Перечень необходимых диагностических исследований.
| Группы обследуемых детей | Рекомендуемые исследования |
| Все дети с АД ≥ 95%о | Анализы крови, мочи, креатинин, мочевина, посев мочи, УЗИ почек, глюкоза и липидный спектр |
| Ожирение + АД = 90-94%о, с отягощенным анамнезом по ССЗ, с болезнями почек | Определение глюкозы и липидного спектра |
| Дети с факторами риска и АД = 90-94%о, все дети с АД ≥ 95%о | Эхокардиография с оценкой массы миокарда и других критериев (жесткости по времени и скорости диастолического наполнения ЛЖ) |
| Оценка сосудов глазного дна |
Оценка лабораторных исследований у детей группы риска и у больных АГ предполагает выявление признаков инфекции мочевыводящих путей (вторичной гипертонии). Необходимым является выявление нарушенной толерантности к глюкозе, дислипидемии с высоким уровнем общего холестерина и преобладанием липопротеинов низкой плотности и ежегодный контроль показателей (каждый из факторов нарушает функцию эндотелия и вносит дополнительный вклад в прогрессирование АГ).
Первый симптом нарушения функции почек при АГ – микроальбуминурия (потеря мелкодисперсных белков определяется у одного из трех пациентов с сахарным диабетом и у одного из семи взрослых больных артериальной гипертонией). Данный симптом сопряжен с поражением сердца, является обратимым при своевременно начатой терапии. Микроальбуминурия оценивается как количество альбуминов от 30 до 300 мг/л при исследовании суточной мочи.
Клинические проявления хронической ишемии мозга у больных АГ включают головную боль, эпизоды головокружения, шума в голове с нечеткостью зрения, астению, снижение интеллектуальной работоспособности. Возможны легкие когнитивные расстройства – замедление, инертность интеллектуальной деятельности, уменьшение объема оперативной памяти. Для оценки когнитивных функций следует привлекать психологов и использовать специализированные тесты, определяющие внимание, память, скорость мышления. При совпадении клиники с данными УЗИ (увеличение комплекса интима-медиа больше 6 мм), липидного обмена (дислипидемия), ухудшения реологии крови правомочен диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия I ст.».
Поражение сердца в дебюте АГ возможно выявить только с помощью визуализирующих методов. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии миокарда ЛЖ позже, чем ультразвуковое обследование.
Эхокардиографическое исследование направлено на выявление признаков гипертрофии стенок (оценивается толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ – у подростков нормальные значения – до 0,6-0,7 см), расширения полостей сердца и критериев нарушения эластических свойств, то есть растяжимости миокарда. Несмотря на то, что гипертрофия миокарда левого желудочка отчасти является компенсаторной реакцией сердца на преодоление сопротивления периферического сопротивления сосудов, тем не менее, это – симптом поражения сердца, определяющий начало медикаментозной терапии. Гипертрофия ЛЖ рассматривается как патологический симптом, так как сопряжена с ишемией сердца вследствие дефицита коронарного русла на единицу объема миокарда, чревата развитием аритмий при накоплении критической массы (развитие электрической нестабильности) и сердечной недостаточности на фоне диастолической, и затем систолической дисфункции.
Оценка функций сердца проводится по следующим показателям:
· систолическая – по фракции выброса (нормальный уровень у детей – не менее 64%), конечного систолического объема (нормальная величина – не менее 34 мл/м2), скорости укорочения циркулярного волокна (не менее 34%)
· диастолическая – по показателям скорости раннего трансмитрального кровотока (заполнение ЛЖ в первую фазу диастолы) и позднего трансмитрального кровотока (диастолического наполнения ЛЖ в позднюю фазу – предсердную систолу). У здоровых детей соотношение раннего и позднего кровотоков составляет 1,7. При нарушении диастолического расслабления увеличивается вклад предсердной систолы в процесс наполнения левого желудочка, так как фиброзные изменения в миокарде увеличивают жесткость стенок камеры и повышают внутрижелудочковое давление.
· При появлении жалоб на плохую переносимость физических нагрузок и боли в грудной клетке проводится проба нарастающей мощности, оценивающая толерантность к физической нагрузке, с помощью велоэргометра (тредмила). Адекватным считается прирост АД на фоне нагрузки до 160-170/80 мм рт. ст. со снижением до исходного уровня в течение 5-10 минут. Наименее благоприятной реакцией на нагрузку является резкий выраженный подъем АД с быстрым снижением (обмороком) во время или после нагрузки или без адекватного снижения АД.
· При неприятных ощущениях в груди – суточное холтеровское мониторирование ритма сердца – выявление нарушений ритма.
· Суточное мониторирование АД. Показания:
- значительные колебания АД во время одного или нескольких визитов пациента;
- подозрение на «гипертензию белого халата» (white coat Hypertension);
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов (головокружение, синкопе, головные боли или боли в области сердца, усиливающиеся на фоне смены препарата);
- АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лечению;
- оценка эффективности медикаментозной терапии.
СМАД оценивается по ряду показателей: суточный индекс систолического и диастолического, дневного и ночного АД (нормальное значение СИ в пределах 10-20%), скорость утреннего подъема АД, площадь нагрузки давлением в течение суток и степень его снижения в ночные часы.
У большинства здоровых лиц отмечаются кратковременные, обоснованные физическими или эмоциональными (интеллектуальными) нагрузками подъемы АД с адекватным снижением давления ночью (визуально кривая снижения давления напоминает ковш, в англоязычном варианте определется как «dipper»).
У больных АГ суточный профиль артериального давления чаще изменен: отмечается недостаточное снижение АД – «non-dipper» (СИ равен 0-10%), способствующее раннему поражению органов-мишеней, или избыточное снижение – «over-dipper» (СИ > 20%) с риском развития ишемического инсульта, реже встречается вариант нарушения суточного профиля по типу «night-piker», когда ночное давление выше дневного (СИ<0).
Дифференциальный диагноз.
Симптоматическая (вторичная) АГ при заболеваниях почек имеет яркие клинические особенности: гипертония более выраженная по степени повышения АД, трудно контролируемая, с тяжелым течением – характерна ранняя манифестация проявлений поражения органов-мишеней, в дебюте отмечаются симптомы паренхиматозного (инфекционного или аутоиммунного) воспалительного поражения почек, изменения мочевого осадка, функций почек.
Симптоматическая (вторичная) АГ при сосудистой патологии также имеет клинические особенности: очень высокие цифры АД, злокачественное течение, высокий риск ранних сосудистых осложнений. Основные критерии сосудистых заболеваний с синдромом артериальной гипертензии и соответствующие диагностические методы представлены в таблице 76.
Таблица №76.