Москва «агропромиздат» 1987 11 страница

При молниеносном течении у павших животных выраженные патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлия­ния.

Диагноз на сибирскую язву представляет определенную трудность — клинические признаки не всегда характерны, вскрытие противопоказано, методы прижизненной диагностики (серологические и аллергические методы) находятся в стадии разработки. Поэтому диагноз базируется на эпизоотологиче- ских и клинических данных, а также на результатах бактерио­логических исследований.

Поражение животных любого вида и возраста, характерная сезонность, приуроченность к ранее неблагополучным террито­риям, внезапность заболевания, как правило, острое или по- дострое течение, лихорадка, наличие карбункулов, тяжелое об­щее состояние, гибель в короткий срок, данные осмотра трупа (вздутие, отсутствие трупного окоченения, кровянистое истече­ние из естественных отверстий) — все это дает основание по­дозревать сибирскую язву. Этот же комплекс признаков дает основание заподозрить и у вынужденно прирезанного живот­ного. Лабораторное исследование подтверждает диагноз. В ла­бораторию направляют кровь из уха или отрезают ухо с той стороны, на которой лежал труп. Взятие и пересылку материа­ла осуществляют с соблюдением всех мер предосторожности.

В лаборатории проводят микроскопию мазков из патологи­ческого материала, посев на питательные среды, заражение ла­бораторных животных, постановку реакции кольцепреципита- ции по Асколи. Последний метод применяют при исследовании кожевенного сырья, а также несвежего, загнившего патологиче­ского материала.

Использование бактериофага, метод люминесцирующих ан­тител, «феномен жемчужного ожерелья» дополняют комплекс лабораторных исследований.

Дифференцировать сибирскую язву необходимо от гтастерел- леза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, брад'зота, энтеротоксемии и пироплазмидозов по результатам эпизоотологических, клинических и лабораторных исследова­ний.

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвен- ную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в со­ответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение.

Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Па- стер (1881) и Л. С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины об­ладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были со­зданы эффективные живые вакцины из наследственно изменен­ных бескапсульных штаммов (Н. Н. Гинсбург, 1942). Иммуни­тет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуноген- ный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммуниза­ции применяют гипериммунную сыворотку, а также выделен­ный из нее гамма-глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприя­тия состоят в выявлении, учете и обеззараживании мест захо­ронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакци­нации животных в ранее неблагополучных и угрожаемых по сибирской язве пунктах.

При возникновении сибирской язвы в хозяйствах проводят осмотр животных, термометрию, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и подвергают лечению, проводят вак­цинацию всех остальных животных. Трупы немедленно сжига­ют (закапывать сибиреязвенные трупы или сбрасывать их в ямы Беккари запрещается), проводят тщательную уборку и де­зинфекцию помещений и территорий.

На хозяйство накладывают карантин, который снимают че­рез 15 дней после последнего случая падежа или выздоровле­ния животного (при отсутствии реакции на прививки) и прове­дения всех заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителя сибирской язвы. 2. Каковы особенности эпизоотологии этой болезни? 3. Как поставить диагноз на сибирскую язву?

Злокачественный (газовый) отек (Oedema

malignum)—острая токсикоинфекция, характеризующаяся

быстро развивающимся воспалительным отеком с образова­нием газов и некрозом тканей.

Распространенность. Злокачественный отек имеет глобальное распростра­нение, но регистрируется в виде спорадических Случаев.

Возбудители — анаэробные бактерии из рода клостридий — Clostridium septicum, CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. histolyticum, CI. hovyi. Болезнь вызывают один или несколько видов этих клостридий. Они имеют вид поли­морфных палочек с закругленными концами, располагаются цепочками и ни­тями. Споры, очень устойчивые по внешней среде, превышают поперечник микробной клетки и располагаются в центре или на ее конце. Клостридии растут в анаэробных условиях на жидких и твердых питательных средах при температуре 37—38 °С. В молодых культурах грамположительны. Возбудители злокачественного отека — почвенные микробы. С кормом они попадают в же­лудочно-кишечный тракт животных, там размножаются и, выделяясь с калом, обсеменяют внешнюю среду.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, а также морские свинки, кролики и мыши. Заражение происходит при наличии травмы. Это бывает после тяжелых родов и кастраций, при ранениях во время стрижки (у овец), повреждениях при укусе, кровопусканиях, при использовании нестерильных инструментов и игл. Особенно опасны рваные раны с размозженными тканями. В возникнове­нии болезни важное значение имеют вирулентность возбудите­лей и общая сопротивляемость организма животного.

Патогенез. Споры клостридий, попадая в поврежденную ткань, прорастают, размножаются, выделяют токсин, вызывают образование газов. Развитию болезни способствуют попавшие в рану вместе с клостридиями инородные тела и аэробные мик­роорганизмы, поглощающие кислород. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителей и продукты тканевого распада, которые нарушают тканевое дыхание и повышают проницаемость сосудистой стенки, что обусловливает отек. Смерть животного наступает от интоксикации.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 12 ч до 5—6 дней. На месте инфицированной травмы образуется горя­чая, болезненная, быстро увеличивающаяся отечная припухлость. Через несколько часов отек становится холодным, тестообраз­ным и безболезненным. При прощупывании отека отмечается крепитация, за исключением отеков, вызванных CI. oedematiens. В случае возникновения болезни после тяжелых родов отме­чают повышение температуры тела до 40—41 °С; срамные губы опухают, из половых органов выделяется грязноватая зловон­ная жидкость. Отек распространяется на бедра, промежность, вымя, живот и крестцовую область. Болезнь в большинстве слу­чаев протекает остро и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой или красноватой жидкостью, содержащей пузырьки газа. Мышцы темно-красного, черно-красного и светло-желтого цвета, с неприятным запахом, легко разрываются. Межмышеч­ная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлия­ниями. Лимфатические узлы увеличены. В печени и почках на­ходят порозные, желтовато-серые очаги. Кровь свернувшаяся.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза (наличие ин­фицированных травм) и клинических признаков. В случае ги­бели животного производят вскрытие и бактериологическое ис­следование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибир­скую язву и эмфизематозный карбункул — по клинической кар­тине (характер отека) и результатам бактериологического ис­следования.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В области отека делают широкие разрезы кожи и подкожной клетчатки, обеспечивая сток инфильтрата. Удаляют омертвевшие ткани, благодаря чему открывается доступ кисло­рода в рану и создаются неблагоприятные условия для размно­жения анаэробов. Рану обрабатывают 1—2%-ным раствором перекиси водорода или марганцовокислого калия. Рекоменду­ют внутривенное введение 4 %-ного раствора норсульфазола в дозе 50—100 мл и внутримышечные инъекции антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, дибиомицин) в максимальных дозах.

Иммунитет. Установлена возможность формирования актив­ного и пассивного антитоксического иммунитета.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни за­ключается в соблюдении правил асептики при хирургических манипуляциях (кастрация, обрезание хвостов, ушей, рогов), при стрижке, инъекциях, а также в своевременной хирургиче­ской обработке ран, особенно глубоких, с размозжением тка­ней. При тяжелых родах с повреждением родовых путей сле­дует сразу применять антибиотики и сульфамидные препараты. Помещения, в которых находились больные животные, подвер­гают дезинфекции. Запрещается убой больных животных на мясо. В стационарно неблагополучных овцеводческих хозяй­ствах применяют концентрированную поливалентную гидро- окисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии яг­нят (создает иммунитет сроком на 4—5 мес), а также полива­лентный анатоксин против клостридиозов овец (иммунитет до 10 мес).

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы обусловливают возникновение злокачественного отека? 2. Основные меры профилактики болезни. Лечение больных животных.

Столбняк (Tetanus)—острая раневая инфекция живот­ных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимо­стью и судорожными сокращениями мускулатуры тела, приво­дящими к асфиксии, параличу сердца.

Распространенность. Болезнь в виде спорадических случаев регистрируют в различных природных зонах земного шара.

Возбудитель — Clostridium tetani — тонкая подвижная палочка размером 4—8 X 0,4—0,6 мкм, образует круглые или овальные споры, которые распола­гаются на конце клетки и придают ей форму барабанной палочки; грамполо- жительна; анаэроб, в бульонной культуре и в ранах выделяет сильный токсин. CI. tetani — обычный обитатель кишечника травоядных животных, где он размножается и выделяется с фекалиями; попадая в почву, микробы обра­зуют споры. Последние весьма устойчивы, сохраняются до 11 лет. Споры гибнут при нагревании до 100° через 1—3 ч; 1 %-ный раствор формальдегида убивает их через 6 ч; 5 %-ный раствор фенола — через 10—15 ч. Токсины микроба менее устойчивы и разрушаются под действием света, кислот и ще- ■лочей. Токсин, образующийся в кишечнике травоядных, обезвреживается в процессе пищеварения.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все ви­ды домашних животных, в том числе птицы. Наиболее чувстви­тельны лошади, овцы и козы, менее — крупный рогатый скот и свиньи. Источники возбудителя — животные, которые выделя­ют возбудителя с фекалиями и инфицируют почву. Поэтому споры столбнячной палочки широко распространены во внеш­ней среде, особенно в унавоженной почве (поля, сады, огоро­ды). Однако столбняк регистрируют сравнительно редко. Забо­левание развивается в результате попадания спор возбудителя в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозженн­ом тканей и разрывами мышц, где создаются благоприятные условия для прорастания спор, размножения возбудителя и об разования токсина. Заболевание может возникнуть после родо­вых травм, кастрации, после обрезания хвостов у овец, пупо­вины у новорожденных, если эти операции проводят без соблю­дения правил асептики и антисептики.

Патогенез. Попавший в рану возбудитель размножается и продуцирует токсин. По нервным волокнам и с током крови токсин проникает в спинной и головной мозг, обусловливая развитие повышенной возбудимости и длительных судорожных сокращений мускулатуры. Это приводит к затруднению приема корма, работы сердца и легких. Животные быстро худеют. Смерть наступает от паралича сердца или асфиксии.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 недели. Вначале у животных отмечают осторожность и затруднение в приеме корма, его пережевывании и глотании. Наблюдается напряженность при движении, неподвижность ушей и выпаде­ние третьего века. В дальнейшем возникают судорожные со­кращения мускулатуры всего тела. Животные стоят с широко расставленными ногами, вытянутой шеей. Мышцы твердые, рельефно выражены. Ноздри воронкообразно расширены, хвост неподвижен и приподнят, уши стоят, челюсти сжаты (тризм), глазные щели сужены, зрачки расширены (рис. 19). Животные передвигаются с трудом, особенно затруднительны повороты и осаживание назад. Прием корма нарушен вследствие тризма, выделение мочи и кала затруднено. Дыхание становится уча­щенным и поверхностным, пульс частый и твердый, слизистые оболочки синюшны. Рефлекторная возбудимость повышена. Прикосновение, шум вызывают усиление судорог, животные не­прерывно потеют. Перед смертью температура тела повышается до 43 °С, а в трупе может доходить до 45 °С. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Леталь-

Рис. 19. Лошадь, больная столбняком.

ность у взрослых животных в пределах 50—80 %, у молодняка: достигает 90—100 %.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хо­рошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса и прониза­ны кровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце, расширено. Отмечают точечные кровоизлияния на перикарде,,, в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании типичных клинических призна­ков с учетом эпизоотологических данных. Бактериологические исследования проводят в исключительных случаях.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешен­ство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма,, больные животные проявляют агрессивность; отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме не наблюдается повышения рефлекторной возбудимости, мьгшцы напряжены и. болезненны.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Тщательно осматривают рану, удаляют омертвев­шие ткани и промывают ее антисептическими растворами. (3%-ным раствором фенола, раствором марганцовокислого калия 1:1000, 2—3 %-ным раствором перекиси водорода). Од­новременно с хирургической обработкой ран применяют проти­востолбнячную антитоксическую сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ (антитоксические единицы) крупным животным и 40 тыс. АЕ молодняку и мелким животным. Эффективность лечения повы­шается, если одновременно с сывороткой применяют противо- микробные и симптоматические средства. Применяют сердечные средства. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь, .массажируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно.

вводят хлоралгидрат по 30—50 г в виде клизмы с 300—500 мл крахмальной слизи. Полезно внутримышечное введение 50— 80 мл 96 %-ного алкоголя в 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы 2—3 раза в день.

Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобре­тают иммунитет. Для активной иммунизации применяют кон­центрированный столбнячный анатоксин. Иммунитет наступает через 21—30 дней и сохраняется более года, а у лошадей — в течение пяти лет.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать пра­вила асептики и антисептики при хирургических операциях, инъекциях, а в случаях травм — своевременно обрабатывать за­грязненные раны. Животным, получившим тяжелые ранения, следует немедленно вводить противостолбнячную сыворотку в дозе 4—8 тыс. АЕ. Запрещается убой больных столбняком жи­вотных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи столбняка, не­обходимо иммунизировать животных анатоксином.

Контрольные вопросы. 1. Каковы наиболее характерные клинические признаки болезни? 2. Охарактеризуйте принципы профилактики столбняка.

Ботулизм (Botulismus)—острая, тяжело протекающая болезнь животных, возникающая вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя ботулизма, и характеризую­щаяся параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и ске­летных мышц. Ботулизмом заболевает и человек.

Распространенность. Ботулизм животных регистрируют почти во всех странах мира.

Возбудитель — Clostridium botulinum — полиморфная, с закругленными концами грамположительная спорообразующая палочка размером 4—9 X X 0,5—1,2 мкм. Овальные споры располагаются на концах клеток, которые приобретают форму теннисной ракетки. Возбудитель ботулизма образует силь­ный токсин в культурах, пищевых продуктах и кормах при повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Известно 7 ти­пов токсина: А, В, С, D, Е, F и V. Токсин в жидких средах разрушается при кипячении через 15—20 мин, в твердых—через 2 ч. В зерне токсин сохра­няется более 3 мес. Споры возбудителя очень устойчивы: при 100 °С они раз­рушаются лишь через 5 ч, а при 120 °С—через 10 мин.

Эпизоотологические данные. К ботулизму восприимчивы мно­гие виды животных, в том числе и птицы. Из лабораторных жи­вотных чувствительны белые мыши и морские свинки. Возбуди­тель ботулизма широко распространен в природе, его находят в почве, навозе, заплесневелом фураже, овощах, фруктах, в со­держимом кишечника и трупах животных.

Болезнь возникает при поедании кормов, содержащих ток­сины возбудителя: испорченный силос, запаренные корма, отру­би, полова, сечка, а также испорченные овощи, фрукты, мясные и рыбные продукты. Токсин в кормах распределен неравномер­но, поэтому заболевают не все животные, поедавшие один и тот же корм. Болезнь проявляется спорадическими случаями или

Рис 20. Паралич языка при ботулизме.

вспышками. Массовые отравления обычно происходят в теплое время года.

Патогенез. Токсин ботулинуса, попадая в кишечник живот­ного, всасывается в кровь и разносится по всему организму. Раздражая нервные окончания, он вызывает расстройство дея­тельности коры и других участков головного мозга. Вследствие разрушения нервных центров продолговатого мозга развивают­ся параличи глотки, жевательных мышц и языка. Токсин подав­ляет выделение ацетилхолина, а это ведет к расслаблению ске­летных мышц, нарушению движения, к параличам дыхатель­ных и сердечных мышц, асфиксии и смерти животного.

Клинические признаки. Инкубационный период — от не­скольких часов до 16 дней (чаще 1—3 дня). Основным клиниче­ским признаком у всех видов животных является паралич же­вательных и глотательных мышц. Сначала отмечают вялость жевания, зевоту, слюнотечение и легкие колики. Затем развива­ется паралич глотки. Позыв на корм сохранен, жажда усилива­ется, но акт глотания становится невозможным, поэтому корм выпадает, а вода выливается изо рта. В дальнейшем наступают параличи нижней челюсти и языка. Язык выпадает, ущемляет­ся между зубами, отекает и изъязвляется, нижняя челюсть отви­сает (рис. 20). Верхние веки опущены, зрачок расширен, конъ­юнктива гиперемирована или желтушна. Мускулатура тела по­степенно расслабляется. Животное с трудом передвигается, по­ходка шаткая. Сначала отмечаются ослабление перистальтики, а затем стойкую атонию кишечника, что проявляется запором; кал твердый, покрыт слизью. Животное угнетено. Пульс и ды­хание учащены, температура тела чаще нормальная. При ост­ром течении болезнь длится 1—4 дня, при подостром — до 7 дней, при хроническом — до 3—4 недель. У овец и коз боту­лизм обычно протекает молниеносно. У пушных зверей (пес­цов, норок) отмечают угнетение и паралич задних конечностей. Животные лежат на животе с вытянутой шеей и головой. У птиц болезнь проявляется общей слабостью, отказом от кор­ма. Больная птица малоподвижна, крылья свисают, голова каса­ется земли («мягкая шея»). При хроническом течении ботулиз-

тма животное худеет, передвигается с большим трудом, залежи­вается; появляются пролежни.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка ки­шечника катарально воспалена и местами усеяна мелкими кро­воизлияниями. Паренхиматозные органы (печень, почки, селе­зенка) обычно без видимых изменений. Легкие часто отечны; в случае осложнений устанавливают пневмонию или гангрену легких.

Диагноз ставят на основании характерной клинической кар­тины и данных анамнеза (связь болезни с потреблением опре­деленного корма). Проводят лабораторные исследования для обнаружения токсина. Для исследования отбирают подозритель­ный корм (100—200 г), содержимое желудка (50—100 мл), фе­калии (100—200 г). Материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом в неконсервированном виде.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить стахи- ■ботриотоксикоз, бешенство и инфекционный энцефаломиелит лошадей, а у крупного рогатого скота — родильный парез и ацетонемию. Стахиботриотоксикоз уже в начальной стадии развития сопровождается трещинами губ и некротическим пора­жением,ротовой полости. Инфекционный энцефаломиелит харак­теризуется резкой желтушностью слизистых оболочек, сильным возбуждением, которое проявляется после депрессии, неудержи­мым стремлением вперед. Бешенство исключают лабораторным исследованием. Родильный парез возникает в первые дни после родов. Вдувание воздуха в вымя оказывает эффективное ле­чебное действие. При ацетонемии характерно выделение аце­тона с выдыхаемым воздухом, с молоком и мочой.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии болезни проводят промывание желудка 5%-ным раствором двууглекислой соды и назначают ■сильнодействующие слабительные: ареколин, пилокарпин, эзе- рин. Одновременно применяют теплые клизмы, освобождают кишечник от кала и назначают сердечные средства. Противо- ботулиническая сыворотка эффективна только в самом начале болезни и в больших дозах.

Иммунитет антитоксический. Животных можно иммунизиро­вать анатоксином.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов, в особенности силоса, не допускают загрязнения зем­лей. Испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать животным. Овлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо давать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (мясо, консервы и т. п.) необходимо проваривать не менее 2 ч. При возникновении болезни устраня­ют из рациона подозрительные на наличие токсина корма. За­болевших животных лечат. Убой больных животных на мясо запрещается. Туши со всеми органами и шкурой уничтожают. В звероводческих хозяйствах с профилактической целью норок

_мае__ июле вакцинируют формолквасцовой вакциной. Имму­нитет наступает через 2—3 нед и сохраняется не менее года.

Контрольные вопросы. 1. Какие корма являются подозрительными на начичие токсина возбудителя ботулизма? 2. Дифференциация ботулизма от сходных болезней.

Некробактериоз (ЫесгоЬас1епоз1з) — инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими пораже­ниями кожи и подлежащих тканей (чаще на нижних частях конечностей), слизистых оболочек, а иногда и паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно, но особенно часто р районах развитого овцеводства и оленеводства.

Возбудитель — РизоЬайепит песгорИогит — полиморфный микроб, не­подвижен, грамотрицателеи, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хо­рошо растет на питательных средах. В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей из 60-—80 члеников. Широко распространен во внешней среде. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин) в фекалиях со­храняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом 15 дней, в замороженном материале 25 дней, в молоке 35 дней, в воде и моче 15 дней; 5 %-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, а 4 %-ный формалин — за 20 мин.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчи­вы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Регистрируют как спорадические случаи, так и групповые заболевания. Наиболее часто болеют олени и овцы, реже — козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи и кролики. Молодняк более чув­ствителен, сильнее и чаще поражается. Возникновению болезни благоприятствуют сырость и занавоженность помещений и тер­риторий ферм.

Источники возбудителя инфекции — больные, переболевшие и клинически здоровые животные-бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца и кишечника жвач­ных — месяцами сохраняются в организме грызунов. Во внеш­нюю среду выделяются с каловыми массами, со слюной, а от больных — и с некротизированными тканями. Заражение жи­вотных обычно происходит через поврежденную кожу и слизи­стые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину). Заражению способствуют пастьба по стерне, на сы­рых, болотистых пастбищах, длительные перегоны, скармлива­ние сухих и колючих грубых кормов.

Некробактериоз северных оленей имеет весеннюю сезон­ность, связанную со снижением резистентности животных в этот период.

Патогенез. Попав в поврежденные ткани с нарушенным кро­вообращением и недостатком кислорода, бактерии некроза бы­стро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тка­ней. Если резистентность животного понижена, очаг поражения постепенно увеличивается, микробы проникают в кровь, появ­ляются вторичные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер.

При достаточно высокой резистентности животного первич­ный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторга­ется. Нередко некробактериоз возникает как вторичная инфек­ция после переболевания ящуром, копытной гнилью, контагиоз­ной эктимой.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, по­этому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болез­ненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухо­жилия, связки, суставы. Возможны отпадение рогового башма­ка и даже отторжение фаланг пальца.

При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3—4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овце­маток.

У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к ле­тальному исходу. При заражении через пуповину также насту­пает быстрый летальный исход.

У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмо­нией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях на­ступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, мат­ки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков обра­зуются язвы на препуции и половом члене.

Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно- некротические язвы.

У северных оленей преобладает копытная форма некробак- териоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг ко­нечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молод­няка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в па­ренхиматозных органах.

У кроликов болезнь проявляется как некротический стома­тит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гной­но-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах! 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при нали­чии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз
мякишных хрящей, сухожилий, суста­вов. Иногда первичные очаги некро­за локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хря­щей (рис. 21).

Патологоанатомические измене­ния— истощение, некрозы кожи, сли­зистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обна­ружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пище­вода, кишок, половых органов. Наи­более часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ро­товой полости.

Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патоло­гоанатомические данные, а для под­тверждения диагноза проводят бакте­риологическое исследование. В лабо­раторию посылают пораженную ткань, содержимое абсцессов.

Дифференциальный диагноз.

У парнокопытных необходимо исклю­чить ящур, отличающийся образова­нием типичных афт, эпизоотическим течением и отсутствием поражений кожи губ. У овец и коз ис­ключают контагиозную эктиму, протекающую более доброка­чественно, и копытную гниль.

Лечение проводят по правилам хирургии. Удаляют омерт­вевшую ткань, затем пораженные места обрабатывают анти­септическими растворами (перекись водорода, перманганат калия). Местно применяют эмульсии антибиотиков и сульфа­ниламидов. При поражении конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно вводят антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При лечении оленей лучший эффект дает внут­римышечное введение антибиотиков в форме 15—20%-ных взвесей на 0,15%-ном агар-агаре или 20%-ном растворе поли- этиленгликоля; доза — 0,2—0,3 мл/кг с повторением инъекций через 4—5 дней.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости после удаления омертвевшей ткани орошают слизистую 3%-ным рас­твором перекиси водорода, 4 %-ным раствором перманганата калия.

Рис. 21. Поражение ко­нечностей у лошадей при некробактериозе.

При поражении желудочно-кишечного тракта лечение часто бывает неэффективно, но имеются сообщения о положительном действии суспензии биомицина на нафталане (1 г биомицина на 100 мл нафталана) в дозе 1—2 мл внутрь.

Иммунитет после переболевания не образуется, специфиче­ская профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Обязательны своевременная обрезка и расчистка копыт, регулярные (не реже одного раза в 2 мес) профилактические осмотры. Рекомендуется не реже двух раз в год обрабатывать копыта 10 %-ным раствором фор­малина или 5 %-ным раствором параформа. Очень важна пра­вильная обработка пупочного канатика у новорожденных.