Постановка реакції Манту з діагностичною метою

Туберкуліиодіагностику як діагностичний тест, застосовують при ма­сових обстеженнях дітей і підлітків, а також для діагностики туберкульозу і визначення активності процесу.

Для проведення внутрішньошкірної проби Манту використовують ту­беркулін у стандартному розведенні. Він випускається у вигляді прозорої рідини в ампулах по 3 або 5 мл. Одна доза (2 ТО) міститься в 0.! мл розчи­ну. Використовують спеціальні туберкулінові, а за їх відсутності однора­зові шприци. Після відкриттяза загальними правилами ампули з туберку­ліном у шприц довгою голкою набирають до 0,2 мл розчину. Змінюють голку, відтискають повітря і рідину до поділки 0,1 мл. Після обробки шкіри в ділянку передпліччя вводять туберкулін внутрішньошкірно, при цьому утворюється біла папула діаметром 7-8 мл, яка швидко розсмоктується. При індивідуальній туберкулін оді агности ці, що призначається у разі по­треби диференціальної діагностики, можуть використовувати за призна­ченням фтизіатра більші дози туберкуліну (10 ТО). Відкриту ампулу ту­беркуліну можна зберігати з дотриманням асептики. Якщо через 72 год на місці введення туберкуліну помітно лише слід уколу на незміненій шкірі, проба Манту вважається негативною. Якщо виявляється папула розміром 2-4 мм, або гіперемія будь-якої величини, проба Манту сумнівна. За наяв­ності папули 5 мм і більше - позитивна проба Манту. Пробу вважають гіперергічною при наявності папули 21 мм і більше, появі везикули чи лімфангіїту у дорослого.

Протипоказання: захворювання шкіри, гострі інфекційні хвороби, за­гострення хронічних захворювань, алергічні стани, епілепсія.

ПЛАНСЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Загроза інфікування родичів хворого.

Причина. Бактеріовиділення.

Мета. Мінімізувати загрозу інфікування.

Втручання. Бактеріовиділювачами вважаються хворі, у яких мікобак­терії туберкульозу виявлені хоча б одного разу будь-яким методом дослід­ження і є клініко-рентгенологічні ознаки активності туберкульозного про­цесу. Бактеріовиділення поділяють на: а) масивне, коли мікобактерії у мок­ротинні знаходять при звичайній бактеріоскопії або методом посіву (більше 20 колоній); б) мізерне, коли мікобактерії знаходять тільки методом посіву (не більше 20 колоній); в) формальне (умовне), коли бактеріовиділення вже припинилося, але хворий перебуває ще на контролі.

Найнебезпечнішими вважаються хворі з масивним бактеріовиділенням або мізерним, якщо в сім'ї с діти та підлітки і при цьому мають місце не­сприятливі обставини: погані житлові умови, порушення гігієнічних пра­вил, зловживання алкоголем.

Такого хворого необхідно переконати в

необхідності лікуватись стаціонарно, навчи­ти збирати мокротиння в кишенькові плюваль­ниці (рис. 3.4) і знезаражувати його; хворий повинен знати, що особливо багато мікобак­терій виділяється у зовнішнє середовище з най-дрібнішими краплями мокротиння при чханні та кашлі, менше - при розмові. При чханні в навколишнє середовище викидається близько 50000 крапель слизу, які висихають і у виг­ляді пилу осідають на предметах. У значній частині цих пилинок містяться мікобактерії. При чханні та кашлі хворий повинен відвер­татися від людей, які є поблизу, прикривати ніс та рот хустинкою, або тильною стороною лівої кисті - тоді права рука залишається чис­тою і хворий зможе потиснути руку людині, яка його відвідала. Хворий повинен частіше

 
Рис. 3.4. Збір мокротиння у ІІ.ІІОІІІІ.'ІІ.МШІМІ.

Постановка реакції Манту з діагностичною метою - student2.ru

мити руки і змінювати носові хустинки. Особливо слід потурбуватися про дітей. Хворий, оберігаючи їх, не повинен брати на руки, не цілувати і не спати з ними в одному ліжку.

ПРОФІЛАКТИКА

Неспецифічна профілактика туберкульозу передбачає соціально-профі-лакгичні, санітарно-гігіснічні заходи, боротьбу із забрудненням навколиш­нього середовища. Важливим є своєчасне розпізнання захворювання, ізоля­ція і лікування нововиявлених хворих та хворих з активною формою ту­беркульозу. Для виявлення хворих на туберкульоз на ранніх стадіях використовують флюорографічне обстеження населення. Специфічна профі­лактика передбачає вакцинацію, ревакцинацію та хіміопрофілактику.

3.1.3.7. Ран легень

Рак легенів - злоякісна пухлина, що утворена незрілими епітеліальни­ми клітинами, які виникають з епітелію слизової оболонки бронхів.

В останні десятиріччя відмічається ріст захворюваності на рак легенів серед населення економічно розвинутих країн і швидке збільшення його частки серед пухлин інших локалізацій. Частота раку легень у чоловіків у 5-8 разів вища, ніж у жінок. Особливо частою с захворюваність на рак ле-іень у чоловіків старше 45 років. У більшості хворих захворювання діаг­ностують у пізніх стадіях, коли радикальне лікування неможливе або явно неперспективне. П'ятирічне виживання серед хворих на це захворювання не перевищує 10 %,

ЧИННИКИ:

- куріння (> курців захворювання виникає у 5-7 разів частіше, ніж у тих, хто не курить);

І



- особливо небезпечне куріння у віці до 19 років, коли пухлина легень
виявляється у 6 разів частіше, порівняно з тими, хто не курить;

- при початку куріння у віці після 35 років - загроза захворювання зро­
стає не більше ніж в 1,5 раза.

Має значення інтенсивність куріння: при викурюванні 1-4 цигарок в день частота раку легень зростає вдвічі, а при викурюванні 25 - у 7 разів і більше. Серед курців у сільській місцевості захворюваність у 2 рази ниж­ча, ніж серед міського населення. Це зумовлено взаємообтяжуючою дією куріння, забрудненням атмосферного повітря.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- фактори професійних шкідливих впливів у робітників зайнятих у ви­
робництві азбесту, хромових сполук, нікелю, в газовій промисловості;

- хронічні запальні захворювання легень (бронхіт, бронхоектази, ту­
беркульоз);

- генетичні фактори ризику (пухлини інших локалізацій в анамнезі),
У 99 % рак легень розвивається з епітелію головних, часточкових, сег­
ментарних і дрібних периферичних бронхів. Паренхіматозний рак з епіте­
лію альвеол виявляється в 1 % випадків. Частіше локалізується пухлина у
правій легені.

За характером росту пухлини розрізняють:

- епдоброихіальний рак (пухлина виступає в просвіт бронха);

- перибронхіальний рак (пухлина інфільтрує стінку бронха і звужує його
просвіт);

- розгалужений рак.

Залежно від локалізації пухлини в легені виділяють:

- центральний рак (розвивається із епітелію сегментарних часткових і
головного бронхів);

- периферичний рак (розвивається із клітин субсегментарних бронхів І
альвеол);

- атипові форми (медіастинальна, кісткова, міліарна).

Для оцінки поширення пухлинного процесу розрізняють чотири стадії раку легенів:

I - діаметр пухлини не перевищує 3 см, метастазів немає;

II - пухлина величиною понад 3 см або пухлина будь-яких розмірів, яка
супроводжується ателектазом частки, поширюється на корінь легень без
плеврального випоту;

III - пухлина великих розмірів з переходом на сусідні анатомічні струк­
тури (грудна стінка, середостіння, діафрагма), метастази в лімфатичні вузли
середостіння, ателектаз всієї легені з плевральним випотом;

IV - пухлина будь-яких розмірів з наявністю віддалених метастазів.
КЛІНІКА

Рак легень найчастіше виявляється у віковій групі 40-60 років. Смертність серед чоловіків у 20-30 разів вища, ніж серед жінок.

Симптоматика захворювання визначається:

- локалізацією пухлини в легені;

- поширеністю процесу;

- наявністю ускладнень і захворювань, що передували розвитку пухлини.
При центральному раку легенівранніми ознаками можуть бути:

- кашель;

- виділення мокротиння;

- кровохаркання.

В період ще незначного порушення вентиляції бронхів можливі незвич­но часті або рецидивуючі бронхопневмонії, які відносно легко піддаються лікуванню антибіотиками. У частини хворих періодично підвищується тем­пература.

Найчастішою і постійною ознакою є кашель, спочатку сухий, але з са­мого початку постійний, іноді виснажливий, надсадний у вигляді нападів, може бути переважно вночі. Згодом кашель стає вологим з виділенням мок­ротиння у невеликій кількості, спочатку слизового, потім слизово-гнійно­го, що є ознакою приєднання вторинної інфекції в ділянці ателектазу ле­гень. Проростання пухлини в стінку бронха, виразкування слизової обо­лонки бронха може зумовити появу домішок крові в мокротинні - спочатку в невеликій кількості (прожилки крові), а потім за типом малинового желе. У разі роз'їдання новоутворенням великої судини, може виникнути профузна кровотеча, яка закінчується летально. Ранньою ознакою бронхогенного раку є задишка, яка виникає задовго до обтурації бронхів. Прямої залежності між величиною ателектазу і ступенем задишки не виявлено. Задишка поси­люється при ході, розмові. Згодом при виникненні ускладнень (ателектаз, абсцес, ексудативний плеврит, метастази в лімфатичні вузли середостін­ня) задишка може стати постійною.

Біль у грудній клітці частіше локалізується на боці ураженої легені, має постійний характер, погано піддається знеболенню. Біль може бути тупим при ураженні медіастинальної плеври, колючим при ураженні парієтальної плеври. Інтенсивний біль характерний для раку верхівки легенів чи при проростанні нервових стовбурів пухлиною.

В міру прогресування процесу в клініці з'являються ознаки, пов'язані з проростанням пухлини в органи середостіння, що супроводжується стис­канням або закупорюванням верхньої порожнистої вени, що проявляється набуханням шийних вен, набряком шиї, обличчя і верхніх кінцівок. Проро­стання пухлини в стравохід може проявлятися дисфагією.

В деяких випадках першими клінічними ознаками раку легень є:

- збільшені надключичні лімфатичні вузли;

- зміни голосу або параліч голосових зв'язок через пошкодження пово­
ротного нерва:

- поява метастазів в підшкірній основі;

- патологічні переломи кісток.

Найчастіше пухлина метастазує в печінку, потім в кістки, надниркові залози, нирки, мозок.

Паранеопластичні синдроми можуть виявлятися на початкових стаді­ях захворювання або навіть передувати появі клінічних ознак. Найчастіше виявляються:

- остеоартропатії;

- симптом "барабанних паличок";

- гінекомастія (внаслідок продукції хоріонічного гонадотропіну);

- ревматоїдний синдром;

- гіперкальціємія (при метастазах в кістки);

- гіпонатрІємія;

- карциноїдний синдром (припливи, бордове забарвлення шкіри обличчя);

- поліневрит, міастенія.

При ефективному лікуванні пухлини ці ознаки щезають.

Симптоми пов'язані із інтоксикацією найчастіше визначаються хвори­ми, як слабкість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, втрата ваги. Може виявлятися підвищення температури тіла, особливо при роз­паді пухлини - може бути гарячка септичного типу.

Можуть виявлятися ознаки системного осифікуючого періоститу (в діафізах трубчастих кісток гомілки, передпліччя: окістя розростається до кількох міліметрів, переповнюється судинами, легко відривається). Це все супроводжується вираженим больовим та інтоксикаційним синдромами. Рух в суглобах при цьому зберігається.

Рецидивуючий мігруючий тромбофлебіт часто виявляється І при пух­линах інших локалізацій.

Периферичний рак тривалий час залишається безсимптомним. Його клінічні прояви пов'язані з поширенням процесу на плевру або грудну стінку, у верхній отвір грудної клітки. Це супроводжується болем у плечовому сплетенні, що іррадіює в лікоть, пальці; при цьому можуть виявлятися м'я­зові атрофії і паралічі.

Клінічне об'єктивне обстеження спочатку не виявляє специфічних змін. Перкуторні та аускультативні дані при невеликій пухлині неспецифічні і непостійні.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Основним в діагностиці є рентгенологічне дослідження. Рентгенологі­чною ознакою центрального раку легенів є гіповентиляція і ателектаз ле­геневої тканини. Діагностику підтверджують томографією у бічній і пря­мих проекціях.

Вдається виявити вогнище пухлини, ознаки порушення бронхіальної про­хідності, ознаки вторинних пневмонічних змін навколо пухлини (параканк-розна пневмонія), збільшені лімфатичні вузли в корені легень І в середостінні.

Периферична форма раку легенів виявляється рентгенологічною круг­лою або полігональною тінню, Іноді з "доріжкою" до кореня легень.

Постановка реакції Манту з діагностичною метою - student2.ru Бронхографія особливо інформативна при діагностиці центрального раку (виявляє звуження бронха, нерівність його стінки, дефект наповнення бронха).

Бронхоскопія дозволяє оглянути трахею, головні часткові та сегмен­тарні бронхи. Метод дозволяє визначити локалізацію пухлини, її зовнішній вигляд, стан стінки бронха, уточнити об'єм майбутньої операції; можли­вою є біопсія пухлини, а також взяття мазка і аспірату для цитологічного дослідження. Процедуру проводять під наркозом, тому напередодні дослі­дження хворому необхідно промити шлунок, а в день проведення бронхос­копії ввести шлунковий зонд.

Комп'ютерна томографія дозволяє визначити величину і структуру пухлини, її взаємозв'язок з сусідніми органами.

Велике діагностичне значення має встановлення морфологічної струк­тури раку легень для вибору тактики лікування, що вимагає гістологічної або цитологічної верифікації діагнозу. З практичної точки зору для клініцистів важливий поділ хворих на рак легенів на дві великі групи за гістологічною будовою пухлини:

1 .Хворі з недиференційованим (дрібноклітинним, вівсяноклітинним) раком.

2. Хворі з диференційованим раком.

Ця характеристика визначає терапевтичну тактику: більшість хірургів відмовляються від спроб оперативного лікування хворих на дрібноклітин­ний рак, який відрізняється високою біологічною активністю і схильністю до швидкого метастазування. На противагу цьому, при диференційовано­му ракові хірургічний метод є основним, що забезпечує виживання хворих.

При дослідженні мокротиння виявляють атипові епітеліальні клітини (які мають по 2-3 ядра). З цією ж метою при відсутності мокротиння до­сліджують аспіровані промивні води бронхів. Діагноз може бути підтверд­жений при цитологічному дослідженні плеврального пунктату, але це пізня діагностика,

Трансторакальну пункцію пухлини проводять під рентгенологічним контролем для морфологічної верифікації периферичного раку легень. Обо­в'язковим є дослідження функції зовнішнього дихання.

При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, еозинофілію, у разі леге­невої кровотечі - гіпохромну анемію, а при метастазуванні пухлини в кістки-ретикулоцитоз, нормобласти в периферичній крові, ШОЕ збільшена, зрос­тає кількість старих тромбоцитів і зменшується кількість нормальних.

В біохімічному аналізі крові ~ диспротеїнемія, порушення антитоксич­ної функції печінки, зміни електролітів.

ПЕРЕБІГ

Перебіг раку легенів прогресуючий, хворі помирають до 12-15 місяців. Швидкий перебіг у молодих осіб.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Вибір залежить від стадії раку легенів, гістологічної структури пухли­ни і функціонального стану органів і систем хворого.

І 62

Хірургічне лікування показане хворим із І і II стадіями розвитку захво­рювання. Радикальними операціями є пульмо- і лобектомія. Якщо захво­рювання виявлене у III стадії, хворому показане комбіноване лікування: перед- або післяопераційна променева терапія та розширена пульмонекто-мія. В разі IV стадії вдаються до променевої терапії та полі хіміотерапії.

У лікуванні недиференціиованого раку легенів перевагу надають хіміо-і променевій терапії.

До радикальних методів лікування відносять хірургічне лікування й ком­бінацію хірургічного лікування з променевою терапією та хіміотерапією.

Паліативне лікування передбачає використання променевої терапії за паліативною програмою з хіміотерапією. Основним принципом хірургіч­ного лікування є радикалізм операції - видалення первинної пухлини єди­ним блоком з оточуючими її лімфатичними судинами і вузлами, які потен­ційно містять ракові емболи.

Абсолютні онкологічні протипоказання до оперативного втручання: метастази у відділенні лімфатичні вузли (шийні, надключичні) або внутрішні органи (плевра, печінка, нирки, надниркові залози), проростання пухлини в аорту, верхню порожнисту вену; ураження протилежного головного брон­ха. Операційний ризик також зростає при функціональній недостатності серцево-судинної та дихальної системи.

У більшості хворих на час встановлення діагнозу оперативне лікуван­ня вже не є можливим і вони отримують консервативне лікування промене­вою терапією, а у інших хворих - хіміотерапію.

ДОГЛЯД ЗА ТЯЖКОХВОРИМ

Якщо, незважаючи на лікування або у зв'язку із запізнілим лікуванням захворювання прогресує, то загальний стан хворого стає тяжким. Основ­ними проблемами хворого можуть бути прояви інтоксикації: загальна слабість, швидка втомлюваність, підвищена пітливість, втрата апетиту. Медична сестра повинна дотримуватись при спілкуванні з хворими медич­ної етики і деонтології. Не слід підтримувати розмови про безнадійність стану хворого чи запізніле лікування. Тактовно слід переконати хворого про тимчасовість погіршення стану і підтримувати віру в успіх лікування. При виникнеш' у хворого порушень ковтання, болісного проходження їжі через стравохід (дисфагія, що є ознакою стиснення стравоходу) хворому слід забезпечити вживання напіврідкої та рідкої їжі.

Хворий може страждати від наростаючого болю у грудях на боці ураження, який стає нестерпним і вимагає призначення знеболюючих нар­котичних засобів. Регулярність введення цих засобів є обов'язком медич­ної сестри. Вона ж контролює наскільки тривалим є ефект цих засобів. Якщо біль залежить від надсадного кашлю, ефективним є призначення протикаш­льових засобів (з кодеїном або діоніном). Ці ж засоби призначають у разі, коли кашель позбавляє хворого сну. У разі задишки хворому забезпечу­ють інгаляцію зволоженого кисню через носові катетери, за призначенням лікаря дають бронхолітичні засоби.

Постановка реакції Манту з діагностичною метою - student2.ru Наростання задишки може залежати від метастазування пухлини у плевру і скупчення ексудату у плевральній порожнині. Хворому може бути призначена плевральна пункція з лікувальною метою. Медична сестра по­винна підготувати все необхідне обладнання і асистувати лікареві при її проведенні.

Найчастішою потенційною проблемою хворого на рак легень є легене­ва кровотеча. Медична сестра повинна повернути голову хворого на бік (щоб запобігти акфіксії) на уражений бік грудної клітки прикласти міхур з льодом. Викликає лікаря і виконує призначені лікарем заходи.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Підготовка хворого до бронхоскопії.

Мета. Підтвердження діагнозу.

Участь медичної сестри у проведенні бронхоскопії (ендоскопічного дослідження бронхів з допомогою гнучких фІбробронхоскопів). Ця проце­дура дозволяє встановити правильний діагноз у 96-98% випадків. Мало-інвазивний метод для пацієнтів дає можливість оглянути слизову оболон­ку трахеї і бронхів, і за необхідності провести прицільну біопсію з усіх відділів бронхіального дерева аж до сегментарних бронхів. Комбіноване використання бронхоскопії та морфологічного дослідження дозволяє вста­новити гістологічну структуру пухлини. Це робить діагноз достовірно підтвердженим (верифікованим) і визначає вибір адекватного методу ліку­вання. Бронхоскопічне дослідження є також надійним методом контролю за станом оперованих хворих з приводу раку легень.

Бронхоскоп складається з металевих трубок з отворами на кінці та освітлювальних і оптичних систем. У наборі є пристрої для проведення знеболення розпилюванням, трубки для вливання розчину в бронх, відсмок­тування рідини з бронха, щипці для видалення сторонніх тіл. До початку дослідження перевіряють роботу освітлювальної системи і стерилізують трубки, гачки, щипці.

Бронхоскопію проводять натще в перев'язочній або ендоскопічній кімнаті. Підготовка рук, як до операції. Для премедикації застосовують 0,1% розчин атропіну сульфату чи метацину. Місцевої анестезії при брон­хоскопії досягають змащуванням слизової оболонки знеболювальним за­собом або розпилюванням розчину анестезуючої речовини (4-10% р-н лідо-каїну). Анестезію проводять у 2-3 етапи з інтервалом 2-3 хв. Спочатку знеболюють слизову оболонку глотки, потім гортані та голосових зв'язок і, врешті, вливають анестезуючий розчин у трахею за допомогою гортан­ного шприца (по 0,3 мл до 2 мл 1 % розчину дикаїну; на ділянку біфуркації додатково вводять 2 мл 5% розчину новокаїну).

Бронхоскопія у положенні хворого сидячи здійснюється під місцевою анестезією. Хворий сидить навпроти лікаря, дещо нахиливши тулуб упе­ред. Руки опущені між ногами (цим досягається розслаблення м'язів шиї і плечового пояса), голова злегка закинута назад. Хворого попереджають,

що зміна тіла утруднює введення бронхоскопа, і стежать за тим, щоб при бронхоскопії він не втягав голову і не прогинався вперед. Починають ог­ляд із здорової легені.

При бронхоскопії в положенні лежачи на спині під плечі пацієнта підкла­дають щільну подушку розміром 60 х 40 х 5 см. Голову і шию піднімають спеціальним головотримачем або валиком завтовшки 10-12 см, чим дося­гається розгинання в ділянці шиї. Після процедури апарат розбирають, труб­ки промивають і протирають.

Медична сестра супроводить хворого на процедуру. Спеціально підго­товлена медична сестра ендоскопічного кабінету готує апаратуру, не­обхідні засоби для знеболення, готує посуд для матеріалу, отриманого при біопсії, допомагає лікареві під час процедури і контролює основні показни­ки життєдіяльності обстежуваного.

Після процедури хворого транспортують у відділення і у зв'язку з тим, що проводилась місцева анестезія, у найближчі 2 години хворий повинен утриматись від вживання їжі І пиття рідини.

ПРОФІЛАКТИКА - це усунення чинників, лікування хронічних запаль­них захворювань.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Після оперативного лікування хворі спостерігаються у онколога і дільничного терапевта протягом першого року щоквартально, у наступні роки - 1 раз на півроку. Медична сестра контролює своєчасність повтор­них обстежень хворого, навчає хворого контролювати і оцінювати якість виділюваного мокротиння.

За необхідності у термінальній стадії захворювання хворий лікується у загальнотеравпевтичному відділенні або госпісі (відділенні для невилі­ковних хворих). Таке відділення може функціонувати при онкодиспансері, або у складі іншого територіального лікувального закладу.

3.1.3.8. Плеврити

Плеврит - запалення плеври, що виникає як реакція плеври на пато­логічні зміни в сусідніх органах і тканинах, або є проявом системного зах­ворювання.

Сухий плеврит

Сухий плеврит виникає у разі втягнення обмеженої ділянки плеври в запальний процес навколо патологічного вогнища в легенях, лімфатичних вузлах та інших сусідніх органах. Плевра має бар'єрну функцію. Токсичні речовини, які надходять з внутрішньогруднинних патологічних вогнищ, на­громаджуються в плеврі, спричиняючи запалення.

При наявності анастомозів між лімфатичною системою грудної та че­ревної порожнини плевра може реагувати запаленням на піддіафрагмаль-ний абсцес, перитоніт, холецистит, панкреатит.

чинники

У більшості випадків сухий плеврит є ознакою туберкульозу. Може виникати при пневмонії, абсцесі, гангрені легень, актиномікозі, системних захворюваннях сполучної тканини, пухлинах легень, травмах грудної стінки, загальному або місцевому переохолодженні.

КЛІНІКА

Біль в грудній клітці, що підсилюється при кашлі, на висоті вдиху, по­легшується при обмеженні об'єму рухів грудної клітки, через що хворий дихає поверхнево.

Субфебрильна температура тіла 7-10 днів. Кашель сухий болісний. В анамнезі виявляється один або декілька можливих чинників. Має місце рап­товий початок.

Загальний стан хворого визначається перебігом основного захворю­вання і від приєднання фібринозного плевриту не погіршується.

Пальпація іноді виявляє шум тертя плеври у зоні запалення. Натиску­вання у цьому місці на міжреберні проміжки підсилює біль. Біль зумовле­ний переходом запального процесу на парієтальну плевру, передається на м'язи грудної клітки. Для верхівкового плевриту характерні:

- синдром Поттенджера-Воробйова - ригідність великих грудних м'язів;

- синдром Штернберга - ригідність трапецієподібних м'язів.

При ураженні діафрагмальної плеври можуть виявитися ознаки, харак­терні для захворювань органів черевної порожнини:

- біль в підребер'ї з іррадіацією в надпліччя;

- ікання, блювання, ригідність м'язів передньої черевної стінки.
Помірне відставання ураженої половини грудної клітки при диханні.
Перкуторно - обмеження дихальної рухомості легеневого краю.
При аускультація - шум тертя плеври на обмеженій ділянці, коротко­
часно.

Захворювання триває 2-3 тижні і закінчується повним розсмоктуван­ням або утворенням плевральних злук. При прогресуванні процесу з утво­ренням випоту біль зменшується, шум тертя плеври щезає.

Тривалий рецидивуючий перебіг сухого плевриту свідчить на користь активного туберкульозу легень або в лімфатичних вузлах середостіння.

Випітний плеврит

Випітний плеврит може виникати вслід за фіброзним плевритом; може виникати первинно, з повільним початком. Хворіють люди молодого віку. Жінки в 1,5 раза частіше ніж чоловіки.

ЧИННИКИ

Найчастіше причиною є туберкульозна інфекція, яка підтверджується наявністю мікобактерій в ексудаті.

КЛІНІКА

Захворювання виникає поступово на тлі нерізковиражених проявів інтоксикації (загальна слабість, нічна пітливість, субфебрильна темпера­тура тіла, зниження апетиту, біль у грудях).

Задишка, що поступово наростає і через 3-4 тижні досягає максимуму. Хворі займають вимушене положення в ліжку, лежать на боці ураження або з високим узголів'ям.

Ціаноз губ, набухання шийних вен. Обмеження дихальних рухів на боці ураження, помірна пастозність шкіри в цих відділах. Над випітом - вкоро­чення перкуторного звуку, верхня межа якого має дугоподібну форму {лінія Соколова-Еліс-Дамуазо). Вона йде від хребта назовні і догори до задньої підпахвинної лінії {там її найвища точка). Переконливі перкуторні ознаки наявності рідини лри скупченні більше 500 мл ексудату. Задишка (тахіп-ное). Над зоною перкуторного притуплення - ослаблене везикулярне ди­хання й ослаблене голосове тремтіння.

При великій кількості ексудату в нижніх відділах дихання не вислухо­вується, а у верхній зоні колабованої легені - вислуховують дихання з брон­хіальним відтінком.

Вважають, що якщо рівень притуплення проходить спереду по IV реб­ру, то в плевральній порожнині скупчилось до 1500 мл ексудату.

Тахікардія, зміщення органів середостіння у протилежну сторону.

Період нагромадження ексудату супроводиться зниженням діурезу, збільшенням маси тіла.

Рентгенологічно можна виявити наявність 300 мл (обстеження в прямій і боковій проекціях), а також в положенні хворого на боці ураження {лате-рографІя). Рідина дає тінь у вигляді меніска. За показаннями проводять томографію.

Ультразвукове обстеження дозволяє відрізнити скупчення рідини {мен­ше 100 мл) в плевральній порожнині від легеневої інфільтрації.

При плевральній пункції - серозний ексудат, посів якого виявляє сте­рильність.

Гнійний плеврит

Гнійний плеврит (емпієма плеври) часто є ускладненням попереднього захворювання, операції, травми.

Гнійний випіт може вільно розміщуватись по всій плевральній порож­нині або бути осумкованим. При осумкуванні може утворюватись декіль­ка ізольованих або з'єднаних порожнин.

Захворювання починається з підвищення температури тіла до 39-40 °С.

Наростає біль на боці ураження. При обстеженні виявляють задишку, швидко прогресують явища гнійної інтоксикації. Тахікардія(100-120 ударів за 1 хв). Обмеження в диханні ураженої половини грудної клітки. Міжре­берні проміжки згладжені, при формуванні су електоральної флегмони спо­стерігається ущільнення м'яких тканин грудної стінки і поява локальної болючості.

Біль підсилюється при рухах, зміні положення тіла, кашлі, глибокому диханні. Перкуторні і аускультативні дані схожі на ознаки ексудативного плевриту,

Хворий тяжко виділяє мокротиння. Раптове виділення великої кількості мокротиння з нападами ядухи свідчить про прорив гною з плевральної по­рожнини в бронхи і уворення плевробронхіальної нориці.

До гнійного плевриту може вести перфорація абцесу легень в плевраль­ну порожнину, що проявляється септичним шоком. Піопневмоторакс з ко-лабуванням легені.

В плевральному пунктаті - значний осад, при посіві - ріст патогенної флори.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування гострого плевриту визначається впливом на основне захво­рювання. Метою лікування при сухому плевриті є знеболення і прискорен­ня розсмоктування фібрину, попередження утворення злук в плевральній порожнині.

Як правило, призначають стаціонарне лікування основного захворю­вання (пневмонії, туберкульозу). З цією метою призначають антибіотики, протитуберкульозні засоби, часто застосовують нестероїдні протизапальні і десенсибілізуючі засоби. Використовують фізіотерапевтичні процедури.

Консервативне лікування може сприяти розсмоктуванню невеликої кількості плеврального випоту. Пункція плевральної порожнини проводить­ся з діагностичною або лікувальною метою. Пункція може виконуватись за життєвими показаннями: при двобічному гідротораксі з вираженою за­дишкою; при загрозі зміщення органів середостіння. При ексудативному плевриті призначають дієту з обмеженням солі, вуглеводів, рідини.

При гнійному плевриті хворий лікується у торакальному відділенні. Для надійної санації плевральної порожнини використовують аспіраційні або оперативні методи.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Задишка.

Причина. Наявність рідини в плевральній порожнині і обмеження ди­хальної поверхні легень.

Мета. Зменшення задишки.

Втручання.

Плеврсільна пункція. У здорових людей у плевральній порожнині знахо­диться до 50 мл рідини. При захворюванні плеври між її листками може скупчуватися значна кількість рідини, що обтяжує стан хворого і є пока­занням до пункції.

У тому разі, коли кількість рідини невелика, проводять діагностичну плевральну пункцію для визначення характеру рідини і наявності патологіч­них клітин. Для діагностичної пункції зазвичай застосовують шприц об'є­мом 20 мл, який з'єднують з голкою (довжина 7-10 см, діаметр 1-1,2 мм) з круто скошеним кінцем, що з'єднуються зі шприцом через гумову трубку. Один кінець трубки надягають на муфту голки, в інший кінець вставляють канюлю для з'єднання з корпусом шприца. На з'єднувальну гумову трубку накладають затискач Мора, щоб під час пункції повітря не потрапило в плев-

І68



ральну порожнину. Готують 2-3 стерильні пробірки. Пункцію проводять, дотримуючись усіх правил асептики. Інструменти стерилізують, миють руки з милом, змазують нігтьові фаланги спиртовим розчином йоду, вдягають рукавички. Шкіру хворого протирають етиловим спиртом, місце пункції зма­зують розчином йоду. Потім йод знімають стерильним тампоном, змоченим спиртом. Хворий сидить на стільці верхи, обличчям до спинки. На ребро спин­ки кладуть подушку, на яку хворий спирається зігнутими у ліктях руками. Голову можна нахилити вперед або опустити на руки.

Місце проколу знеболюють новокаїном. Голкою з гумовою трубкою проколюють грудну стінку по верхньому краю ребра (уздовж нижнього краю ребра проходить судинно-нервовий пучок). Проникнення голки в плевраль­ну порожнину відчувається як провал. Під'єднують шприц до канюлі на кінці гумової трубки, знімають затискач і відсмоктують рідину шприцом у про­бірки для дослідження. Попередньо краї пробірки проводять над полум'ям і закривають її стерильною пробкою. На пробірці повинно бути направлення з паспортними даними хворого, а також із зазначенням мети дослідження.

На столику поруч з хворим мають знаходитися розчин аміаку (наша­тирний спирт) і набір лікарських засобів, необхідних для надання невідклад­ної допомоги, бо в ослаблених хворих під час процедури може виникнути запаморочення.

Після закінчення процедури голку швидко виймають, місце проколу змазують йодом і заклеюють лейкопластиром. Хворого доставляють у палату і вкладають у ліжко, де він перебуває не менше 2 годин.

Відсмоктування рідини з плевральної порожнини з лікувальною метою здійснює лікар за допомогою апарату Потена. Готують необхідне облад­нання й інструменти. Медична сестра асистує лікареві, стежить за станом хворого, після закінчення процедури вимірює кількість евакуйованої ріди­ни, відправляє пунктат на дослідження в лабораторію.

3.1.3.9. Емфізема легень

Емфізема легень - анатомічна альтерація легень, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів, розміщених дистальні-ше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок (Комітет експертів ВОЗ. 1961).

У зв'язку із тяжкістю прижиттєвого діагнозу (у англійських авторів хронічний бронхіт і емфізема легень об'єднані у "хронічну обструктивну хворобу") точних відомостей про частоту захворювання немає. За секцій­ними даними емфізему виявляють у 5% випадків, причому у чоловіків вона виявляється вдвічі частіше.

ЧИННИКИ

Первинну емфізему легень тривало пов'язували з професійними впли­вами (склодуви, оркестранти на духових інструментах), або з вродженою слабкістю і атрофією еластичного каркасу легень. Цього не вдалось дове-

сти. Зате було виявлене значення дефіциту а, - антитрипсину, що є врод­женим дефектом, що передається спадково. Із екзогенних факторів най­більшого значення надають курінню і менше - виробничим полютантам.

Продукти куріння (кадмій, оксид азоту) активують альвеолярні мак­рофаги, лімфоцити, які продукують речовини протеолітичної дії (еластаза. нейтрофільна протеаза, кисла гідролаза) і пригнічують активність інгібіторів протеолізу (а, - антитрипсину). Все це призводить до руйнування тонких структур паренхіми легень. Дихальна недостатність виникає внаслідок зміни еластичних властивостей легень. Вони легко розтягуються, еластична віддача легень зменшується, що утруднює видих.

КЛІНІКА

В клініці згідно із класифікацією за етіологічним принципом, виділяють:

- первинну дифузну емфізему, що виникає в неушкодженій легені, в
генезі якої мають значення генетичні фактори - недостатність а, - анти­
трипсину. Раніше її називали ідіопатичною;

- вторинну вогнищеву чи дифузну емфізему, що виникає після захво­
рювань бронхолегеневої системи, ще називають емфізема типу Б, ''обструк­
тивна емфізема", бронхітична, прогресуюча.

Вторинна вогнищева емфізема виникає при регіональному ураженні бронхіального дерева на грунті повторної пневмонії, пневмоконіозу, ту­беркульозу, часто вимагає хірургічної тактики лікування.

Вторинна дифузна емфізема пов'язана з хронічним обструктивним брон­хітом і характеризується незворотними змінами респіраторної тканини про­гресуючого перебігу. При обструктивному бронхіті зниження внутрішньо-грудного тиску під час вдиху викликає пасивне розтягнення бронхіально­го просвіту і зменшує ступінь бронхіальної обструкції. Позитивний внутрішньогрудний тиск під час видиху викликає додатково компресію бронхіальних гілок і підсилюючи бронхіальну обструкцію, сприяє затримці повітря в альвеолах і їх перерозтягненню. Певне значення має перехід за­палення з бронхіол на альвеоли з розвитком альвеоліту і деструкції альве­олярних перетинок.

Класичні ознаки емфіземи: виражена задишка, ціаноз, бочкоподібність грудної клітки, розширення і вибухання міжреберних проміжків, зглад-женість І вибухання надключичних ямок, зменшення дихальної екскурсії легень, коробковий перкуторний звук, зменшення меж серцевої тупості, ос­лаблене дихання. Наявність цих ознак робить правомірним діагноз емфізе­ми, однак їх відсутність не виключає її, особливо вторинної дифузної, клінічна картина якої маскується обструктивним бронхітом.

Задишка - тяжке відчуття нестачі повітря, яке виникає спочатку лише при фізичному навантаженні; стає постійною при прогресуванні емфіземи. Задишка може залежати від пори року (більше переважно в холодну пору року), приймання їжі (підсилюється), кашлю, хвилювання, має експіратор­ний характер і залежить від вираженості обструктивного бронхіту.

Ціаноз - вираженість визначається ступінню порушень газового гоме­остазу. Спочатку ціаноз виявляється лише на кінцівках. При вираженій гіпоксемії ціанотичне обличчя і слизові оболонки, при гіперкапнії ціаноз набуває голубого відтінку, що було основою для описання "верескового" язика, як клінічної ознаки гіперкапнії при емфіземі.

Класична "емфізематозна грудна клітка" при вторинній емфіземі зустрі­чається не так часто. Також рідко виявляється низьке стояння діафрагми. Ос­лаблене дихання маскується аускультативними ознаками обструктивного бронхіту. Діагностично більш цінними є ознаки обмеження рухливості легене­вого краю, невизначена серцева тупість, коробковий звук над легенями.

Задишка, ціаноз, перкуторні ознаки підвищеної повітряності легеневої тканини і розширення ЇЇ у хворого, що давно кашляє, дають підстави вже при першому обстеженні передбачити вторинну дифузну емфізему.

Швидкопрогресуюча вторинна емфізема ускладнюється булами, при яких можливий розвиток пневмотораксу.

Можливі синкопальні стани в формі бетолепсії (розлади свідомості на висоті кашльового пароксизму із судомами чи без них). Запаморочення пов'язують з підвищенням внутрішньогрудного тиску при кашлі і пору­шенням венозного відтоку, або ішемією головного мозку внаслідок артері­альної гіпотонії, що підсилюється в період кашлю.

Розлади газового складу і кислотно-лужної рівноваги (гіпоксія, гіпер-капнія. метаболічний ацидоз) можуть сприяти розвитку легеневої гіпертензії, зниженню скоротливої функції міокарда.

При первинній дифузній емфіземі основною клінічною ознакою є за­дишка без кашлю, що виникає у молодому віці без попереднього хронічно­го бронхіту.

При незначному фізичному навантаженні хворі здійснюють видих при зімкнутих губах, надуваючи при цьому щоки ("пихтять"). Цим маневром вони інстинктивно підвищують тиск в бронхіальному дереві під час види­ху, щоб обмежити експіраторний пролапс безхрящевих бронхів, пов'язаний із зниженням еластичних властивостей легеневої тканини.

Перкусія - коробковий звук, зменшення меж серцевої тупості, низьке розміщення і обмеження рухливості нижніх країв легень.

Аускультація - ослаблене везикулярне дихання іноді з подовженим видихом, ослаблення серцевих тонів.

Рентгенологічно: збільшення загальної площі і прозорості легеневих полів, ослаблення судинного легеневого малюнка. Діафрагма нижчеУІ реб­ра спереду, сплющена. Серце - капельне.

Томореспіраторна проба: прозорість легень при вдиху І видиху не змінюється: томографію грудної клітки в площині бронхосудинного пучка в боковій проекції проводять при максимальному вдихові і видихові; про­зорість легень залишається однаковою, судини не зміщуються, рухливість діафрагми обмежена або відсутня.

Функціональна діагностика: зниження об'єму форсованого видиху за і індексу Вотчала-Тіфно і життєвої ємкості легень (ЖЕЛ).

Збільшення загальної і залишкової ємкостей.

Діагноз підтверджується виявленням дефекту в системі протеаз.

В легенях немає виражених змін бронхіального дерева, вентиляція по­рушена вторинно і зміни стосуються порушення дифузії газів в респіратор­них відділах. Газовий склад крові тривало зберігається нормально. В тоіі час хворі мають вигляд рожевих "пихтунів".

У розвитку вторинної емфіземи має значення:

а) поширення запального процесу з стінок бронхіол на центр ацинуса,
тому деструкція починається з центру ацинуса;

б) практично незворотна обструкція бронхіального дерева, що призво­
дить до підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, що збільшує деструк­
цію альвеолярних перетинок.

Внаслідок альвеолярної гіпоксії, зумовленої порушенням вентиляції, виникає дифузний артеріолоспазм (рефлекс Ейлера), що веде до легеневої гіпертензії і легеневого серця. Цей процес поглиблюється зменшенням ємності судинного русла в малому колі кровообігу внаслідок руйнування капілярів міжальвеолярних перетинок.

Виникає тип Б, бронхітичний тип емфіземи. Хворі мають вигляд "си­нюшних набряківців". Синюшність зумовлена ранньою гіпоксемією, а на­бряковий синдром виникає внаслідок декомпенсації хронічного легеневого серця.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. Раннє виявлення і лікування хворих з хронічним бронхітом.

2. Використання засобів, що покращують бронхіальну прохідність, що
попереджують метаболічні ускладнення, респіраторний ацидоз, покращу­
ють артерІалізацію крові.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Медична сестра повинна навчити хворого користуватися кишенько­вим аерозольним інгалятором промислового виробництва. Необхідно по­вернути балончик догори дном і зняти захисний ковпачок. Балончик з аеро­золем необхідно добре струснути. Хворий тримає балончик в руці, а мунд­штук охоплює губами. Після глибокого видиху хворий натискує на дно балончика (в цей момент викидається доза аерозолю) і одночасно робить глибокий вдих. Після короткочасної затримки дихання хворий витягає мун­дштук з рота і робить повільний видих. Після інгаляції на балончик надя­гає захисний ковпачок.

При догляді за хворими на емфізему легень слід пам'ятати, що це зах­ворювання невпинно прогресує при дії несприятливих чинників (куріння, забруднення повітря, загострення інфекції в бронхах). Медична сестра по­винна навчити хворого жити із цим захворюванням, бо немає ліків, які б впливали на морфологічні зміни в альвеолах і спричиняли зворотний їх роз-

І

виток. Тому актуальним є виключення куріння, перебування у забрудне­них приміщеннях і попередження загострень хронічного бронхіту. Для хво­рих з обтяженою спадковістю щодо дефіциту с^-антитрипсину важливим є правильна професійна орієнтація (з обмеженням фізичних навантажень), а також освоєння елементів дихальної гімнастики.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика - попередження хронічної бронхіальної об­струкції, виключення шкідливих звичок (куріння), повітряних іритантів.

При первинній емфіземі - симпатоматична терапія. Раннє призначення антибіотиків при приєднанні бронхолегеневої інфекції, раннє обмеження фізичного навантаження, виключення факторів, що мають пошкоджуючу дію на легені.

Рекомендуються заходи по попередженню респіраторних захворювань у носіїв дефіциту с^-антитрипсину: протигрипозна вакцинація, імунотера­пія інтерфероном в епідемічних ситуаціях, вітамінотерапія. Раннє виклю­чення всіх відомих подразників з оточення хворого.

При вторинній емфіземі має значення своєчасне ефективне лікування хронічного бронхіту. Призначають бронхолітики {еуфілін, ефедрин, тео-пек), муколітики, інгібітори АПФ (для зниження тиску в малому колі кро­вообігу). В останні роки широкого використання набули аерозольні інгаля­тори пролонгованої дії (дитек, беродуал, комбівент) у поєднанні з антаго­ністами кальцію.

Первинна профілактика полягає у рекомендації гомозиготним носіям утриматись від народження дітей.

■ Контрольні питання

1. Анатомія і фізіологія органів дихан ня.

2. Основні проблеми хворих (ознаки захворювань) при ураженні органів дихання.

3. Методи обстеження при захворюваннях органів дихання.

4. Спеціальні сестринські втручання при захворюваннях органів дихання.

5. Гострий бронхіт: визначення, етіологічні чинники, клініка, діагностика, принципи
лікування.

6. Особливості догляду за хворими на гострий бронхіт.

7. Хронічний бронхіт: визначення, етіологічні чинники, клініка, діагностика, принци­
пи лікування.

8. Особливості догляду за хворими на хронічний бронхіт, участь медичної сестри в
диспансеризації хворих.

9. Бронхіальна астма: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви нападу
бронхіальної астми.

10. Екстрена долікарська допомога хворому при нападі бронхіальної астми.

11. Клінічні прояви і діагностика бронхіальної астми між нападами.

12. Принципи лікування хворого на бронхіальну астму.

13. Особливості догляду за хворими на бронхіальну астму.

14. Санітарно- просвіти я робота серед населення, участь медичної сестри в диспансери­
зації хворих на бронхіальну астму.

15. Поняття про астматичний статус. Тактика медичної сестри.

16. Пневмонія: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви позалікарняноїпневмонії.

17. Рентгенологічна і лабораторна діагностика пневмонії.
І 8. Принципи лікування хворого на пневмонію.

 

18. Участь медичної сестри у проведенні антибактеріальної терапії.

19. Методика проведення і оцінка проб на чутливість проб до антибіотиків.

20. Клінічні прояви ускладнень пневмонії, участь медичної сестри у своєчасній їх
діагностиці.

21. Бронхоектатична хвороба: етіологічні чинники, клінічні прояви.

22. Участь медичної сестри у підготовці хворих до лабораторних та інструменталь­
них досліджень.

23. Особливості догляду за хворими на бронхоектатичну хворобу.

24. Абсцес легень: визначення, етіологічні чинники, основні клінічні прояви.

25.Принципи лікування гнійних захворювань.

26. Туберкульоз легень: визначення, етіологія, шляхи зараження. Особливості
захворюваності на туберкульоз легень в Україні.

27. Первинний туберкульоз легень: основні клінічні прояви, клінічні форми.

28. Основні клінічні прояви вторинного туберкульозу.

29.Методи лабораторних досліджень туберкульозу легень,

30.Особливості догляду за хворими з відкритою формою туберкульозу легень.

31. Участь медичної сестри в диспансерному спостереженні хворих натубфкульоз легень,

32. Участь медичної сестри у специфічній і неспецифічній профілактиці туберкульозу.

33. Рак легень: визначення, сприятливі чинники, морфологічні зміни, поняття про
первинний та метастатичний рак.

34. Клінічні прояви периферичного та центрального раку легень,

35.Інструментальні методи діагностики раку легень, участь медичної сестри,

36. Клініка, невідкладна допомога при кровохарканні І легеневій кровотечі.

37. Принципи лікування раку легенів.

38. Особливості реалізації плану догляду за хворими в термінальній стадії захворю­
вання на рак легень.

39. Плеврит: визначення, етіологічні чинники, види.

40. Основні клінічні симптоми сухого та ексудативного плевритів,

41. Підготовка хворого та інструментарію, участь медичної сестри при виконанні
діагностичної та лікувальної плевральної пункції.

42. Принципи лікування плевритів.

43. Особливості догляду за хворими на плеврит.

44. Емфізема легень: визначення, етіологічні чинники, поняття первинної та вторин­
ної емфіземи легень.

45. Клінічні прояви емфіземи легень, методи діагностики.

46. Особливості догляду за хворими на емфізему легень.

47. Участь медичної сестри у профілактиці захворювань та диспансерному спостере-
женніза хворими.

Наши рекомендации