Механізм передачі збудження через хімічні синапси

Передача збудження через хімічний синапс проходить ряд послідовних етапів. Коли потенціал дії досягає синаптичної бляшки з неї у синаптичну щілину виводиться медіатор. Переміщення міхурців з медіатором у бік щілини запускається Са⁺, що входить у нер­вове закінчення із міжклітинного середовища.

Медіатор дифундує до постсинаптичної мембрани і взаємодіє з рецепторами.

Відкриваються хемочутливі іонні канали і підвищується проникність постсинаптичної мем­брани для Na⁺ і К⁺, внаслідок чого розвивається часткова деполяризація мембрани. У міжнейронних синапсах її називають збудливим постсинаптичним потенціалом (ЗПСП), у нервово-м'язових – потенціалом кінцевої пластинки (ПКП). Амплітуда ЗПСП – градуальна, тобто не підлягає закону "все або нічого" і досягає 30-40 мВ. ЗПСП реєструється через 0,2-2 мс після пресинаптичного ПД. Цей час називається синаптичною затримкою.

Деполяризація поширюється на сусідні ділянки мембрани за рахунок колових струмів. Коли рівень деполяризації досягає критичного рівня, виникає постсинаптичний ПД. У м'язовому волокні він виникає поблизу кінцевої пластинки, а у нейронах – у початково­му сегменті аксона, тобто тригерній зоні, яка характеризується найвищою збудливістю. Таким чином, хімічна передача збудження здійснюється повільно і тільки в один бік (від пресинаптичної до постсинаптичної мембрани). Медіатори сполучаються з рецепторами на ду­же короткий час. Так, ацетилхолін після взаємодії з холінорецепторами одразу гідролізу­ється ацетилхолінестеразою. Це обмежує тривалість його дії.

Постсинаптичне гальмування

Гальмування – це фізіологічний процес, який полягає у припиненні збудже­ння або пригніченні збудливості. Наявність гальмування в ЦНСвстановив І.М.Сєченов. Механіз­ми розвитку гальмування довший час залишались загадковими. На сьогодні відомо кілька йо­го механізмів.

Без гальмування неможлива навіть проста координація рухової активності. Це ілюструє приклад російського фізіолога Ухтомського: собака біжить до їжі і в цей час її кусає блоха. Біг і рефлекс почісува­ння несумісні в часі. Тому одна з реакцій повинна бути загальмована собакою. Ухтомський писав: "Збудження – це дикий камінь, який чекає на скульптора. Як називається скульптор, що шліфує процес збудження? Це гальмування, яке обмежує збудження і надає йому при цьо­му потрібний характер, інтенсивність і напрям.”

Постсинаптичне гальмування відбувається у ЦНС і у збудливих тканинах, які мають подвійну рухову іннервацію (гладенькі м'язи, міокард). У спинному і головному мозку є спеціальні гальмівні нейрони. їх аксони утворюють з дендритами і тілами збудливих нейро­нів та клітин ефекторів гальмівні хімічні синапси, будова яких така ж як і збудливих. У відповідь на пресинаптичний ПД із синаптичної бляшки вивільняється гальмівний медіатор. Медіатор дифундує до постсинаптичної мембрани і взаємодіє з її рецепторами. Якщо це мем­брана нейрона, то відкриваються іонні канали для хлору, якщо м'язового волокна – то калієві канали. Внаслідок зміни іонної проникності на постсинаптичній мембрані розвивається гіперполяризація, яка називається гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП). Якщо у постсинаптичній клітині є пікова активність (ПД), то з розвитком ГПСП вона припи­няється. Якщо ПД не було, то ГПСП тільки знижує збудливість постсинаптичної клітини за рахунок віддалення мембранного потенціалу від критичного рівня. Гіперполяризація поширю­ється на незначну відстань за рахунок колових струмів.

Пресинаптичне гальмування

Виявлено у стовбурі головного мозку і спинному мозку. Пресинаптичне галь­мування здійснюється спеціальними вставними нейронами. Суть його полягає у послабленні передачі збудження через хімічний синапс. Структурною основою такого гальмування є аксо-аксональні синапси: закінчення аксона гальмівного нейрона утворює синапс із синаптичною бляшкою збудливого синапсу. Під час збудження, тобто розвитку ПД, закінчення аксона гальмівного нейрона вивільняє медіатор, який спричиняє деполяризацію мембрани синаптичної бляшки збудливого синапсу. Внаслідок цього амплітуда пресинаптичного ПД зменшується і у синаптичну щілину збудливого синапса звільняється менше медіатора. А це, в свою чергу, веде до зменшення амплітуди ЗПСП.

Значення пресинаптичного гальмування полягає у вибірковому послабленні або блокува­нні деяких входів на нейрони зі збереженням інших.

Медіатори

Одні і ті ж речовини є медіаторами у хребетних і безхребетних тварин. Деякі медіатори в одних синапсах спричиняють гальмівний ефект, а в інших – збудливий. Залежно від хімічної природи їх поділяють на 4 групи: 1) аміни; 2)амінокислоти; 3) нуклеотиди; 4) нейропептиди. Розглянемо медіатори, медіаторна функція яких на сьогодні дове­дена. До амінів належать: ацетилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін та ін.

Ацетилхолін є збудливим медіатором у нервово-м'язових синапсах скелетних м'язів, але гальмує роботу серця. Холінергічними є нейрони спинного мозку, що іннервують наднирники.

Дофамін виконує медіаторну функцію у середньому мозку. Дофамінергічні нейрони є в гіпоталамусі.

Норадренергічні нейрони є в середньому мозку, мості, довгастому і про­міжному мозку, а також в симпатичних гангліях. Він збуджує міокард, але гальмує гла­денькі м'язи шлунково-кишкового тракту.

Серотонінергічні нейрони є переважно у стовбурі мозку. Вони впливають на нову кору, гіпокамп, мигдалину, кору мозочка, спинний мозок. Сереотонін викликає як збудливу, так і гальмівну дію.

До амінокислот належать: глютамінова кислота, гама-аміномасляна кислота, гліцин та ін.

Глутамінова кислота – найбільш поширений медіатор у ЦНС. Виконує переважно збудливу функцію.

Гама-аміномасляна кислота є у нейронах спинного мозку і головного мозку. Це найбільш поширений медіатор пост- і пресинаптичного гальмування.

Гліцин виконує медіаторну функцію у спинному мозку, в якому гальмує мотонейрони.

Медіатори синтезуються у перикаріоні тіла нейронів і швидким транспортуванням у міхурцях переносяться до нервових закінчень. У нервово-м'язових синапсах ацетилхолін синтезується у синаптичних бляшках. Відпрацьовані у синапсах медіатори піддаються інак­тивації шляхом ферментативного руйнування, зворотного всмоктування у нервові закінчення або в клітини нейроглії.

Багато фармакологічних речовин і токсинів є блокаторами секре­ції медіаторів, системи їх інактивації чи блокаторами рецепторів (кураре, атропін, стрихнін, бікукулін). Хімічні синапси можуть змінювати свій стан і під впливом гормонів, їх називають модуляторами.

Електричні синапси

Електричні синапси відрізняються вузькою сиаптичною щілиною і низьким опо­ром зближених пре- і постсинаптичних мембран. Високу провідність контакту забезпечу­ють поперечні канали, що пронизують обидві мембрани. Канали утворені білками. Механізм передачі збудження: колові струми входять через високопроникні контакти у постсинаптичну клітину, а виходячи деполяризують її плазматичну мембрану. Постсинаптична відповідь виникає швидко, без затримки у вигляді ЗПСП або ПД.

Завдання для самоконтролю знань

В несвіжих продуктах (м’ясо, риба, недоброякісні консерви) може міститись мікробний токсин ботулін. Його дія на нервово-м’язові синапси подібна до ефекту видалення з них іонів кальцію. Чому отруєння може виявитись смертельним?

Речовина геміхоліній пригнічує поглинання холіну пресинаптичними закінченнями. Як це впливає на передачу збудження в нервово-м’язовому синапсі?

Міастенія гравіс – захворювання, що виникає в результаті зменшення кількості холінорецепторів на постсинаптичних мембранах. Тому послаблена реакція м’язів на подразнення нерва (м’язова слабість). Чому стан хворого покращується після введення антихолінестеразних препаратів?

Рекомендована література

Клевець М.Ю. Фізіологія людини і тварин. Книга 1. Фізіологія нервової, м'язової і сенсорних систем: Навчальний посібник – Львів: ЛНУ, 2000. – С.65-69.

Нормальна фізіологія / За ред. В.І. Філімонова. – К.: Здоров’я, 1994. – С. 25-27.

Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого. – М.: Медицина, 1985. – С. 88-89, 92-102, 75-79 .

Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – Т. 1. – М.: Мир, 1996. – С. 51-67.

ФУНКЦІЇ СПИННОГО МОЗКУ

Будова спинного мозку

Філогенетично спинний мозок є найстарішим відділом центральної нервової системи. У ланцетника – це трубка, що розташована над хордою. У круглоротих формуються спинномозкові вузли, спинний мозок має сіру і білу речовину. У поперечноротих (хрящові риби) в сірій речовині формуються передні і задні роги, у білій — вентральні і бокові канатики. Передні і задні спинномозкові корінці зливаються і утворюють змішані нерви.

Спинний мозок людини і хребетних тварин розміщений у хребтовому каналі. Він вкритий трьома оболонками – м'якою, павутинною і твердою. Спинний мозок зберігає риси метамерної організації і у людини складається з 31-33-х сегментів, кожний з яких дає початок двом парам корінців, які утворюють спинномозкові нерви.

Кожний спинномозковий нерв утворюється від злиття двох спинномозкових корінців – заднього (чутливого) і переднього (рухового). Кожен корінець іннервує свій і прилеглі до нього метамери, тобто три метамери. Тому при ураженні корінців одного сегмента чутливість і рухи у відповідному сегменті тіла не зникають, а лише послаблюються.

Сегменти об'єднані у відділи: шийний (8), грудний (12), поперековий (5), крижовий (5), куприковий (1-3). З появою плавців у риб і кінцівок у амфібій спинний мозок утворює два потовщення - шийне і поперекове.

Дорзальний корінець кожного нерва має спинальний ганглій (нервовий вузол), який містить тіла чутливих нейронів.

На поперечному зрізі спинного мозку у центрі розташована сіра речовина, утворена скупченням тіл нервових клітин. Виступи сірої речовини вперед і назад називають відповідно передніми і задніми рогами. У грудному відділі і верхніх сегментах поперекового відділу є бокові роги. Між рогами розміщена проміжна зона. Права і ліва проміжні зони сполучені між собою комісурами. У центрі знаходиться центральний канал, який переходить у шлуночки головного мозку.

Кожна ділянка сірої речовини характеризується наявністю певного типу нервових клітин, які зібрані у ядра , як правило, видовженої форми. У рухових ядрах передніх рогів розміщені моторні нейрони спинного мозку, що посилають нервові імпульси до м'язів. Розрізняють a- і g- мотонейрони. a-мотонейрони іннервують екстрафузальні м'язові волокна, а g-мотонейрони мають менші розміри і іннервують інтрафузальні м'язові волокна м'язових веретен, які є рецепторами розтягу. Особливу групу рухових нейронів утворюють прегангліонарні нейрони вегетативної нервової системи. Тіла симпатичних нейронів розміщені у бокових рогах сірої речовини. Тіла парасимпатичних нейронів утворюють крижові парасимпатичні ядра, розміщені у латеральній проміжній речовині II-IV крижових сегментів.

Ядра задніх рогів утворені, в основному, вставними нейронами і утворюють первинну сенсорну область спинного мозку.

У проміжній зоні розташовані нейрони, відростки яких беруть участь у формуванні спинномозочкових шляхів.