Схема обследования беременных с поздним гестозом

Тщательный сбор анамнеза с целью диагностики длительно текущих форм (время проявления патологической прибавки веса, нестабильности артериального давления, эффект от проводимой амбулаторной терапии).

1. Измерение АД на обеих руках, подсчет пульсового (ПД) и среднего артериального давления (САД = (АД сист. + 2АД диаст.)/3; выявление явных и скрытых отеков (проведение пробы Мак Клюра - Олдрича, выявление синдрома кольца измерение окружности голеностопного сустава контроль суточной прибавки веса, измерение суточного диуреза).

2. Исследование периферической крови:

· общий анализ крови (Нв, Эр, ЦП, тромбоциты);

· определение сапониновой стойкости эритроцитов;

· определение фетального гемоглобина;

· расчет коэффициента деформируемости эритроцитов (КГЭ)

3. Исследование венозной крови:

· гематокрит, ОЦК, ОЦП;

· общий белок и белковые фракции крови (альбумины, глобулины);

· электролиты крови (К⁺, натрий);

· мочевина и остаточный азот;

· билирубин (общий, прямой, непрямой);

· свободный гемоглобин плазмы;

· АПТВ, ПТВ, фибриноген протромбиновый индекс, этаноловый протаминсульфатный тест;

· сахар крови, сывороточное железо, трансферрин.

4. Общий анализ мочи, проба по Нечипоренко, проба Зимницкого; при патологии почек - проба Реберга бак. посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам.

5. Диагностика состояния фето-плацентарной системы:

· кардиотокография;

· ультразвуковое исследование;

· доплерометрия;

Диагностика гестоза на доклинической стадии проводится в течение 2-го триместра беременности на основании следующий изменений лабораторных показателей:

· Тест с поворачиванием (трехкратное измерение АД с интервалом 5 минут в положении женщины на боку, на спине и опять на боку).Тест считается положительным при изменении диастолическогодавления более, чем на 20 мм рт. ст.

· Нарушение маточно-плацентарного кровотока в сроке 14-16 недель.

· Прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (менее 160х10 9 / л).

· Гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза : повышения агрегации тромбоцитов, гиперфибриногенемия, снижение уровня антикоагулянтов

· Лимфопения

· Снижение уровня антиоксидантной активности крови.

Диагностика ранних признаков гестоза:

· Избыточная прибавка массы телаявляется одним из наиболее ранних симптомов гестоза. Общая прибавка массы тела в течение всей беременности не должна превышать 11-12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела: еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной.

· Артериальная гипертензия –наиболее часто встречающийся симптом гестоза и является проявлением системного сосудистого спазма. Для гестоза характерна лабильность артериального давления (ассиметрия АД на левой и правой плечевых артериях превышает 10 мм рт. ст. Поэтому измерение АД у беременных женщин необходимо производить на обеих руках. Повышение сосудистого тонуса при гестозе происходит в первую очередь в микроциркуляторном звене, на уровне капилляров и артериол, в резкльтате чего в первую очередь происходит повышение диастолического давления. Потому возникает необходимость в подсчете среднего артериального давления, учитывающее как систолическое, так и диастолическое давление.

АД ср = АД д + (АД с – АД д) / 3

· Отеки беременныхявляются следствием нарушений вводно-солевого и белкового обмена. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Принято различать 3 степени тяжести отечного синдрома:

1 степень -локализация отеков только на нижних конечностях

11 степень –распространение их на переднюю брюшную стенку

111 степень – генерализованные.

Диагностика явных отеков не представляет трудности. При диагностики скрытых отеков необходимо учитывать никтурию, снижение диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке 1500 мл, патологическую или неравномерную прибавку веса, положительный симптом «кольца». Для раннего выявления скрытых отеков применяют пробу на гидрофильность тканей по Мак-Клюру- Олдричу: после внутрикожного введения 1 мл изотонического раствора хлорида натрия волдырь рассасывается меньше, чем за 35 минут.

· Исследование мочи позволяет выявитьпротеинурию,которая является следствием спазма сосудов почек, вызывающим нарушение газообмена и питания почечных клубочков.

· Большое значение в диагностике гестоза и оценке тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови.Для гестоза характерна гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение отношения уровня альбуминов к глобулинам), что является свидетельством нарушения белковообразовательной функции печени. Снижение концентрации общего белка до 50 г/л и выраженная диспротеинемия являются критериями тяжелого течения гестоза.

Самыми тяжелыми формами позднего гестоза являются преэклампсия и эклампсия. При данных формах гестоза кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Преэклампсия

СУБЪЕКТИВНЫЕ ЖАЛОБЫ. Головная боль, боли в эпигастрии, нарушение зрения (мелькание мушек), бессонница раздражительность, заложенность носа, чувство тревоги, рвота, тошнота (признаки энцефалопатии, внутричерепной гипертензии).

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ:

· изменения на глазном дне: ангиопатия, отек, отслойка сетчатки;

· нарушения микроциркуляции: генерализованный периферический спазм сосудов;

· повышение ОПСС;

· гиповолемия;

· гиперосмоляльность;

· гипопротеинемия, диспротеинемия;

· снижение КОД плазмы крови;

· гемоконцентрация: увеличение показателей Нt (более 0,36-0,42), Нв (более 120 г/л);

· нарушения свертывающей системы крови (хронический ДВС-синдром);

· тромбоцитопения.

При нарушении функции печени появляются: желтушное окрашивание слизистых и кожных покровов, снижение альбумина, повышение уровня билирубина; желчные пигменты в моче; повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.

При нарушении функции почек: снижение диуреза; повышение концентрации мочевины, креатинина крови.

Эклампсия

Клиническая картина характеризуется приступами судорог, которые наслаиваются на существующие симптомы преэклампсии или гестоза тяжелой степени. Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной боли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 – 2 мин. и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов:

1. Предсудорожный период. Появляются мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз, углы рта опускаются. Этот период длится 20 – ЗО с.

2. Период тонических судорог. Происходит тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет (тоническая судорога). Продолжительность этого периода 20 – 30 с. Он наиболее опасен для матери и плода.

3. Период клонических судорог. Возникают бурные судорожные подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20-30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.

4. Период разрешения припадка. После прекращения судорожного припадка больная некоторое время находится и коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.

Оказание экстренной помощи при эклампсии

1. Больную уложить на ровную поверхность, голову ее повернуть в сторону.

2. Для профилактики нарушения дыхания ввести дыхательную трубку.

3. В/в ввести седуксен 2,0+ дроперидол 2,0-3,0 или супрастин 2,5% – 1,0 или димедрол 1% - 1,0). Ввести в/в сульфат магния 25% – 20,0 + физиологический раствор 100,0 или 10% глюкоза 100,0.

4. Начать вспомогательную вентиляцию легких (с помощью аппарата Амбу, маски дыхательного аппарата) с обязательным переводом на ИВЛ.

5. Немедленное родоразрешение путем кесарева сечения (во 2 периоде родов возможно консервативное родоразрешение наложением акушерских щипцов).

6. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (профилактика отека легких) продолжить не менее 48 часов после родоразрешения (профилактика отека мозга и метаболических нарушений).

7. Продолжить в/в введение сульфат магния под контролем АД и диуреза, не снижая СДД ниже 130 мм рт.ст.

8. Продолжить ИВЛ для восстановления метаболических процессов.

9. Ежедневный осмотр невропатологом, окулистом (по показаниям – люмбальная пункция).

Осложнения гестоза

Наряду с такими классическими осложнениями гестоза, как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, отслойка нормально расположенной плаценты, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP – синдром и острый жировой гепатоз беременных.

HELLP – синдром: H – гемолиз (Haemolysis), повышение ферментов печени – El (Elevated liver ensimes), низкое число тромбоцитов – LP (Low plateled count). При тяжелых гестозах и эклампсии от развивается в 4-12% еаблюдений и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной смертностью. HELLP – синдром воникает в 111 триместре беременности, чаще в сроке 35 недель.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще- в правом подреберье, или диффузную. Затем появляется рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая желтуха и печеночная недостаточность, судороги, кома. В послеродовом периоде из=за нарушений в свертывающей системе наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP – синдром может проявляться клиникой преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.

Лабораторными признаками HELLP – синдрома являются повышение уровня трансаминаз (АСТ более 200 ед/л, АЛТ более 70 ед/л, ЛДГ более 600 ед/л), тромбоцитопенией (менее 100 х 10 /л), снижение уровня антитромбина 111 менее 70%, внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.

Острый жировой гепатоз беременныхчаще развивается у первобеременных. В течение заболевания различают 2 периода. Первый – безжелтушный, может длиться от 2 до 4 недель. Для него характерны снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии, кожный зуд снижение массы тела. Второй – желтушный, заключительный период болезни, характеризующийся бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода.

При биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия, гипофибриногенемия (менее 2 г/л), не выраженная тромбоцитопения, незначительный прирост трансаминаз.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТОЗА

Лечение гестозов должно проводится только в условиях акушерского стационара. Комплексное патогенетическое лечение должно быть направлено на

· Создание лечебно-охранительного режима (нормализация функции ЦНС).

· Восстановление функции жизненно важных органов (гипотензивная, инфузионно-трансфузионная, дезинтоксикационная терапия нормализация вводно-солевого обмена, реологиеских и коагуляционных свойств крови, улучшение маточно-плацентарного кровообращения).

· Быстрое и бережное родоразрешение.

1. Нормализация функции ЦНСосуществляется за счет седативной и психотропной терапии. При легкой и средней степени тяжести предпочтительно использовать средства растительного происхождения (валериана, пустырник) в сочетании с транквилизаторами (реланиум, седуксен, нозепам).при тяжелом гестозе и преэклампсии все манипуляции проводят на фоге ингаляционной или нейролептанальгезии.

2. Гипотензивная терапияосуществляется на уровне систолического АД, превышающем исходное на 30 мм рт.ст., а диастолиеского на 15 мм рт.ст.

При гестозе легкой степени используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), средней степени – комплексная терапия. Наибольшей эффективностью обладают сочетания антагонистов кальция и гипотензивные препараты центрального действия (допегит, клофелин), вазодилятаторы и гипотензивные препараты центрального действия.

При тяжелой степени гестоза, преэклампсии и эклампсии проводится комплексная гипотензивная терапия, которой должна предшествовать инфузионная терапия. Препаратом выбора является магния сульфат при внутривенном введении.

3. Инфузионно-трансфузионная терапияприменяется с целью нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики. Для этой цели применяют свежезамороженную плазму, альбумин, реополиглюкин, 6% и 10% раствор крахмала (инфукол), кристаллоиды. Соотношение коллоидов и кристаллоидов определяется значением гематокрита, диуреза, ЦВД, содержанием белка в крови и показателей гемостаза.

4. Нормализация водно-солевого обменаосуществляется назначением лиуретиков, применение крторых при гестозе остается спорным. При гестозе легкой степени используют мочегонные фитосборы. Салуретики (лазикс) вводят только при тяжелых формах гестоза, при нормальных показателях ЦВД, общего белка в крови, при диурезе 30 мл в час.

5. Нормализация реологических и коагуляционных свойств кровидолжна включать дезагреганты (трентал, курантил, аспирин).

6. Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембрани клеточного метаболизмаосуществляется антиоксидантами (рибоксин, актовегин, пирацетам), мемраностабилизаторы (эссенциале, липостабил).

7. Улучшение маточно-плацентарного кровообращенияосуществляется за счет описанной выше комплексной терапии гестоза. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (гинипрал, партусистен) в индивидуальной дозировке.

8. Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидротации -плазмоферез применется при тяжелых формах позднего гестоза. Показанием к плазмоферезу являются гестоз тяжелой степени при отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии и необходимости пролонгирования беременности, HELP – синдром, острый жировой гепатоз беременных.

Степень тяжести гестоза необходимо оценивать на фоне лечения каждые 2-3 дня при легкой степени, каждый день – при средней и каждые 2 часа – при тяжелой. Необходимость этого обусловливается возможным быстрым нарастанием клинической симптоматики гестоза, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

В настоящее время считается общепринятым, что сроки лечения гестоза должны быть ограничены. При гестозе легкой степени максимально допустимым является лечение в течение 2 недель, при средней степени 7 дней, при тяжелой степени – 24-36 часов. При неэффективности проводимой терапии в течение указанных сроков, а также нарастании симптоматики гестоза необходимо решать вопрос о досрочном родоразрешении.

Акушерская тактика.При наличие эффекта от проводимой терапии гестоза беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешениюявляется не только эклампсия и ее осложнения ,но и тяжелые формы (при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-6 часов) и средние ( при отсутствии эффекта от терапии в течение 5-6 суток) формы гестозов.

Показания к кесареву сечению при гестозах:

1.Эклампсия и ее осложнения.

2.Осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, ОПН, HELP – синдром, острый жировой гепатоз беременных, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, фетоплацентарная недостаточность.

3.Гестоз тяжелой степени, преэклампсия при неподготовленной шейке матки.

4.Сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

При родоразрешении через естественные родовые пути проводится длительная эпидуральная анестезия.

Современные принципы профилактики гестоза:

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска.

1. Диета должна содержать 110-120 г белка в сутки. Количество жидкости ограничивается 1500 мл, поваренной соли 6-8 г в сутки.

2. Беременные группы высокого риска по развитию гестоза должны получать витаминына протяжении всего периода гестации в таблетированном виде (пренатал, прегнавит, матерна).

3. С целью стабилизации микроциркуляциив профилактический комплекс влючают один из дезагрегантов (трентал, курантил, аспирин).

4. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембранприменяются эссенциале, липостабил.

5. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии.

Профилактика гестоза у беременных группы высокого риска должна начинаться с 8-10 недель гестации. С 8-9 недель. Назначается диета, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии.

С 16-19 недель. Дополнительно назначают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты и мембраномодуляторы, что особенно показано при нарушение маточно-плацентарного кровообращения ( в течение 3-4 недель). Повторные курсы медикаментозной коррекции нарушений маточно-плацентарной гемодинамики следует проводить в критические сроки (24-27 недель и 32-35 недель).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. – НГМА, 1997.

2. Акушерство / Под редакцией В. И. Ельцова-Стрелкова, Е. В. Мареева. – М., 1987.

3. Бодяжина В. И., Жмакин К. Н., Кирющенков А. П. "Акушерство", Курск, 1995.

4. Ельцов-Стрелков В. И., Мареев Е. В. "Акушерство", Москва, 1988.

5. Левинсон Л. Л. Неотложная помощь в акушерской практике. – М.: Медицина, 1979.

6. Патологическое акушерство / Под ред. Е. Т. Михайленко, Г. М. Бублик-Дорняк. – Киев, 1976.

7. Персианинов Л. С., Расстригин Н. Н. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии. – Ташкент: Медицина, 1983.

8. Практическое акушерство / Под ред. Я. П. Сокольского. – Киев, 1977.

9. Расстригин Н. Н. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. – М.: Медицина, 1978.

10. Савельева Г. М., Сачинава Л. Т. "Акушерство и гинекология", Москва, 1997.

11. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство. – М.: Медицина, 1990.

12. Чернуха Е. А. "Родильный блок", Москва, 1998.

Плацента

Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости. Известно, что с 20-й недели беременности начинаются активный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цитотрофоблласта нарушается процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты, несмотря на прогрессирование беременности, что приводит к задержке внутриутробного роста плода, а также его антенатальной смерти.

Патология структуры плаценты сопровождается при гестозе маловодием, что также свидетельствует о плацентарной недостаточности.

К специфическим осложнениям гестоза относится преждевременная отслойка плаценты, при этом возможна тотальная отслойка плаценты и пропитывание матки жидкой кровью, что всегда свидетельствует об исключительной тяжести гестоза.

При гестозе различной степени снижаются функции плаценты: дыхательная (гипоксия плода), питательная (гипотрофия, задержка внутриутробного роста), выделительная (маловодие), защитная (риск внутриутробного инфицирования), гормональная.

Почки

Вторым типичным звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром много лет поздний гестоз именовали нефропатией. Почки поражаются раньше других и больше других органов. Их изменения могут носить первичный характер, если до беременности женщина была здоровой, или вторичный, когда изменения, характерные для гестоза, наслаиваются на уже существующую патологию, иметь обратимый или необратимый характер. Нередко скрытое заболевание почек впервые проявляется во время беременности.

Нарушается физиологическая роль почек в регуляции состояния гемостаза. Инициируется процесс микротромбообразования с внутрисосудистой коагуляцией. На определенном этапе развития гестоза этот процесс становится генерализованным.

Основные нарушения в почках при позднем гестозе сводятся к следующему:

· Иммунное поражение сосудов приводит к утолщению стенок и сужению просвета. Ишемическая почка начинает продуцировать ренин, который, превращаясь в ангиотензин II, вызывает длительный и «жестокий» периферический спазм и артериальную гипертензию.

· Высокая проницаемость сосудистой стенки и выход жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и отекам.

· Нарушение реологии крови за счет ДВС-синдрома. В почках образуются участки ишемических и геморрагических инсультов.

· Поражение клубочков и канальцев почек по типу иммунного воспаления. Снижается клубочковая фильтрация (олигурия), увеличивается проницаемость клубочков для белка (протеинурия). Постепенно нарушаются все функции почек: фильтрационная, концентрационная, реабсорбционная, выделительная, гормональная и регуляторная.

Для начала развития позднего гестоза характерны снижение диуреза, никтурия, повышение относительной плотности мочи. Более поздними признаками