Vi. нарушения углеводного обмена
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
| 1) адреналина | 2) Т3, Т4 |
| 3) глюкокортикоидов | 4) соматропного гормона |
| 5) инсулина | 6) вазопрессина |
| 7) АДГ | 8) глюкагона |
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
| 1) полиурия вторично обусловливает полидипсию | 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию |
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
| 1) СД | 2) несахарном диабете |
| 3) гиперосмолярной диабетической коме | 4) алиментарной гипергликемии |
| 5) гиперлипидемии | 6) гиперлактатацидемии |
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
| 1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны | 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
| 3) активация кетогенеза | 4) торможение гликогеногенеза |
| 5) активация гликогеногенеза из глюкозы | 6) торможение гликогенолиза |
| 7) активация гликогенолиза | 8) замедление окисления |
| 9) активация окисления |
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
| 1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой | 2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
| 3) недостаток СТГ | 4) хронический избыток СТГ |
| 5) хронический избыток адреналина | 6) углеводное голодание |
| 7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей | 8) увеличение количества рецепторов к инсулину |
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
| 1) резко выраженная гипернатриемия | 2) резко выраженная гипергликемия |
| 3) некомпенсированный кетоацидоз | 4) значительная гиперкалиемия |
| 5) гиперосмия цитозоля | 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
| 1) гипернатриемия | 2) гипергликемия |
| 3) гиперкетонемия | 4) гиперкалиемия |
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
| 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга | 2) углеводное «голодание» миокарда |
| 3) гипоосмия крови | 4) некомпенсированный кетоацидоз |
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
| 1) микроангиопатия почек | 2) гипергликемия |
| 3) кетонемия | 4) гиперхолестеринемия |
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
| 1) кетонемия | 2) гипергликемия |
| 3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы | 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
| 1) да | 2) нет |
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
| 1) чрезмерное гликозилирование белков | 2) гиперлипопротеинемия |
| 3) дислипопротеинемия | 4) отложение сорбита в стенках сосудов |
| 5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов |
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
| 1) блок превращения проинсулина в инсулин | 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
| 3) гипергликемия | 4) гиперкетонемия |
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
| 1) иммунодефицитные состояния | 10) нефропатии |
| 2) ускорение развития атеросклероза | 3) снижение резистентности к инфекциям |
| 4) остеоартропатии | 5) микроангиопатии |
| 6) макроангиопатии | 7) полидипсия |
| 8) полиурия | 9) офтальмопатии |
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
| 1) СД | 6) пентозурии |
| 2) гипергликемии | 7) диабетические комы |
| 3) гипогликемии | 8) гликогенозы |
| 4) почечный диабет | 9) агликогенозы |
| 5) гексозурии | 10) гипергликемия алиментарная |
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
| 1) алиментарная гипергликемия | 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
| 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени | 4) нарушение экскреции глюкозы почками |
| 5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза | 6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
| 7) низкая активность гликогенсинтетаз |
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
| 1) алиментарная гипогликемия при голодании | 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
| 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени | 4) глюкозурия |
| 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам | 6) подавление активности гликогенсинтетаз |
| 7) высокая активность ферментов гликогенолиза |
18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
| 1) усиленный катаболизм ВЖК | 2) усиленный катаболизм белков |
| 3) нарушение обмена нуклеиновых кислот | 4) гиперпентоземия |
| 5) ферментопатии клеток почечных телец | 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)
| 1) нет | 2) да |
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
| 1) усиление липолиза | 2) угнетение липолиза |
| 3) угнетение синтеза жирных кислот | 4) усиление синтеза жирных кислот |
| 5) усиление кетогенеза | 6) ослабление кетогенеза |
| 7) усиление синтеза холестерина | 8) жировая инфильтрация печени |
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)