нет
38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?
+ да - нет
39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:
+ нейтрофилы - базофилы
+ эозинофилы + тромбоциты
- тучные клетки
40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:
- моноциты - В-лимфоциты
- Т-лимфоциты + эозинофилы
+ нейтрофилы - плазматические клетки
41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
-гистамин
- базофильный калликреин
- гепарин
+ лейкотриены В4,D4
+ простагландин D2
42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"
-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
- гистамин - лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов + катионные белки
+ оксиданты + анафилатоксины
44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:
+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета
+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета
+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами
- с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)
+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов
- с нарушение выработки хемотаксических факторов
- с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов
45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
+ денатурацией белков собственных клеток и тканей
+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками
- действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
- развитием состояния толерантности
46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?
- B-лимфоциты - T-лимфоциты киллеры
+ T-лимфоциты хелперы - T-лимфоциты супрессоры
47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?
+ да - нет
48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
- синдром Клайнфельтера - болезнь Аддисона-Бирмера
+ болезнь малого роста (рант-болезнь) + гомолитическая болезнь
49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
- атопическая форма бронхиальной астмы
+ иммунная форма агранулоцитоза
+ ревматизм
+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
- поллиноз - сывороточная болезнь
50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
+ щитовидная железа + хрусталик глаза
- клетки надкостницы - клетки миокарда
+ серое вещество мозга (нервные клетки) + сперматозоиды
- клетки капсулы почек
51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?
-стромальные
- клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
- клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-15-30 мин - 6-8 часов
+24-48 часов - 10-14 суток