Кпенің инфекциялық деструкциялары
Өкпенің инфекциялық деструкциясы, деструкциялы пневмониттер (ДП) – патогендік микроорганизмдер әсерінен өкпе тінінің, әуелі өлі еттенуі (некроз), кейін іріңді немесе шірімелі ыдырауы (деструкциясы) болатын ауыр патологиялық күй.
ДП-ге жататындар:
- өкпе абсцесі (ӨА) - өкпе тінінің іріңді ыдырап, пиогендік мембранамен қоршалуы
- өкпе гангренасы – айналасындағы сау тіннен шектелудің айқын белгілері жоқ өкпе тінінің аумақты өлі еттеніп, іріңді ыдырауы.
Спецификалық қоздырғыштар тудыратын өкпе тінінің ыдыраулары (казеозды пневмония, туберкулез кавернасы, мерездік гумма) ДП-ке жатпайды.
Өкпе іріңдігі (абсцесі)
Өкпе іріңдігімен сырқаттанушылық жөнінде дәл мәлімет жоқ. Оның әлеуметтік жағдайсыз ортада өмір сүретін тұрғындарда (нашақор, маскүнем т.б.) жиі кездесетіні белгілі. Өкпе іріңдігі 20-50 жастағы еркектерде сол жастағы әйелдермен салыстырғанда 3-5 рет жиі кездеседі. Өкпенің жедел іріңдігінен болатын өлім орта есеппен 4-7% құрайды.
Этиологиясы және патогенезі. ДП-ң спецификалық қоздырғыштары жоқ. ДП-ді аэробты іріңдік микрофлора (алтынсары стафилококк, стрептококк), клостриалды емес (спора түзбейтін) анаэробтар (бактериялар, фузобактериялар, анаэробты коктар), клебсиелла, энтеробактериялар тудырады. Кей жағдайда ДП-ң себептері қарапайымдылар (ішек амебасы), саңырауқұлақтар (актиномицеттер) де болады. Шамамен 38 % жағдайда аурудың себебі – аралас микрофлора.
Ауру қоздырғыштары – микроорганизмдер өкпеге бронх арқылы (аспирациялық және ингаляциялық жолдар), қан арқылы, кеуде жарақаты арқылы және тағы басқа жолдармен келіп енеді.
Микроорганизмдердің өкпе тініне бронх арқылы (трансбронхиальды) енуінде екі механизм рөль атқарады: аспирациялық механизм (құсық, мұрын-жұтқыншақ маңының инфекцияланған кілегейі бронхқа мас кезде, наркоз кезінде, ессіз кезде, қояншық ұстамасы кезінде және т.б. кездерде терең енеді) және ингаляциялық механизм (инфекция альвеолаға дем алған ауамен енеді).
Қан арқылы туындайтын(гематогендік) абсцестер тромбофлебитпен, сепсистік эндокардитпен, босанғаннан кейінгі сепсиспен ауыратындарда кездеседі. ӨАТЭ себепті пайда болған өкпе инфарктісі де инфекция жұққаннан кейін өкпе абсцесін тудырады.
Жарақаттан болған ДП-те инфекция кеуде қуысына жарақат құралымен бірге енеді, ал жабық жарақаттарда (соғып алу, жаншылу, сілкіну) өкпеге құйылған қанға (гематома) инфекция жұғады.
Іріңді-деструкциялы процестің өкпе тініне тікелей per continutatem тарауы диафрагма асты абсцестің және бауыр абсцесінің диафрагма арқылы өкпе тініне жарылуы кезінде байқалады.
Көптеген авторлардың пікірі бойынша, ДП-ң дамуында инфекцияның лимфа жүйесі арқылы тарауының маңызы онша емес.
Өкпеде инфекциялы-некрозды процесс туындауы үшін макроорганизмнің инфекцияға қарсы қалыптасқан жалпы және жергілікті қорғаныс жүйесін әлсірететінқосымша патогенетикалық факторлардың әсер етуі керек. Ондай факторларға жататындар: бронх өзегі өткізгіштігінің нашарлауы (бронхтың тазару функциясының бұзылуы), тыныс жолдарының вирустық инфекциясы (жалпы иммунологиялық реактивтілік пен жергілікті қорғаныс механизмдерінің тежелуі), маскүнемдік пен шылым шегу (жалпы және жергілікті инфекцияға қарсы тосқауылды әлсіретеді), ауыр жалпы аурулар (қант диабеті), кортикостероидтарды шектен тыс мол қолдану.
Іріңдік микроорганизмдердің тіршілігінің нәтижесінде пайда болған өнімдер мен өкпе артериясының ұсақ тарамдарының тромбозы нәтижесінде туындалған ишемияның әсерінен өкпе инфильтрациясы ішінде өкпе тіні өлі еттеніп (некроз), ыдырайды.Өлген тін тірі тіннен бөлектеніп (секвестрация), іриді. Некроз субстратының тез бөлектеніп, ірігенінде қабыну инфильтрациясы аймағында капсуламен қоршалған қуыс пайда болады.Протеолиздік қасиеті болғандықтан іріңдік кейін бронхқа (бірнеше бронхқа)жарылады.
Көп жағдайда қалыптасқан қуыс ішіндегі іріңнен тазарады, қуыс айналасындағы қабыну инфильтраты біртіндеп тарайды. Кейін қуыс шөгіп, деформацияланады, көптеген жағдайда дәнекер тінмен бітеледі, өкпеде шектелген пневмосклероз қалыптасып, ауру адам сауығады.
Кей жағдайда ірі қуыстар шөкпейді және бітелмейді, соның нәтижесінде жалған киста деп аталатын киста тәрізді қуыс қалыптасады. Ауру қолайлы дамыған жағдайда, бұл киста науқас адамды мазаламайды, сондықтан оның қалыптасуы сауығудың ерекше жағдайы деп есептеледі. Қалған қуыста қабыну процесі қайталанатын болса, ондай абсцесс – созылмалы абсцесс деп аталады.
Патоморфологиясы.Жедел іріңдіктің алғашқы сатысы өкпе тінінің қабыну инфильтрациясымен сипатталады. Инфильтрация бір немесе бірнеше сегменттің немесе барлық бөліктің аумағын қамтиды. Кейін инфильтраттың ортасы ыдырап, өкпе іріңдігінің басты морфологиялық субстраты – ішінде ірің бар, айналасындағы сау тіндерден пиогендік мембранамен қоршалған қуыс қалыптасады. Пиогендік мембрана грануляциялық тіннен, клеткалық инфильтрация белдігінен және дәнекер тінді капсуладан тұрады. Жедел абсцестің ең басты морфологиялық ерекшелігі ыдырау аймағының айналасындағы микроциркуляция-ның сақталатындығы. Өкпе іріңдігі жарылғанда капсула арқылы өтетін бронхтың қабырғасы ыдырап, қуыс ішіндегі ірің бронхқа құйылады.
Созылма абсцестегі қуыстың қабырғасы тыртық тінінен тұрады. Қуыс бос болуы мүмкін, немесе оның ішінде ірің болуы мүмкін. Тазалаушы бронхтың қабырғасында қабыну инфильтрациясы болады. Кейін тазалаушы бронх тыртықты деформацияға, кеңуге немесе тарылуға ұшырайды.
Классификациясы
Классификациялық критерийлер:
Этиологиясына қарай:
а) аэробты микрофлора тудырған ӨА.
б) анаэробты микрофлора тудырған ӨА.
в) аралас микрофлора тудырған ӨА. Бактериялық емес микрофлора (қарапайымдылар, саңырауқұлақтар және т.б.) тудырған ӨА.
Патогенезіне қарай:
а) бронхогендік пневмониттер, оның ішінде: - аспирациялық
- постпневмониялық
- обтурациялық
б) гематогендік
в) жарақаттық
г) басқа себепті (оның ішінде іріңдеудің көрші органдардың көшуі)
Клиникалық – морфологиялық ерекшелігіне қарай:
а) өкпе абсцесі
б) өкпе гангренасы
Орнына қарай: а) орталық абсцесс
б) шеткі абсцесс
Тарауына қарай: а) бір абсцесс
б) көп абсцесс, оның ішінде бір жақты, екі жақты
Ауырлығына қарай: а) жеңіл
б) орташа ауыртпалықты
в) ауыр
г) өте ауыр
Асқынуына қарай: а) асқынбаған
б) асқынған
Даму барысы: а) жедел
б) жеделше (ұзарған)
в) созылмалы (ремиссия фазасы және қайталау)
Клиникасы. Өкпе іріңдігінің клиникасында екі кезеңді ажыратады: өкпе тінінің инфиль-трация кезеңі (бронхқа жарылғанға дейінгі кезең) және жарылу кезеңі (бронхқа ашылғаннан кейінгі кезең).
Аурудың алдында оның дамуына жағдай фактор болады: мас кезде салқын тию, наркоз, ессіз күй, қояншық ұстамасы, вирустық инфекция, пневмония.
Ауру жедел басталады. Өкпе асбцесінің бірінші кезеңінің клиникасы крупозды пневмонияның клиникасын еске түсіреді. Науқас адамдардың басты шағымдары: дене қызуының 39ºС-қа дейін және одан да жоғары көтерілуі, оған қоса қалтырап тоңу, кедуенің шаншып ауруы және кеуденің ауруының демді ішке терең алғанда және жөтел кезінде күшеюуі (құрғақ плеврит), ауырғандықтың кейде мойынға тарауы (базальды плеврит), құрғақ, азапқа салатын жөтел, ентігу және терең тыныстай алмау.
Қараған кезде науқас төсекте ауыратын жақ бүйіріне жатады (плевра беттерінің үйкелуі азаятындықтан кеуденің ауыруы да азаяды), кеуденің ауру жақ бөлігінің тыныс кезінде қалыңқы болуы. Ауру жақ бет ұшында көкшіл қызарғандық болуы мүмкін. Тыныс алу жиілеген. Пальпация кезінде ауру жердің үстіндегі қабырға аралығында ауырғандықтың болуы (Кисслинг симптомы), осы аймақта ауырғандық перкуссия кезінде де анықталады (Крюков-Зауэрбах симптомы).
Өкпе тінінің инфильтрациясы (тығыздалуы) үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының қысқаруы анықталады, тыңдағанда бұл жерде бронх тынысы немесе тыныстың әлсірегені естіледі (егер бронх өткізгіштігі нашарлаған болса). Кейде құрғақ және ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі (қосалқы бронхта).
Алғашқы кезең аспирациялық абсцесте 4-5 күннен 10-12 күнге дейін созылады, метапневмониялық абсцесте – 2 аптадан 4 аптаға дейін. Интоксикация симптомы күшейе түседі, әлсіздік, тершеңдік, тәбеттің азаюуы, жүдеу пайда болады. Дене қызуы гектикалық қызбаға ауысуы мүмкін.
Екінші кезең ыдырау өнімдерінің бронхқа жарылуымен сипатталады. Абсцестің бронхқа жарылар алдында кейде ауызда сасық иіс пайда болуы мүмкін. Абсцесс жарылған кезде ұстамалы жөтелдің кезінде науқас адам «аузын толтырып», сасық иісті қақарық тастай бастайды. Бір тәулікте бөлінетін қақырықтың көлемі 100 мл-ден 1 л дейін жетеді. Бөлінетін қақырықтың көлемі іріңдіктің орнына, науқас адамның төсектегі қалпына және бронхтың өткізгіштігіне байланысты болады. Банка ішінде қалдырылған қақырық 3 қабатқа бөлінеді: төменгі қабаттағы қақырықтың түсі ақсары, сұрғылт кейде қоңыр түсті болады, құрамында тіндік детрит, кейде жартылай ыдыраған өкпе тінінің үзінділері (Дитрих тығындары) болады; ортаңғы қабат – серозды қабат, созылған лайлы сұйықтық (көбіне сілекейден тұрады) қабаты; жоғарғы қабат көпіршікті кілегей мен іріңнің араласынан тұрады.
Іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін дене қызуы басылады, науқастың жалпы күйі жақсарады, интоксикация белгілері біртіндеп кете бастайды, тәбет пайда болады.
Физикалық тексерген кезде аурудың екінші кезеңінде өкпеде қуыс синдромның белгілері - дауыс дірілінің күшеюуі, перкуссия жасағанда қуыс үстінде тимпанит немесе дабыл дыбысы реңді өкпе дыбысы, тыңдағанда – бронх тынысы, егер қуыс үлкен болса – амфоралық тыныс, ірі және орташа көпіршікті сырылдар анықталады.
Кейде іріңдік плевра қуысына жарылады, ол кезде өмірге қауіпті плевро-пульмональды шок белгілері болуы мүмкін, ірің плевра қуысына құйылғаннан кейін пиопневмотракс, тері асты және медиастенальды эмфизема белгілері көрініс береді.
Клиникалық белгілерінің ауырлығына қарай өкпе іріңдігі даму барысының жеңіл даму, орташа ауырлықты даму және ауыр даму деген түрлерін ажыратады.
Жеңіл даму барысында дене қызуы 37-38ºС дейін көтеріледі, жалпы интоксикация белгілері болмайды. Өкпенің 1-2 сегментінің зақымдануы, патологиялық процестің жедел дамуы байқалады. Асқынулар болмайды.
Орташа ауыртпалықты дамуда дене қызуы 38-39ºС көтеріледі, орташа дәрежелі жалпы улану белгілері болады, өкпенің екі және одан да көп сегменті зақымдалады, ауру ұзаққа созылады (2-3 ай). Асқыну әдетте болмайды.
Өкпе іріңдігінің ауыр дамуы дене қызуының 39ºС жоғары көтерілуімен, организмнің ауыр улану белгілерімен, өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің зақымдануымен сипатталады. Процесс ұзаққа созылады (3 айдан көп), процестің созылмалы түрге көшуі немесе өліммен аяқталуы мүмкін. Асқынулар болады.
Қосымша тексерулер.
Рентгенограммада аурудың бірінші кезеңінде аумақты, шектері айқын емес қарайғандық (пневмониялық инфильтрация) көрінеді, іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін – қабырғасы қалың, инфильтрацияланған, ішінде горизонтальды деңгейі көрініп тұрған қуыс анықталады, іріңдік плевра қуысына жарылғанда – плевра қуысында бос сұйықтық және газ көрінеді.
Қанның жалпы анализінде – лейкоцитоз, таяқша ядролы ығысу, нейтрофильдердің улану түйіршіктері, ЭТЖ анағұрлым өсуі. Абсцесс жарылғаннан кейін өзгерістер біртіндеп қалыпты күйге оралады.
Қанның биохимиялық анализінде: сиял қышқылдарының, серомукоидтың, фибриногеннің көбеюуі, α2 – және γ – глобулиндер көбейген, диспротеинемия.
Қақырық микроскопиясында: қақырықта лейкоциттер көп болады, эластикалық талшықтар (өкпе тінінің ыдырауының белгісі), гематоидин, май қышқылдарының кристалдары анықталады.
Сыртқы тыныс функциясы көбіне реструктивті типті бұзылады.