Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.
Возбудитель: протозойное заболевание, возбудителем которого явл-ся токсоплазма Гонди, обладающая тропизмом к клеткам нервной системы. Пути заражения:человек заражается от больных домашних и диких животных, птиц. При врождённой форме токсоплазмоза заражение происходит внутриутробно от явно или латентно больной матери. Описаны случаи заражения через молоко матери. Инкубационный период: У плода время инкубации не установлено. При лабораторном заражении - 3 дня. Пороки развития: (определяемые к моменту рождения ребёнка). Гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия, симптомы поражения ЦНС, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта. Клиника.Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. А. - Если ребёнок родился в остром периоде (генерализованный процесс), то преобладают токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего гепатоспленомегалия. Наблюдается желтуха, пятнисто-папулёзная сыпь. Состояние тяжёлое, лихорадка носит неправильный характер. Б. - Чаще ребёнок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети сонливы, вялы, наблюдаются судороги, явления энцефаломенингита. Характерны хориоретиниты (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки) и увеиты (воспаление увеального тракта глаза). В. - Ребёнок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз. Характерна тетрада: 1) гидро- или микроцефалия; 2) хориоретинит; 3) психические нарушения; 4) внутримозговые кальцификаты, обнаруживаемые на рентгенограмме черепа. В периферической крови - лейкопения, атипичные лимфоциты, эозинофилы. В ликворе - ксантохромия, увеличенное содержание белка, возможен плеоцитоз. Диагностика:при подозрении на токсоплазмоз проводится диагностическое исследование на наличие токсоплазмы Гонди (в ликворе, моче, мокроте, костном мозге) путём биологической пробы на животных. Чаще используется реакция с метиленовым синим, которая основывается на том, что живые токсоплазмы при соединении с сывороткой, содержащей AT, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Реакция становится положительной спустя 2 недели после заражения. Применяется также кожный тест с помощью токсоплазмина (экстракт из токсоплазмы матери). Препарат вводится внутрикожно в кол-ве 0,1-0,2 мл в разведении 1:2000. При положительной пробе инфильтрация и покраснение наблюдаются размером не менее 10 мм. Лечение:специфическая терапия (должна быть проведена в каждом случае врождённого токсоплазмоза, даже в случае субклинического или латентного течения инфекции). Показания: 1. Очевидный токсоплазмоз (врождённый) общая длительность спец. терапии 1 год: а} 4-6 нед. - комбинация хлориди-на (1 мг/кг/сут) с сульфадимезином (50-100 мг/кг/сут) + фолиевая к-та (5мг) 2 раза в нед.; в течение года - 4 курса, разделённых 1-1,5-месячными курсами спирамицина (100 мг/кг/сут). б) 6 мес. - комбинация хлоридина и сульфадимезина, а далее (до года) - месячные курсы этих препаратов, чередующихся с курсами спирамицина. 2. Очевидный токсоплазмоз (врождённый) с доказательствами активного восплительного процесса (хориоре-тинит, менингоэнцефалит, генерализованная инфекция, желтуха): то же + кортикостероиды (предни-золон в дозе 1,0 мг/кг/сут). 3. Субклинический врождённый токсоплазмоз. но доказанный им-мунологически: 6 нед. курс хлоридина + сульфадимезина и 6 нед. курс спирамицина и далее 4 нед. курсы хлоридина и сульфадимезина, чередующиеся с 6 нед. курсами спирамицина. И так до года. 4. Здоровые дети без убедительных серологических доказательств наличия инфекции, но с доказанным активным приобретённым токсоплазмозом у матери во время беременности: 4 нед. курс хлоридина и сульфадимезина, далее курс спирамицина и в дальнейшем - в зависимости от рез-тов обследования. 5. Здоровые дети с «+» результатами иммунологического обследования на токсоплазмоз: спирами-цин в течение 1 мес. и далее курс хлоридина и сульфадимезина, в последующем — в зависимости от рез-тов обследования. Дифференциальный диагноз:с цитомегалией, врождённым сифилисом, гемолитической болезнью новорождённых, родовой, внутриутробной травмой, сепсисом. Прогноз: Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных поражений, времени начала лечения. При хронических формах тяжёлый. Осложнения; Высокий риск инвалидизации - гидроцефалия, энцефалопатия, поражение глаз, прогрессирующая олигофрения. Группа риска: Наличие в анамнезе мертворождений, выкидышей, преждевременных родов и др. Профилактика: Выявление беременных, больных токсоплазмозом и проведение своевременного лечения.