Внеклеточные диспротеинозы

Docendo discimus

(«Уча других, мы учимся сами»

древн. рим.).

Справочные материалы для работы студентов медицинских ВУЗ-ов.

Специальности: «Лечебное дело», «Педиатрия» и «Стоматология».

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

практикум

Материалы, приведённые в данном пособии, предназначены как для самостоятельной подготовки студентов, так и с целью текущего контроля знаний студентов. В сборнике приведены: краткий тематический материал, авторские схемы, таблицы и цветные фотографии, а также электронограммы и рисунки для лучшего усвоения тем.

! При составлении данного пособия были также использованы не авторские публикации. Не авторские рисунки и схемы даны с изменениями! Отсылки на использованные источники даны в фигурных скобках (например, [1]). Перечень литературы (полный список источников) приведён в конце пособия.

СПРАВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ К СЕМИНАРСКИМ И ИТОГОВЫМ ЗАНЯТИЯМ И СДАЧИ КОЛЛОКВИУМОВ И ЭКЗАМЕНА.

«Патологическая анатомия с возрастными особенностями», «Справочные материалы» в 2-ух тематических сборниках (частях).

Часть № 1 – ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Права на данное издание принадлежат автору. Воспроизведение и распространение, в каком бы то ни было виде, части или целого издания не может быть осуществлена без письменного разрешения автора!

Автор – составитель – Г.А. Демяшкин.

ДИСТРОФИИ

Графологическая структура

ДИСТРОФИИ

ЭТИОЛОГИЯ:

Гипоксия

Ишемия

Механические факторы (травмы)

Физические факторы

Химические факторы

Биологические факторы

Инфекционные заболевания

Генетические (наследственные) болезни

ПАТОГЕНЕЗ:

Инфильтрация

Декомпозиция (фанероз)

Трансформация

Извращённый синтез

Классификации:

По происхождению:

Наследственные

Приобретённые

По химизму:

Белковые (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

Жировые (ЛИПИДОЗЫ)

Углеводные

Минеральные

По локализации:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ

СМЕШАННЫЕ

По распространённости:

Локальные (местные)

Генерализованные (системные)

Основные патогенетические пути внутриклеточных накоплений:

←[1]

ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Патогенез. В основе белковых дистрофий лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки, в результате в цитоплазме появляются эозинофильные гиалиноподобные белковые гранулы, глыбки и капли.

Графологическая структура

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ (ЭТИОЛОГИЯ):

Гипоксия

Интоксикация

Ферментопатии

Нарушение нервной трофики

Эндокринопатии

Отёк, воспаление

Инфекция (токсикоз)

Гипопротеинемия

Нарушения водно-электролитного обмена

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ:

Гиалиново-капельная дистрофия (паренхиматозная) –

Гидропическая (вакуольная) дистрофия

ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

Миокард	Печень
Эпителий почечных канальцев (нефроциты)

Нефроциты	Эпидермис
Гепатоциты	Лейкоциты
Нейроны	Кортикоциты

Роговая дистрофия

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ

КЛЕТОЧНЫЕ

СМЕШАННЫЕ

ДИСПРОТЕИНОЗЫ

ИСХОДЫ:

Обратное развитие

Переход в другую форму

Некроз клетки (некробиоз)

Некроз коагуляционный

Баллонная дистрофия

Некроз колликвационный

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ

(гиперкератоз)

ИХТИОЗ		ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Наследственный кератоз		Приобретённый кератоз
Системное поражение		Очаговое поражение
Избыток кератина		Акантоз слизистых оболочек

ЛИПИДОЗЫ

Патогенез. В основе жировых дистрофий лежит нарушение липидного обмена в виде их накопления или недостатком (при истощении).

Жировые включения клетки и их патология:

триглицериды (нейтральные жиры)	эфиры холестерина	фосфолипиды
СТЕАТОЗ (жировая дистрофия)	Нарушение обмена цитоплазматического жира
«гусиная» печень, «тигровое» сердце, ожирение, кахексия	«пенистые (ксантомные)» клетки интимы артерий→ атеросклероз→ атеросклеротические бляшки→ кальциноз	Ферментопатии
ОБЩЕЕ НАРУШЕНИЕ // МЕСТНОЕ НАРУШЕНИЕ

ТЕЗАУРИСМОЗЫ (лизосомные болезни накопления) – большая группа наследственных липидозов на фоне ферментопатий.

ü болезнь Tay-Sachs,

ü болезнь Pompe,

ü синдром Сhediak-Higashi,

ü синдром Hermansky-Pudlak,

ü синдром Griscelli.

Графологическая структура

ЛИПИДОЗЫ

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ:

Нейроэндокринопатии

Церебропатология

Хронические инфекции

Раки

Алиментарно-метаболические факторы

Атрофия ткани

Болезни крови

Качественное голодание

Инфекции (интоксикация)

Л О К А Л И З А Ц И Я:

Ожирение миокарда

Скелетная мускулатура

Жировая дистрофия миокарда

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия почек

Липидоз интимы аорты

Зернистые «шары» при инфаркте головного мозга

Нарушение обмена нейтрального жира

Нарушение обмена цитоплазматического жира

инфильтрация	резорбция
декомпозиция
трансформация

М Е Х А Н И З М Ы РАЗВИТИЯ:

инфильтрация

ИСХОДЫ:

Разрыв сердца

Декомпенсация органа

Обратимость процесса (при ликвидации причины)

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Патогенез. В основе углеводных дистрофий лежит нарушения обмена гликогена, гликопротеидов и гликозамингликанов.

ВИДЫ

МУКОВИСЦИДОЗ		САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Наследственный гликогеноз		Приобретённая эндокринопатия
тезаурисмоз		Очаговое поражение→ генерализация
Слизистая дистрофия		Феномен «пустых» ядер гепатоцитов, жировая дистрофия печени, включения гликогена в нефроцитах

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Патогенез. В основе внеклеточных белковых дистрофий лежит накопление в соединительной ткани органов и в стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы. Речь идёт о стромально-сосудистых дистрофиях.

Виды внеклеточных диспротеинозов: