Микотоксикозы – кормовые отравления животных

Микроорганизмы, находясь на поверхности растительной массы и зерна, образуют продукты метаболизма, разные по составу и действию на животный организм. Количество таких продуктов зависит от субстрата, его влажности, температуры и других факторов среды. Корма с повышенной влажностью часто разрушаются, подвергаются порче и могут быть причиной разных болезней. В таких условиях чаще развиваются плесневые грибы, многие из которых образуют ядовитые вещества – микотоксины. Известно большое количество грибов, которые продуцируют более 100 токсических метаболитов.

До недавнего времени при определении микотоксикозов основное внимание уделяли возбудителю, поскольку образуемый им токсин, его структура, свойства часто были неизвестны. Болезнь называли по продуценту токсина. В настоящее время с использованием современных методов исследования представилась возможность выделить микотоксины в чистом виде, идентифицировать, более детально изучить их свойства и действие на организм. В связи с чем микотоксикозы стали называть по их истинной причине – микотоксинам, поскольку гриб, не содержащий токсин, может быть безвредным для животных. Ниже приведено описание некоторых из наиболее изученных микотоксинов и их продуцентов.

Зеараленонтоксикоз. Микотоксин зеараленон ( токсин Ф-2, или ферментативное экстрагенное вещество – ФЭВ) выделен в 1961 г., а его структура определена четырьмя годами позже. Представляет собой белое кристаллическое вещество. Зеараленон плохо растворяется в воде (2 мг на 100 мл) и хорошо – в этаноле (24 г на 100 мл), ацетоне (58 г на 100 мл).

Микотоксин вызывает вульвовагиниты у свиней. Впервые (1927) такой микотоксикоз был зарегистрирован после скармливания животным кукурузы, пораженной плесневым грибом рода Fusarium. Затем болезнь обнаружили в ряде стран Европы, а также в США, Канаде, Австралии, Японии.

Наиболее чувствительны к зеараленону свиньи, цыплята, индейки, из лабораторных животных – крысы, мыши, морские свинки. Введение в рацион 100 мг зеараленона на 1 кг корма вызывает у свиней дегенеративные изменения яичников, матки, что приводит к бесплодию. Подобная картина интоксикации наблюдается у крупного рогатого скота и других животных. Токсическое действие зеараленона на цыплят и другую птицу выражено в меньшей степени.

Некоторые производные зеараленона (зеараланол) менее токсичны, не обладают тератогенными, канцерогенными, иммунодепрессивными свойствами и нашли применение в качестве стимуляторов роста крупного рогатого скота и овец (В.А. Тутельян, Л.В. Кравченко, 1985). Зеараленон как загрязнитель обнаружен не только в кукурузе, но и в других зерновых: пшенице, ячмене, овсе. В Молдавии экстрогенный синдром у свиней впервые (1973) зарегистрирован В.В. Курасовой, А.Н. Леоновым и Д.М. Голбаном после скармливания животным заплесневелой кукурузы позднеспелых гибридных сортов с повышенной влажностью. Из пораженного корма был выделен микотоксин Ф-2. Зеараленон и его производные в основном оказывают влияние на матку, яичники, тестикулы и молочные железы.

Клиника болезни. Зеараленонтоксикоз у свиней проявляется в виде экстрогенизма. Он наблюдается у свинок 2 – 5-месячного возраста после скармливания им с кормом зеараленона в дозе 7,5-11,5 мг на 1 кг живой массы. Наиболее характерный признак экстрогенизма (покраснение и отечность вульвы) появляется через 48 ч и сохраняется в течение недели. У хрячков при подостром течении болезни развиваются орхит, отек припуция.У взрослых животных (супоросных свиноматок) наблюдаются аборты, уродства, рассасывание, рождение мертвых или мумифицированных плодов. Наиболее характерные патологоанатомические изменения у животных обнаруживают в половых органах.

Меры профилактики. Не допускать скармливания животным кормов, содержащих зеараленон. Пораженный корм необходимо хранить в таких условиях, которые могут препятствовать развитию и образованию микотоксина. Корм с микотоксином можно скармливать крупному рогатому скоту или овцам. Если в корме зеараленон содержится в дозах, не вызывающих признаков экстрогенизма, его скармливают свиньям во второй половине откорма и прекращают дачу за месяц до убоя.

Продуценты зеараленона. Основной продуцент зеараленона – Fusarium graminearum, а также F. Moniliforme и F. Tricinctum.

Фузариумы распространены повсеместно. Они поражают хлебные и кормовые злаки, бобовые культуры, различные плоды. Фузариоз злаков обусловливает бесплодие колоса или образование в колосе щуплого, легковесного зерна. Наибольшее количество зеараленона образует F. graminearum на зерне кукурузы, рисе при влажности 25-30 % и температуре около 30 С. Немаловажное значение в образовании микотоксина имеют состав почвы, на которой выращены корма, и другие факторы.

Трихотеценовые токсикозы.Трихотеценовые микотоксины представляют собой большую группу вторичных метаболитов различных представителей дейтеромицетов (грибы рода Fusarium и др.). Выделено и изучено около 60 таких метаболитов. Из них в качестве природных загрязнителей кормов идентифицированы: Т-2-токсины, ниваленол, диоксиниваленол, диацетоксисцирпенол. Они характеризуются антибиотической, фунгицидной и цитостатической активностью. Трихотецены – бесцветные кристаллические, растворителях (хлороформ, ацетон, этилацетат, этанол, метанол) и слабо – в воде. Устойчивы при хранении. Выдерживают кипячение с органическими растворителями. Трихотецены имеют эпоксидное кольцо, которое защищено от сильных реагентов. Микотоксины образуются при разной температуре.

Трихотецены высокотоксичны – вызывают некроз кожи, геморрагии во внутренних органах и мышцах, разрушают клетки тимуса, селезенки, яичника, семенников. Ингибируют протеин.

Т-2-токсикоз. После попадания в организм животного Т-2-микотоксин быстро распределяется в его органах и тканях: желудочно-кишечном тракте, печени, мышцах, почках. Он поражает клетки тимуса, костного мозга, лимфатических узлов. Ингибирует синтез белка. Поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. Нарушает функции Т- и В-лимфоцитов. При пероральном введении микотоксина в дозе 4 мг на 1 кг живой массы свиней наступает их гибель.

Поедание пораженных кормов вызывает у животных угнетение, нарушение координации движения, наблюдаются саливация и рвота, а при остром течении и смерть. При затяжном течении поражается ротовая полость и прилегающие ткани, развивается язвенный стоматит. Такие животные плохо поедают корма и значительно отстают в росте от своих сверстников.

Микотоксикоз у лошадей встречается ранней весной после пастьбы на лугах с молодой травой или осенью по стерне.

У птицы микотоксин вызывает некроз слизистой оболочки ротовой полости, нарушает функции нервной системы, разрушение костного мозга и другие явления.

Продуценты Т-2-микотоксины. Впервые (1972) Т-2-микотоксин был выделен из F. Trcinctum(F.sporotrichiella var. Tricinctum), который развивался на кукурузе, явившейся причиной гибели крупного рогатого скота.

Микотоксикозы,вызываемые грибами рода Fusarium, были известны еще в прошлом веке(М.С. Воронин, 1890). Позднее фузариотоксикозы установлены и изучены В.Г.Дроботько(1946, А.Х. Саркисовым(1954), Н.А.Спесивцевой(1964),В.И.Билай(1977) и другими исследователями. В начале периода болезнь была известна под названием «пьяный хлеб». Такой хлеб выпикали из муки,которую получали из перезимовавшего под снегом зерна. Продукты питания и корма из перезимовавшего зерна вызывали болезнь у людей и животных, которая нередко заканчивалась смертью.

Афлатоксикоз.Афлатоксины – вторичные метаболиты аспергилловых грибов. Название «афлатоксины» образовано от сочетания слов А (spergillus), fla (vus), toxins. Особое внимание они привлекли после 1960 г., когда появились вспышки болезней неизвестной этиологии среди домашней птицы в Великобритании, Кении, Уганде и других странах.

Семейство афлатоксинов включает 18 соединений (4 основных и 14 метаболитов основной группы). Все они фурокумарины. Афлатоксины практически не разрушаются при термической обработке. Растворы афлатоксинов в хлороформе в темном месте и на холоде могут сохраняться годами. При обработке аммиаком или гипохлоритом натрия происходит их инактивация. Идентификация соединений афлатоксинов основана на очень характерной для них флуоресценции, что позволяет определять такие соединения в небольших количествах (0,02 мкг в 1 л молока).

В начале 60-х годов микотоксикозы, связанные с употреблением пораженных кормов, были описаны у индюшат, утят, телят и свиней. Афлатоксины – сильные гепатотропные яды. Кроме того, они обладают канцерогенными, тератогенными и мутагенными свойствами.

Наиболее токсичен среди метаболитов аспергилловых грибов афлатоксин В1. Афлатоксины являются сильными иммунодепрессантами. Они подавляют клеточный и гуморальный иммунитет. Поражая печень, они в то же время оказывают канцерогенное действие на этот орган. Подавляют синтез нуклеиновых кислот и белка. Афлатоксин В1, содержащийся в кормах в количестве 0,1 – 0,4 мкг/кг, проникает вбелок и желток яиц, в результате чего снижается их оплодотворяемость. Афлатоксигенные грибы не продуцируют микотоксин на растущих злаках и кормовых культурах, поэтому афлатоксикоз в полевых условиях не наблюдается.

Клиника болезни. У животных отсутствует аппетит, нарушается координация движения, наблюдаются судороги, парезы. Кроме того, могут быть геморрагии, отеки, а иногда желтушность слизистых оболочек. К афлатоксинам наиболее чувствительны свиньи и телята. Афлатоксикоз птицы встречается во всех странах мира.

У лактирующих коров при скармливании кукурузы, загрязненной афлатоксинами, снижаются удои, нарушается деятельность молочной железы. Рождаются слабые, нежизнеспособные телята. Из других животных к афлатоксинам чувствительны овцы.

Профилактика. Из рациона животных исключают корма, загрязненные афлатоксинами. Больных изолируют и переводят на диетическое кормлениес содержанием в рационе достаточного количества белка и витаминов. Корма (арахисовый шрот и др.), завозимые в Россию из тропических стран, должны подвергаться тщательному осмотру и исследованию. При наличии в кормах афлатоксинов их разрушают аммиаком и другими щелочными препаратами.

Продуценты афлатоксинов – плесневые грибы Aspergillus flavus и A. parasiticus. Они развиваются на пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника и повсеместно, за исключением холодных районов севера, образуют микотоксины. A. flavus начинает продуцировать афлатоксины уже на 2-е сутки роста культуры, а к 10-м суткам образование ядовитых веществ достигает максимума.

Аспергилловые грибы устойчивы к неблагоприятным условиям среды. Они могут развиваться на кислых субстратах с рН 3 и менее. Температурный диапазон роста грибов очень широк – 1-50 С. Оптимальная температура 25-27 С. При температуре ниже 12 и выше 40 С токсины не образуются. Если гриб развивается при температуре ниже 12 С, то такой корм не будет загрязнен микотоксинами, не вызовет болезнь и его можно скармливать животным. По сравнению с пеницилловыми грибами они чаще встречаются в южных районах страны. Конидии гриба A. flavus могут сохраняться до 5 лет на хорошо высушенной кукурузе, а его токсины в таком продукте выявляли даже после 10-летнего хранения.

Охратоксикоз. Охратоксины по структуре являются изокумаринами. Впервые (1965) они выделены в странах Южной Африки из культуры плесневого гриба Aspergillus ochraceus, откуда и получили свое название. Охратоксины, продуцируемые аспергилловыми грибами, чаще встречаются вюжных странах, пеницилловые – в северных. Но это не смешанный микотоксикоз, а болезнь, вызываемая одним и тем же видом микотоксинов. Известно несколько охратоксинов: А, В, С, D. Как загрязнители кормов чаще встречаются охратоксин А и реже – охратоксин В.

Охратоксин А представляет собой бесцветное кристаллическое вещество, слабо растворимое в воде, но хорошо растворимое в хлороформе, этаноле, ацетоне, растворах щелочей. Он термостабилен – выдерживает температуру выше 100 С, но чувствителен к действию света и воздуха.

Первое сообщение об охратоксине А как природном загрязнителе кукурузы появилось в 1961 г. Впоследствии было показано, что микотоксин может быть в зерне пшеницы, ржи, ячменя, овса и других злаковых культур. Охратоксин А в кормовом зерне, комбикормах и пищевых продуктах был обнаружен в ряде стран Европы, Азии, Северной Америки. Обычно сопутствующим микотоксином охратоксина А бывает цитринин.

Охратоксин В – аналог охратоксина А, но не содержащий хлор. Менее токсичный (в 50 раз), чем его аналог.

Охратоксины относятся к кислым микотоксинам, их экстрагируют ортофосфорной кислотой. В ультрафиолетовых лучах охратоксин А флуоресцирует зеленым светом, охратоксин В – голубым. Охратоксины в основном поражают почки, но патологоанатомические изменения наблюдаются также в желудочно – кишечном тракте, печени, лимфоидной ткани. Они обладают тератогенными свойствами. Болезнь чаще наблюдается у свиней (летальность достигает 40 – 90 %), цыплят, кур – несушек, индюшат, реже встречается у крупного рогатого скота и утят. Чувствительны к охратоксикозу и собаки. Охратоксикоз региструется во многих странах Европы (Дании, Швеции, Норвегии, Финляндии, Великобритании, Германии), США, Японии и в других регионах мира.

Продуценты охратоксинов. Основные продуценты охратоксинов – Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Продуцировать охратоксины способны и другие аспергилловые и пеницилловые грибы. Аспергилловые грибы образуют охратоксины при температуре 12 -37 С, пеницилловые – при температуре 16 – 24 С. Основные продуценты охратоксинов в странах с холодным и умеренным климатом (Швеция, Норвегия, Финляндия, Канада, Россия) – P. Viridicatum и другие пеницилловые грибы.

Токсигенные грибы P. viridicatum кроме охратоксинов образуют цитринин, A. ochraceus – пеницилловую кислоту.

Максимальное количество охратоксина А, образуемое на кукурузе, - 0,9 г/кг, охратоксина В – 0,05 г/кг. Охратоксин А и цитринин обнаруживали также в кукурузном силосе, овсяном сенаже, сенной муке. По данным А. Н. Леонова (1980), верхним пределом допустимых концентраций охратоксинов в кормах следует считать для жвачных 100 мкг/кг, для свиней и птицы 50 мкг/кг корма. Охратоксин А не представляет большой опасности для жвачных животных, поскольку в рубце происходит частичная детоксикация микотоксина. К охратоксину А более чувствительны телята и в меньшей степени – взрослые животные. Токсин может выделяться с молоком и мочой. В молоке он появляется на 4 – 5-й день после скармливания его коровам в количестве до 1 г в сутки.