Детская экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения

Экзема – хр. рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компонента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у родителей. У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. В раннем детском возрасте и особенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времён работ М.С. Маслова (1960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не болезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к инфекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у неё сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности, хр. гепатохолецистита, очагов хр. инфекции и др.). Важными факторами в возникновении детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, частые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода. Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей являются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявления идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выраженность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Для лечения прежде всего используют антигистаминные препараты – диазолин, супрастин, фенкарол и др. При выраженном отёчном синдроме применяют мочегонные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детоксикационного действия является гемодез, обладающий к тому же противовоспалительным и гипосенсибилизирующим влиянием. С целью иммуномодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, тактивин и др. В случае упорного, тяжёлого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно применить в течение 2-3 нед. преднизолон (или другой глюкокортикоид), начиная с 20-30 мг/сут и постепенно снижая дозу на 1/3-1/4 таблетки. Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса. При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами.

31. Атопический дерматит. Определение. Распространённость. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита.

Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи.

Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные.

Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81%

Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная).