Список медикаментов, необходимых для оказания неотложной помощи

при острых аллергических реакциях (противошоковый набор)

Раствор адреналина 0,1% в амп. №10

Раствор норадреналина 0,2% в амп. №10

Раствор мезатона 1% в амп. №5

Раствор допамина 5 мл (200 мкг) в амп. №5

Раствор супрастина 2% в амп. №10

Раствор тавегила 0,1% в амп. №10

Раствор преднизолона (30 мг) в амп. №10

Раствор дексаметазона (4 мг) в амп. №10

Гидрокортизон гемисукцинат или солкортеф 100 мг - №10 (для внутривенного введения)

Раствор эуфиллина 2,4% в амп. №10

Раствор строфантина «К» 0,005% в амп. №5

Раствор кордиамина в амп. №10

Раствор глюкозы 40% в амп. №20, хлористого натрия 0,85% в амп. №20

Раствор глюкозы 5% 100 мл (стерильно) в амп. №2

Спирт этиловый 80% - 100 мл

II

Наука определила существование 2-х качественно различных агглютиногенов А и В. Они содержатся в различных клетках организма, в том числе и в эритроцитах. Но существуют и антитела - гемагглютинины А и В, которые находятся в сыворотке крови и других жидкостях организма человека. При встрече и взаимодействии одноименных агглютиногенов и агглютининов (А и B) произойдет склеивание эритроцитов. Кровь человека не может содержать в своей сыворотке агглютинины и одноименные агглютиногены эритроцитов. В этом случае агглютинация происходила бы в сосудистой системе самого человека.
Наличие или отсутствие того или другого агглютиногена и определяет группу крови человека. Возможны 4 основные комбинации:
отсутствие обоих агглютиногенов и присутствие обоих агглютининов, серологическая формула Оlb;
наличие агглютиногена А и агглютинина В - Ав;
наличие агглютиногена В и агглютинина l - В2;
наличие обоих агглютиногенов и отсутствие агглютининов - 4-я группа по Янскому - АВо. Группы крови принято обозначать по агглютиногену.
Таким образом: О(I), А(II), В(III), АВ(IV) гр. Но к настоящему времени нашли еще 2 подгруппы, относящиеся к агглютиногену А1 и А2, находящемуся во (II) и (IV) подгруппах. Теперь вместо 4 групп можно называть 6 групп: Щ, А1, А2, В, А1В, А2В. Группа крови постоянна и не меняется в течение жизни.
Гемагглютинация наблюдается в том случае, если в смешиваемой крови встретятся одноименные агглютинины и агглютиногены.
Люди с группой крови АВ(IV) являются универсальными реципиентами, то есть они могут принять кровь любой группы. Их же кровь можно перелить только людям АВ(IV) группы. Кровь А(II) группы можно перелить лицам А(II) гр. и АВ(IV) гр. Людям с А(II) гр. можно перелить одноименную группу и О(I) гр. крови. Кровь В(III) гр. можно перелить лицам В(III) гр. и АВ(IV) гр. А имеющим В(III) гр. можно перелить В(III) гр. и О(I) гр. Больным с О(I) гр. крови может быть перелита только кровь людей с О(I) гр. крови.

Совместимость групп крови
В связи с большой степенью разведения вливаемой больному крови донора, вводимая плазма не оказывает никакого влияния на эритроциты реципиента. Только эритроциты донора могут агглютинироваться сывороткой реципиента, а не наоборот - это правило Оттенберга. Однако при большом переливании крови от универсального донора О(I) резко обескровленному больному, да еще в случае высокого титра агглютининов переливаемой крови (1:200 и выше) это правило больного и врача может подвести. Перелитая плазма недостаточно будет разведена плазмой больного и может вызвать у него гемолиз эритроцитов, то есть произойдет обратная агглютинация и обратный гемолиз и будут агглютинироваться не влитые эритроциты, а эритроциты реципиента, что вызовет гемолитический шок.
Цоликлоны – это моноклинальные антитела, полученные путем генной инженерии из крови стерильных мышей и применяемые для определения группы крови системы АВО. В отличие от стандартных сывороток, цоликлоны отличаются очень высокой активностью и авидностью, то есть временем наступления и выраженностью реакции агглютинации (склеивания). Основными цоликлонами являются: анти-A, анти-B, анти-AB, анти-0 и другие. По ним определяют группы крови и резус-фактор
Определение группы крови данным методом проводится в лаборатории. Температура воздуха в помещении должна составлять от +15 до + 25 градусов C. Исследование должно проходить при хорошем освещении. Все реагенты нужно хранить плотно закрытыми, поскольку при высыхании активность антител значительно снижается. Нельзя использовать мутные и содержащие хлопья реагенты. Для каждого из них нужна отдельная пипетка. Процедура проводится на планшете или тарелке белого цвета, поверхность которых должна хорошо смачиваться. Благодаря высокой авидности и активности цоликлонов, есть возможность применения по одной серии анти-A и анти-B реагентов.

На планшете делают надписи: анти-A и анти-B. Под соответствующие надписи капают цоликлоны в количестве примерно 0,1 мл. Реагент анти-A имеет желтовато-розовый цвет, анти-B – синий. Рядом с моноклональными антителами капают по капле крови и смешивают ее с реагентами стеклянной палочкой или уголком предметного стекла. Перед смешиванием следующей пары капель палочку или стекло тщательно промывают и вытирают насухо.
На протяжении 2,5 минут ведут наблюдение за агглютинацией, при этом планшет слегка покачивают. Затем оценивают результат. Надо сказать, что для наблюдения за процессом не требуются никакие приспособления. Агглютинаты хорошо видны невооруженным глазом, они быстро сливаются и образуют большие хлопья. Если склеивания не происходит, капля реагента равномерно окрашивается в красный цвет.

Если агглютинация отсутствует (и с цоликлоном анти-A, и с анти-B), в эритроцитах нет ни антигена A, ни B. Это I группа.

Если агглютинация есть лишь с цоликлоном анти-A, в эритроцитах содержится только антиген A. Это кровь II группы.

Если агглютинация наблюдается лишь с цоликлоном анти-B, в красных клетках есть только антиген B. Это III группа.

Если агглютинация произошла c цоликлоном и анти-A, и анти-B, в эритроцитах есть оба антигена. Для исключения аутоагглютинации проводят контрольную процедуру: смешивают изотонический раствор натрия хлорида (0,1 мл) и исследуемую кровь (0,01 мл). Если агглютинация отсутствует, то это IV группа.

Понятие о резус-факторе
В 40-х гг. прошлого столетия (XX в.) в крови людей был обнаружен антигенный фактор, который находится в крови обезьян macacus rhesus и назван резус-фактором. Его обнаружили у 85 % людей - резусположительные и лишь 15 % людей его не имеют - резусотрицательные. У людей нет в крови готовых антител, но они могут появиться, если резусотрицательному реципиенту перелить резусположительную кровь. Через некоторое время у него выработаются резус-антитела, они появятся также у резус-отрицательной женщины беременной резус-положительным плодом. И если теперь им перелить резус-положительную кровь, то возникнет тяжелая посттрансфузионная реакция, вплоть до смертельного исхода. В сомнительных случаях переливаются только резус-отрицательная кровь.
В критических случаях, когда от переливания крови зависит жизнь человека и ему гемотрансфузия никогда не проводилась, а беременность заканчивалась родами здорового ребенка, можно перелить больному кровь без учета резус-принадлежности, так как природной сенсибилизации к резус-фактору не существует.
Резус-принадлежность больного можно определить, используя специальные сыворотки, содержащие антирезус-антитела. Сыворотку получают из крови резус-отрицательных людей, иммунизированных резус-фактором. Сыворотка антирезус должна принадлежать к той же группе крови, какая имеется у больного.

Методика определения резус-фактора
На планшет наносят большую каплю реагента анти-D-супер. Рядом – маленькую (в 10 раз меньше) исследуемой крови, которую смешивают с реагентом и оценивают результат. Если началась агглютинация, кровь является резус-положительной, при отрицательном резус-факторе агглютинации не происходит.

Предупреждение опасности переливания несовместимой крови. Действие перелитой крови
Для предупреждения опасности переливания несовместимой крови необходимо знать:

группы крови донора и реципиента;

биологическую совместимость;

резус-принадлежность больного и донора;

пробу на совместимость по резус-фактору.

Механизм действия перелитой крови сложен и многообразен и не определен с достаточной ясностью. Перелитая кровь комплексно решает 6 основных проблем:

замещает потерянную кровь;

стимулирует защитные силы организма;

оказывает гемостатическое действие - повышает свертываемость крови;

оказывает обезвреживающее действие - дезинтоксицирует организм человека;

оказывает иммунобиологическое действие;

переливаемая кровь оказывает питательное действие.

Заместительное действие восстанавливает объем циркулирующей крови, активирует обмен веществ, нормализует гемоглобин и количество эритроцитов, восстанавливает физиологические функции крови, поддерживает кислотно-щелочной баланс.
Стимулирующее действие перелитой крови основано на активизации защитных сил форменных элементов и плазмы крови, особенно белковых компонентов. Раздражая нервные рецепторы сосудистого русла, а через них и все отделы нервной системы, повышает регенеративные и физиологические свойства ретикуло-эндотелиального аппарата, соединительной ткани и всех органов и систем.
Гемостатическое действие основано на повышении свертываемости крови и образовании тромба на месте повреждения стенки сосуда. Улучшается обмен веществ, повышаются функции органов внутренней секреции и нейро-гуморальная регуляция в организме.
Обезвреживающее действие перелитой крови ведет к разведению концентрации токсинов крови больного, активации функции органов дезинтоксикации, увеличению выведения токсинов почками, активируются окислительные процессы, эритроциты вливаемой крови (по С. И. Спасокукоцкому), адсорбируют токсины.
Иммуннологическое действие основано на усилении иммунных реакций организма человека, увеличении фагоцитарной активности лейкоцитов, стимуляции репродукции антител, повышении защитных сил организма.
Питательное действие переливания крови связано с введением в организм полноценных белков, углеводов и жиров в легкоусвояемом виде.

III

Эклампсия.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсия — высшая стадия развития позднего токсикоза, возникающая обычно на фоне преэклампсии и нефропатии. Это тя­желое состояние характеризуется комплексом сложных симптомов, указываю­щих на нарушение деятельности всех важнейших систем и органов. Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги мускулатуры тела, сопрово­ждающиеся потерей сознания (кома).

Эклампсия чаще возникает во время родов (48 — 50 случаев из 100), реже — во время беременности (28 — 29%) и после родов (22—23%), чаще встречается у первородящих, а также у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, нейроэндокринными и другими нарушениями, причем у первородящих (особенно пожилых) наблюдается чаще, чем у повторнородя­щих.

Клиническая картина характеризуется приступами судорог, ко­торые наслаиваются на существующие симптомы преэклампсии или нефропа­тии. Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной бо­ли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 — 2 мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.

Предсудорожный период. Появляются мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз, углы рта опуска­ются. Этот период длится 20 — 30 с.

Период тонических судорог. Происходит тетаническое со­кращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, ли­цо синеет (тоническая судорога). Продолжительность этого периода 20 — 30 с.Он наиболее опасен для матери и плода.

Период клонических судорог. Возникают бурные судо­рожные подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20—30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изорта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.

Период разрешения припадка. После прекращения судо­рожного припадка больная некоторое время находится в коматозном состоя­нии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.

Продолжительность коматозного состояния различна, иногда оно длится часами.

Припадки эклампсии часто сопровождаются повышением температуры, дальнейшим подъемом артериального давления. Иногда у больной, находя­щейся в коматозном состоянии, начинается новый припадок судорог. Количе­ство припадков бывает различным: от 1—2 до 10 и более. При современных условиях лечения эклампсии число припадков обычно не превышает 1—2. Иногда эклампсия протекает без судорог и больная сразу впадает в коматоз­ное состояние. Бессудорожная форма эклампсии наблюдается редко и прогноз при ней неблагоприятен.

Припадки эклампсии, начавшиеся во время беременности и родов, пре­кращаются при правильном лечении. Клинические наблюдения показывают, что при эклампсии, начавшейся во время родов, прогноз благоприятнее по сравнению с заболеванием, возникшим во время беременности. Прогноз хуже при повторных (особенно многократных) припадках, продолжительной коме, возникновении значительных кровоизлияний в мозг и другие органы.

Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций организма, в том числе центральной нервной системы — резко повышается ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и др.) могут вызвать новый припадок эклампсии.

Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, кровоизлияния в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желу­дочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное с кислородным голоданием и расстройством функций печени, нервной, эндо­кринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные про­дукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в ЦНС, в печени, почках, плаценте, желудоч­но-кишечном тракте и других органах. Особенно часты множественные кро­воизлияния в печени. При эклампсии часто возникают дистрофические изме­нения в печени, почках, плаценте и других органах. Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические изменения, некрозы достигают значительной степе­ни в печени. Значительно ухудшается функция почек, нарастает олигурия, со­держание в моче белка и цилиндров повышается. В плаценте нередко возни­кают застойные явления, кровоизлияния, некрозы, инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. При эклампсии неред­ко происходит частичная (редко полная) отслойка плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает опасность для жизни матери (ане­мия) и плода (асфиксия).

Эклампсия опасна как для матери, так и плода. Женщина может умереть во время припадка (даже первого) или после припадка.

Главными причинами смертельных исходов при эклампсии являются кро­воизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Без соответствующей помощи во время припадка могут возникнуть повре­ждения: прикусывание языка, ушибы, переломы. После прекращения припад­ков иногда наблюдается аспирационная пневмония, нарушается функция по­чек, иногда возникают явления острой почечной недостаточности, для устранения которых производят гемодиализ. После прекращения припадков эклампсии и комы иногда возникают психозы, которые сравнительно быстро поддаются лечению. В последние годы установлена возможность длительного проявления последствий эклампсии, выражающихся чаще всего в нарушениях функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия), нервной системы (го­ловные боли, ухудшение памяти и др.) и почек.

Изменения, возникающие при эклампсии в организме беременной и в плаценте, приводят к нарушению условий развития плода. Он нередко ро-

ждается недоношенным. У детей, родившихся в срок, иногда наблюдаются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. Во время припадков эклампсии кислородное голодание плода возрастает и он может погибнуть. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии; заболеваемость в период но-ворожденности у этих детей выше обычной.

В настоящее время смертность женщин от эклампсии снизилась благода­ря правильной системе профилактики и ее лечения.

Диагностика при типично протекающей эклампсии не представляет особых затруднений. Распознаванию заболевания способствует наличие при­знаков предшествовавшей нефропатии или преэклампсии. Эти признаки иног­да бывают мало выражены, но при тщательном обследовании больной выя­вляются всегда. В некоторых случаях приходится проводить дифференциаль­ную диагностику между эклампсией и гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и другими заболеваниями центральной нервной системы. Кома­тозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уреми­ческой комы.

Профилактика эклампсии является главным спосо­бом борьбы с этой патологией. Этой работе в родовспомога­тельных учреждениях уделяется очень большое внимание. Профилактика эклампсии основывается на следующих принципах: 1) строгое соблюдение правил гигиены и диетологии во время беременности; 2) систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и во время патро­нажных посещений; 3) особо тщательное наблюдение и правильное лечение беременных, у которых имеется риск возникновения токсикозов (гипертониче­ская болезнь, пороки сердца, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабет, тирео­токсикоз, заболевания гепатобилиарной системы, анемия и др.); 4) своевре­менное выявление и правильное лечение предшествующих стадий позднего токсикоза: водянки беременных, нефропатии, преэклампсии. При правильном лечении указанных форм токсикоза обычно удается предупредить возникнове­ние эклампсии.

Одно из направлений характеризует крайний консерватизм, невмеша­тельство в родовой процесс при одновременном проведении медикаментозной терапии. Сторонники этого направления применяли наркотики, потогонные и мочегонные средства, а также кровопускание. Другое направление — актив­ная терапия, стремление к немедленному родоразрешению путем применения той или иной акушерской операции. Статистические данные указывают, что оба упомянутых крайних направлений терапии эклампсии себя не оправ­дали.

Неблагоприятные исходы указанных направлений послужили основанием для определения новой тактики, сущность которой заключается в сочетании консервативного лечения с методами, ускоряющими родоразрешение.

В истории лечения эклампсии отмечается поворотный пункт, связанный с именем крупного русского ученого-акушера В. В. Строганова. Его метод ко­ренным образом изменил тактику клинического ведения и лечения эклампсии и сыграл большую роль в отказе и от родоразрешения, и от крайнего консерватизма.

Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность сле­ дующих мероприятий.

Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей; поме­щение больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую комнату;проведение клинических исследований, инъекций, катетеризации и других про­цедур под легким ингаляционным наркозом.

Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г хлоралги­драта в клизме, через 3 ч от начала лечения — 0,015 г морфина гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13 н 21 ч — по 1,5 г хлоралгидрата; в те­чение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г хлоралгидрата).

Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).

Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов.

Кровопускание в пределах 400—300 мл.

В учреждениях, применявших данную схему лечения, смертность от эклампсии быстро снизилась в 5 —6 раз.

С развитием акушерской науки в схему лечения по Строганову были вне­сены усовершенствования, не меняющие основных принципиальных положе­ний данного метода. Прежде всего потребовалась замена наркотиков, ко­торые угнетают центральную нервную систему и снижают диурез, что является чрезвычайно неблагоприятным обстоятельством при эклампсии. Хлороформ и хлоралгидрат могут оказать отрицательное влияние на парен­химатозные органы, функции которых при эклампсии угнетены.

Исходя из этих соображений, морфин и хлоралгидрат были заменены сульфатом магния; вместо хлороформного наркоза применяют эфир с кисло­родом. Большое значение имеет одновременная ингаляция кислорода с целью профилактики кислородного голодания матери и плода.

Современные методы лечения преэклампсии и эклампсии сводятся к следующему.

1. Сенсорные и моторные центры головного мозга при преэклампсии и эклампсии находятся в состоянии резкой возбудимости, и различные раз­дражители (свет, шум, боль и др.) могут рефлекторно вызвать припадок судо­рог. На учете данной особенности основан важнейший принцип лечения — обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, так­тильных и болевых ощущений. Больную помещают в специальную затемнен­ную, хорошо проветриваемую палату, где не допускаются шум и лишние движения персонала. Подобные палаты для больных преэклампсией и экламп­сией предусмотрены в типовых планах строительства родильных домов. Около больной безотлучно должна находиться акушерка, которая под руко­водством врача осуществляет комплекс лечебно-гигиенических мероприятий, а также тщательный уход, имеющий большое значение. Внутримышечно вво­дят 25 % раствор сульфата магния по 20 мл (не более 25 мл) каждые 6 ч в те­чение суток. В последующие дни количество вводимого препарата обычно уменьшается.

Имеется положительный опыт лечения эклампсии препаратами фенотиа-зинового ряда, особенно аминазином, который оказывает седативное, проти-восудорожное и гипотензивное действие (аминазин вводят внутривенно по 1 — 2 мл 2,5% раствора вместе с 50 мл 40% раствора глюкозы). Повторные инъекции (по 1 мл 2,5% раствора проводят 2-3 раза через 5 —8 ч в зависимо­сти от состояния больной).

Для обеспечения лечебно-охранительного режима в некоторых родовспо­могательных учреждениях применяют дроперидол (1 — 2 мл 0,25% раствора) в сочетании с диазепамом (2 мл 0,5% раствора), а также другие нейролептиче­ские и транквилизирующие препараты.

При появлении признаков нового припадка (подергивание мышц лица, век) вводят между коренными зубами роторасширитель, чтобы не допустить прикусывания языка; если припадок наступает, принимают меры, предупре­ждающие ушибы. При первом же вдохе необходима ингаляция кислорода или его смеси с закисью азота (1 : 1).

Важным принципом лечения преэклампсии и эклампсии является устра­нение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии. Гипотен­зивный эффект достигается в процессе лечения сульфатом магния, аминази­ном, а также в результате применения эуфиллина, который вводят внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора с 10 мл 20% глюкозы) или внутрь (0,1—0,15 г 2 — 3 раза в день) в зависимости от состояния больной. Назначают также дибазол, папаверин, по показаниям пентамин и др. При необходимо­сти, например при развитии эклампсии во время родов, применяют «упра­вляемую гипотонию» путем капельного внутривенного введения арфонада (0,05 — 0,1% раствора арфонада в 5% растворе глюкозы).

Дегидратационные средства занимают важное место в комплексной па­тогенетической терапии преэклампсии и эклампсии. Дегидратационная тера­пия способствует усилению диуреза, предупреждает гипертензию и отек моз­га. С этой целью используют маннитол (100—150 мл 10—15% раствора вну­ тривенно медленно) при отсутствии гипертензии и нарушения выделительной функции почек или фуросемид (лазикс) 20—40 мг один раз в день (при необ­ходимости дают повторно). Применяют и другие диуретические и дегидрата­ционные средства.

Для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии, которые сопутствуют тяжелым формам позднего токсикоза, назначают белковые препараты (альбу­мин, протеин, растворы сухой плазмы). Для улучшения кровотока в системе капилляров и дезинтоксикации применяют глюкозоновокаиновую смесь (100 — 200 мл 10 — 20% раствора глюкозы, 10 мл 0,25% раствора новокаина) реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан). Указанная инфузионная терапия проводится при наличии у больной стабилизации диуреза и стабилизации артериального давления на невысоком уровне.

В комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия, способ­ствующая профилактике гипоксии у матери и плода, а также борьба с ацидо­зом (внутривенное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия).

Необходимо соблюдать принцип применения умеренных доз фармаколо­гических препаратов в определенной последовательности. Первоочередной является нейротропная терапия, способствующая устранению возбудимости нервной системы, а также снижению артериального давления и повышению диуреза. При недостаточном снижении артериального давления и отрицатель­ном диурезе используют средства, устраняющие спазм сосудов и гипертен­зию, а также применяют диуретические препараты. Гипотензивная терапия предшествует трансфузионной. Кровопускание как метод лечения преэкламп­сии и эклампсии в настоящее время не применяется (риск сосудистого шока; усиливаются гиповолемия и гипопротеинемия).

В результате комплексной интенсивной терапии удается устранить тя­желые проявления преэклампсии и эклампсии, сохранить беременность при наблюдении и поддерживающем лечении в условиях стационара. При недо­статочной эффективности лечения (выраженная гипертензия и протеинурия, общемозговые симптомы, кровоизлияния в глазное дно и др.) показано до­срочное родоразрешение.

При эклампсии, начавшейся во время родов, необходимо проводить лече­ние и стремиться к ускорению родоразрешения бережными методами. Цел е-

сообразно производить раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии зева на 3 — 4 см); при соответствующих условиях накладывают акушерские щипцы, делают поворот, экстракцию за тазовый конец.

Кесарево сечение производят по строгим показаниям, когда другие ме­тоды лечения не дают эффекта. Показаниями к этой операции служат не пре­кращающиеся, несмотря на лечение, припадки эклампсии, длительное кома­тозное состояние, кровоизлияния в глазное дно, ретинит, отслойка сетчатки, анурия и выраженная олигурия (с цилиндрурией и протеинурией), преждевре­менная отслойка плаценты и другие грозные осложнения при отсутствии ус­ловий для родоразрешения через естественные родовые пути.

При эклампсии, начавшейся после родов, проводят такое же лечение, как в период беременности.

Правильный выбор методов лечения эклампсии значительно улучшил ис­ход для матери и плода. В последние десятилетия отмечено значительное сни­жение материнской и перинатальной смертности.

За последние десятилетия в нашей стране произошло значительное сниже­ние случаев эклампсии.

Беременные, перенесшие эклампсию, нуждаются в особо внимательном наблюдении и тщательном уходе. После родов ежедневно измеряют арте­риальное давление, каждые 2 — 3 дня делают анализ мочи. Необходимо вни­мательно следить за общим состоянием родильницы, деятельностью сердеч­но-сосудистой системы, состоянием дыхательных путей и процессов инволю­ции половых органов. Нужно помнить о возможности возникновения септических послеродовых заболеваний, воспаления легких и других осложне­ний. После выписки из родильного дома производится детальное обследова­ние женщин и их детей, при необходимости назначается терапия, корригирую­щая нарушенные функции нервной, сосудистой, выделительной и других систем организма.

У детей, родившихся от матерей, перенесших эклампсию и другие токси­козы, нередко бывает понижена сопротивляемость инфекции, охлаждению и другим неблагоприятным воздействиям среды. Поэтому такие ново­рожденные нуждаются в тщательном уходе и внимательном наблюдении.

VI

Способ измерения центрального венозного давления (ЦВД)

Центральное венозное давление (ЦВД) – это показатель напряжения крови, которое она создает в правом предсердии. Иногда давление измеряют в главных венах, хотя показатели его могут незначительно отличаться от показателя в правом предсердии. Изменение ЦВД позволяет определить различные патологические состояния больных. Зная, какое у пациента центральное давление и факторы, определяющие его уровень, можно рассчитать объем необходимой ему инфузионной терапии.

Факторы, влияющие на уровень ЦВД

Центральное венозное давление у человека может зависеть от:

Объема циркулирующей крови, при его снижении ЦВД понижается. Обезвоживание, кровопотеря характеризуются низкими значениями и даже отрицательными.

Состояния сердечной мышцы. Уменьшение ее сократительной способности приводит к застою крови в правом предсердии и повышению центрального венозного давления ЦВД.

Дыхания и состояния легочной ткани. Так, при вдохе ЦВД снижается, при выдохе увеличивается. Заболевания легких вызывают застойные явления в них и, следовательно, его рост.

Измеряется оно в миллиметрах водного (ртутного) столба. Нормальный показатель центрального венозного давления (ЦВД) у детей составляет 60—120 мм рт. ст., а норма у взрослых колеблется в пределах 30—120 мм вод. ст. Чтобы определить ЦВД используют разные методики. Наиболее простым и удобным методом считается применение аппарата Вальдмана.

Отрицательное говорит о снижении объема циркулирующей крови и необходимости проводить инфузионную терапию, чтобы восполнит ОЦК. Такое состояние может быть при кровопотере, шоке, обезвоживании. Причиной высокого ЦВД часто является перегрузка сердечной мышцы, что может привести к инфаркту миокарда, отеку мозга. Необходимо разгрузить сосудистое русло путем введения диуретиков и сердечных препаратов. Но в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход с учетом клинических симптомов и других показателей гемодинамики.

Методы измерения.

Определение центрального венозного давления проводится с помощью аппарата Вальдмана. Это длинная трубка с нанесенными на нее делениями, которая шлангом с переходником подключается к вене, например, подключичной. Чтобы измерить ЦВД, нужно знать метод определения центрального венозного давления и алгоритм действий:

Аппарат необходимо расположить так, чтобы нулевое деление находилось на уровне правого предсердия. Для этого больного укладывают в горизонтальное положение, измеряют высоту расположения грудины от поверхности кровати, затем делят это значение на три части. Нулевой уровень расположен на две трети этого значения выше кровати.

Закрепляем трубку на штативе, совмещая нулевой уровень, и заполняем ее стерильным физиологическим раствором, пережимаем трубку зажимом, чтобы физиологический раствор не вытекал.

Подсоединяем аппарат к подключичной вене и снимаем зажим.

Наиболее низкий уровень в трубке и будет показателем ЦВД.

Как измерить центральное венозное давление (ЦВД) с помощью капельницы, если под рукой нет аппарата Вальдмана. Алгоритм этого метода довольно прост и основывается на измерении ЦВД с помощью линейки по уровню жидкости оставшейся в капельнице после инфузии. Техника и методика измерения ЦВД этим способом мало отличается от метода определения аппаратом Вальдмана. Достаточно измерить уровень раствора в капельнице, предварительно определив нулевую отметку.

Центральное венозное давление – важный показатель состояния сердца, сосудов и легких больного. Сопоставив его значение с другими показателями и симптомами, врач может рассчитать объем необходимой инфузионной терапии и предупредить осложнения, такие как отек мозга, инфаркт.

Литература:

Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. - М.: Изд-во Медицина. - 1983. - 158 с.

Лопатин-Бремзен А.С. Лекарственный шок. - М.: Изд-во Медпрактика. - 2000. - 196 с.. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. - М.: Изд-во "Триада-Х". - 1999. - 470 с.

Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ./Под ред. акад.РАМН А.Г.Чучалина (гл.ред), чл.-кор.РАМН И.С.Гущина (отв.ред.), Э.Г.Улумбекова (отв.ред.), Р.С.Фассахова (отв.ред.). - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 2000. - 786 с.

Петров С.В. Общая хирургия.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

Гостищев В.К. Общая хирургия.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.