Раздел xvii. патология водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
17.1. Компенсация алкалоза в организме происходит путем:
1. Гипервентиляции легких
2. Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой
3. Работы буферных систем крови
4. Обмен протонов на калий эритроцитов
5. Обмен протонов на кальций кости
17.2**. Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:
1. 5%
2. 10%
3. 15%
4. 20%
5. 40%
17.3. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью:
1. Возбуждения волюморецепторов
2. Уменьшения раздражения волюморецепторов
3. Возбуждения осморецепторов
4. Возбуждения барорецепторов дуги аорты
5. Увеличения секреции ренина
17.4**. Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет:
1. 7,2
2. 6,8
3. 7,4
4. 7,3
5. 7,5
17.5. Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при:
1. Острой кровопотере (в первые часы)
2. Гиперальдостеронизме
3. Гипоальдостеронизме
4. Сахарном диабете (инсулинзависимом)
5. Передозировке диуретиков
17.6. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:
1. Острой кровопотере (в первые часы)
2. Гиперальдостеронизме
3. Гипоальдостеронизме
4. Сахарном диабете (инсулинзависимом)
5. Передозировке диуретиков
17.7. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:
1. Острой кровопотере (в первые часы)
2. Гиперальдостеронизме
3. Гипоальдостеронизме
4. Инсулинзависимом сахарном диабете
5. Передозировке диуретиков
17.8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при:
1. Воспалительных отеках
2. Гиперсекреции вазопрессина
3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
4. Сердечных отеках
5. Анурии
17.9. Изоосмолярная гипергидратация возникает при:
1. Внутривенной предозировке физраствора
2. Гиперсекреции вазопрессина
3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
4. "Водном отравлении"
5. Анурии
17.10. Гиперосмолярная гипергидратация возникает при:
1. Воспалительных отеках
2. Гиперсекреции вазопрессина
3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
4. Сердечных отеках
5. Анурии
17.11. Возникновению отека ткани способствует:
1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости
2. Понижение лимфооттока
3. Повышение концентрации белка в плазме крови
4. Повышение проницаемости капилляров для белка
5. Повышение гидростатического давления в капиллярах
17.12. Возникновению отека ткани препятствует:
1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости
2. Понижение лимфооттока
3. Повышение концентрации белка в плазме крови
4. Повышение проницаемости капилляров для белка
5. Повышение гидростатического давления в капиллярах
17.13. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является:
1. Дефицит вазопрессина
2. Полиурия
3. Полидипсия
4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке
5. Нарушение секреции альдостерона
17.14. Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета является:
1. Дефицит вазопрессина
2. Полиурия
3. Полидипсия
4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке
5. Нарушение секреции альдостерона
17.15. Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются:
1. Дефицит вазопрессина в плазме крови
2. Полиурия
3. Полидипсия
4. Гипергликемия
5. Гипогликемия
17.16. Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью:
1. Определения уровня глюкозы в крови
2. Определения уровня вазопрессина в крови
3. Определения уровня глюкозы в моче
4. Введения вазопрессина
5. Определения гипоталамических либеринов в крови
17.17. Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
1. Ренин
2. Альдостерон
3. Вазопрессин
4. Ангиотензин
5. Ионы натрия
17.18. Общими признаками всех видов альдостеронизма являются:
1. Гиперкалиемия
2. Гипокалиемия
3. Отеки
4. Гипернатриемия
5. Повышение плазменного уровня ренина
17.19. Причиной голодных отеков является:
1. Гипопротеинемия
2. Повышение проницаемости капилляров
3. Повышение гидростатического давления плазмы
17.20. Причиной воспалительных отеков является:
1. Гипопротеинемия
2. Повышение проницаемости капилляров
3. Снижение проницаемости капилляров
4. Повышение онкотического давления в капиллярах
5. Протеинурия
17.21. Причиной аллергических отеков является:
1. Гипопротеинемия
2. Повышение проницаемости капилляров
3. Снижение проницаемости капилляров
4. Повышение онкотического давления в капиллярах
5. Протеинурия
17.22. Ведущей причиной нефротического отека является:
1. Гипопротеинемия
2. Повышение проницаемости капилляров
3. Повышение гидростатического давления плазмы
4. Повышение онкотического давления в капиллярах
5. Снижение проницаемости капилляров
17.23. Метаболический алкалоз возникает при:
1. Диарее
2. Сердечной недостаточности
3. Рвоте
4. Анемиях
5. Повышении концентрации углекислоты в воздухе
17.24. Метаболический ацидоз возможен при:
1. Диарее
2. Сердечной недостаточности
3. Рвоте
4. Анемиях
5. Повышении концентрации углекислоты в воздухе
17.25. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при :
1. Инсулинзависимом сахарном диабете
2. Инсулиннезависимом сахарном диабете
3. Гипоталамическом несахарном диабете
4. Почечном сахарном диабете
5. Почечном несахарном диабете
17.26. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:
1. Неукротимой рвоте
2. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе
3. Профузных поносах
4. Пневмосклерозе
5. сердечной недостаточности
17.27. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:
1. Неукротимой рвоте
2. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе
3. Профузных поносах
4. Пневмосклерозе
5. Гипервентиляции легких
17.28. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при:
1. Авитаминозе Д
2. Гипопаратиреозе
3. Гиперпаратиреозе
4. Дефиците тирокальцитонина
5. Хронической почечной недостаточности
17.29. Активация волюморецепторов происходит в ответ на:
1. Увеличение осмотического давления крови
2. Увеличение онкотического давления крови
3. Снижение объема циркулирующей крови
4. Снижение осмотического давления крови
5. Снижение онкотического давления крови
17.30. Активация осморецепторов происходит в ответ на:
1. Увеличение осмотического давления крови
2. Снижение объема циркулирующей крови
3. Увеличение объема циркулирующей крови
4. Снижение минутного объема сердца
5. Снижение онкотического давления крови
17.31. Ангиотензинпревращающий фермент способствует:
1. Образованию ангиотензина I
2. Превращению ангиотензина I в ангиотензин II
3. Секреции ренина
4. Снижению выработки альдостерона
5. Снижению выработки вазопрессина
17.32. Альдостерон усиливает:
1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах
2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах
3. Клубочковую фильтрацию
4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах
5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
17.33. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает:
1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах
2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах
3. Клубочковую фильтрацию
4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах.
5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
17.34. "Водное отравление" приводит к:
1. Гипоосмолярной гипогидратации
2. Гипоосмолярной гипергидратации
3. Гиперосмолярной гипогидратации
4. Гиперосмолярной гипергидратации
5. Изоосмолярной гипогидратации
17.35. Острая кровопотеря в первые часы приводит к:
1. Гипоосмолярной гипогидратации
2. Гипоосмолярной гипергидратации
3. Гиперосмолярной гипогидратации
4. Гиперосмолярной гипергидратации
5. Изоосмолярной гипогидратации
17.36**. Клеточная дегидратация может быть следствием:
1. Гипопротеинемии
2. Гипернатрийэмия
3. Гиперальдостеронизма
4. Гипокортизолизма
5. Гипергликемии
17.37. Отек может быть следствием:
1. Гипопротеинемии
2. Гиперпротеинемии
3. Почечной недостаточности
4. Печеночной недостаточности
5. Сердечной недостаточности
17.38. К водянкам относятся:
1. Отек легкого
2. Почечные отеки
3. Экссудативный артрит
4. Экссудативный перикардит
5. Асцит
17.39. В основе генерализованного отека может лежать:
1. Гипергликемия
2. Гипокортизолизм
3. Вторичный гиперальдостеронизм
4. Голодание
5. Цирроз печени
17.40. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:
1. Связывание ионов водорода белками
2. Гипервентиляция легких
3. Обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток
4. Усиленное выделение бикарбоната почками в мочу
5. Гиповентиляция легких
17.41. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:
1. Аммониогенез в почках
2. Увеличение реабсорбции в почках бикарбоната
3. Уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната
4. Связывание избытка протонов гемоглобином
5. Гипокалиемия
17.42. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы:
1. Выход из клеток протонов в обмен на калий
2. Связывание катионов белком с высвобождением протонов
3. Увеличение выделения бикарбонатов с мочой
4. Уменьшение выделения бикарбонатов с мочой
5. Гиперкалиемия