Причины формирования неинфекционно-аллергической

Тема 11. Сестринский процесс при бронхиальной астме у детей.

Лекционный материал

План:

1.Этиология.

2.Патогенез

Этиология

Основу формирования бронхиальной астмы как аллергического заболевания составляет развитие сенсибилизации организма к веществам и соединениям экзогенного и эндогенного происхождения, обладающим антигенными свойствами. Воздействие аллергена на иммунокомпетентную систему организма ребенка с последующим развертыванием аллергического процесса в бронхиальном аппарате является фактором, который и ведет к возникновению бронхиальной астмы.

По своему происхождению известные в настоящее время аллергены разделяются на две группы: экзогенные, проникающие в организм из окружающей среды, и эндогенные, образующиеся в органах и тканях организма человека.

Согласно предложенной А. Д. Адо и А. А. Польпером (1963) классификации экзоаллергенов среди них выделяют следующие две большие группы:

1. аллергены неинфекционного происхождения,

2. аллергены инфекционного происхождения.

Группу аллергенов неинфекционного происхождения составляют бытовые (домашняя пыль и др.), эпидермальные (шерсть, волосы и перхоть животных), пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев), пищевые аллергены животного (мясо, рыба, молоко, яйцо) и растительного (овощи, фрукты, злаки) происхождения, лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, препараты ртути, йодиды, барбитураты, витаминные препараты и др.) и простые химические вещества, которые приобретают аллергенные свойства после взаимодействия с сывороточными и тканевыми белками человеческого организма.

К экзоаллергенам инфекционного происхождения относят бактериальные аллергены (различные виды непатогенных и патогенных бактерий продукты их распада и жизнедеятельности), грибковые и вирусные аллергены (различные виды вирусов и продукты их взаимодействия с тканями).

Образование эндоаллергенов в организме в большинстве случаев является следствием повреждающего воздействия на ткани тех или иных факторов окружающей среды и прежде всего бактериальной и вирусной инфекции. Возникновение эндоаллергенов может происходить также под действием высоких и низких температур, травм, воздействия разного рода химических соединений и лекарственных препаратов. Не исключается существование антигенного родства между экзо- и эндоаллергенами, что может служить причиной развития перекрестных аллергических реакций.

В формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсибилизация к экзогенным аллергенам, тогда как аутоиммунные механизмы чаще всего присоединяются уже в ходе развившегося заболевания [Федосеев Г. Б. и др., 1967].

На основании тщательного клинического изучения каждого случая заболевания и аллергического обследования, направленного на выявление вызывающих сенсибилизацию аллергенов, А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили клинико-патогенетическую классификацию бронхиальной астмы, согласно которой выделяется две формы этого заболевания: инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая (атоническая) бронхиальная астма.

Авторы этой классификации не исключают существование смешанных форм бронхиальной астмы, обусловленных как инфекционными, так и неинфекционными аллергенами.

В каждой из этих форм бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатов выделяют следующие стадии болезни:

1) предастму, проявляющуюся наличием аллергических поражений носа и его придаточных пазух, повторными острыми затяжными и хроническими заболеваниями бронхолегочиого аппарата;

2) стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых);

3) стадию астматических статусов, характеризуемых тяжелыми продолжительными астматическими состояниями с развитием дыхательной, а в ряде случаев и сердечной недостаточности.

Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым и принятая в нашей стране, имеет большое практическое значение, поскольку позволяет дифференцированно подходить к терапии этого заболевания на различных стадиях его развития.

С. Ю. Каганов предложил классификацию клинических форм бронхиальной астмы у детей. Выделяется две формы заболевания: инфекционно-аллергическая и аллергическая.

При каждой из этих форм оценка состояния больного ребенка проводится с учетом типа, тяжести и течения болезни. Различаются типичные формы болезни, характеризуемые клинической картиной астматического бронхита или выраженными приступами бронхиальной астмы, и атипичные проявления заболевания в виде упорного спазматического кашля, приступов острой эмфиземы легких, кратковременных затруднений дыхания без выраженного нарушения общего состояния.

По тяжести выделяется легкая, среднетяжелая и тяжелая бронхиальная астма; показателями тяжести являются частота, характер и продолжительность приступов, наличие и выраженность изменений в межприступном периоде со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, физического развития.

В классификации С. Ю. Каганова выделяется течение бронхиальной астмы у детей:

1) отдельными приступами, с астматическим состоянием;

2) с воспалительными изменениями в легких и носоглотке;

3) с сопутствующими аллергическими заболеваниями;

4) с осложнениями со стороны легких в виде хронической эмфиземы легких, легочного сердца, ателектаза легких, пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы.

Классификация позволяет наиболее полно учитывать особенности клинической картины' бронхиальной астмы в каждом конкретном случае, что способствует претворению в жизнь принципа индивидуального подхода к лечению данного заболевания.

Н. А. Тюрин (1974) предложил рабочую классификацию бронхиальной астмы у детей, близкую к классификации А. Д. Адо, П. К. Булатова и С. Ю. Каганова. В ней также выделяются инфекционно-аллергическая и аллергическая формы бронхиальной астмы, приводится характеристика тяжести болезни (легкая, среднетяжелая и тяжелая), указываются возможные осложнения ее. В классификации Н. А. Тюрина более детально и полно дана характеристика периодов заболевания и вариантов течения бронхиальной астмы. Выделяются два основных периода в этом заболевании: обострение болезни и внеприступный период.

Обострение заболевания может проявиться приступом бронхиальной астмы, астматическим бронхитом, астматическим состоянием. В течение приступа бронхиальной астмы по этой классификации выделяют предприступный период, приступ удушья и послеприступный период. Эта классификация, учитывая наиболее важные в практическом отношении клинические данные, ориентирует врачей на необходимость соблюдения принципа этапности лечения бронхиальной астмы в детском возрасте.

На основе приведенных классификаций выделяют инфекционно-аллергическую, неинфекционно-аллергическую (атопическую) и смешанную формы бронхиальной астмы, тяжесть болезни (легкая, среднетяжелая, тяжелая), период (предприступный, приступный, послеприступный, межприступный) и осложнения, возникшие в ходе заболевания.

Среди детей, больных бронхиальной астмой, неинфекционно-аллергическая (атопическая) форма этого заболевания диагностируется в 72% случаев, инфекционно-аллергическая - в 18%, смешанная форма - в 10% случаев.

Проведенный анализ этиологической структуры бронхиальной астмы позволил выявить тенденцию к развитию поливалентной сенсибилизации.

Причины формирования неинфекционно-аллергической

Бронхиальной астмы

Справочно

Наиболее частой причиной формирования неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском возрасте является сенсибилизация к аллергенам домашней (бытовой) пыли, при этом более чем в половине случаев бытовая аллергия выступает в качестве единственной причины болезни.

Антигенные свойства бытовой пыли обусловливаются входящими в ее состав частицами растительного (остатки листьев, цветов, других частиц растений, бумаги, частицы тканей растительного происхождения, такие, как хлопок, лен и др.) и животного (шелк, шерсть, перхоть, перья) происхождения [Адо А. Д., 1978]. Главным антигенным компонентом домашней пыли являются бытовые клещи Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии, она выявляется в 32,8% случаев атопической формы этого заболевания, но как единственная при­чина болезни она была отмечена сравнительно редко – у 6,1% детей.

В условиях средней полосы Европейской части России пыльцевая астма чаще всего вызывается пыльцой луговых трав из семейства злаковых (амброзии, тимофеевка, овсяница…) и деревьев (дуб, береза, ольха, орешник и др.). В весенне-летний период основной причиной поллинозов являйся пыльца злаков и конопли, пыльца полыни, лебеды.

Этиологическая значимость пищевых аллергенов при неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей подтверждается в 24,8% случаев. При этом лишь у 2,8% детей пищевые продукты были единственной причиной приступов астмы. В большинстве случаев возникновение обострений бронхиальной астмы, помимо пищевых аллергенов, было связано и с другими источниками сенсибилизации.

Чаще всего возникновение приступов бронхиальной астмы наблюдается на такие пищевые продукты как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи, зеленый горошек, коровье молоко. В этих случаях первые признаки бронхиальной астмы обычно возникают на 1-м году жизни после включения в пищу ребенка молочных продуктов и обычно сочетаются с кожными проявлениями аллергии, а иногда и с желудочно-кишечными нарушениями. Случаи заболевания бронхиальной астмой, когда единственной причиной возникновения затрудненного дыхания являются пищевые аллергены, в основном наблюдаются в первые 3 года жизни детей, тогда как в более старшем возрасте наряду с пищевыми астма вызывается и другими аллергенами. Обращает на себя внимание, что у большинства больных бронхиальной астмой, обусловленной пищевой аллергией, имеет место поливалентная пищевая сенсибилизация.

У 5% детей с неинфекционно-аллергической бронхиальной астмой, помимо пищевых аллергенов, обострения болезни вызывались и пыльцевыми аллергенами, причем во всех этих случаях возникновение пищевой аллергии предшествовало появлению клинических признаков пыльцевой сенсибилизации.

Причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия, значение медикаментозных средств в обострении этого заболевания прослеживается у 8,9 % детей. В половине случаев причиной развития приступов бронхиальной астмы являлось введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их было связано с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфаниламидов, гамма-глобулина, плазмы крови.

В 54% случаев имела место поливалентная лекарственная аллергия, у таких детей при­ступы бронхиальной астмы возникали на 2-3лекарственных препарата, из них чаще всего на пенициллин, препараты крови, антибиотики тетрациклинового ряда.

У большинства детей с бронхиальной астмой, обостре­ние которой было связано с лекарственной аллергией, имелись указания и на другие причинно-значимые аллергены (пищевые, пыльцевые, аллергены домашней пыли).

Лишь у 7,5% детей с неинфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы была установлена связь возникающих приступов заболевания с эпидермальными аллергенами животных (кошки, собаки, лошади, морской свинки). При ступы астмы у этих детей обычно возникали при контакт с животными или при посещении цирка, зоопарка.

Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам, наиболее частой причиной развития инфекционно-аллергической бронхиальной астмы у детей является гемолитический стафилококк (в 81,3% случаев), стрептококк (71,2%), кишечная палочка (29,5%). Более чем у половины детей с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой (58,3%) заболевание было вызвано сенсибилизацией к 2-3 бактериальным аллергенам, что указывает на формирование у них поливалентной сенсибилизации.

В последние годы стали чаще встречаться случаи бронхиальной астмы, протекающей на фоне проявлений аллергодерматозов (экзема, нейродермит). Наиболее часто у детей с сочетанными проявлениями респираторной и кожной аллергии (дермореспираторный синдром) выявляется сочетанная сенсибилизация пищевыми и лекарственными, пищевыми и бытовыми, бактериаль­ными и пищевыми, а также бытовыми, пищевыми и пыльцевыми аллергенами.

Лекарственная аллергия была диагностирована у 29,4% детей. Причиной возникновения ее, чаще всего, были пенициллин, антибиотики тетрациклинового ряда, реже сульфаниламиды, плазма, гамма-глобулин.

У детей с бронхиальной астмой вакцинальная аллергия только у 4,5% является непосредственной причиной развития болезни или ее обострения. У всех детей с бронхиальной астмой, обусловленной вакцинальной аллергией, имелись указания и на другие причинно-значимые аллергены.

Существенную роль в развитии бронхиальной астмы у детей играет грибковая аллергия к плесневым грибам. При этом у 51,5% детей грибковая сенсибилизация сочеталась с аллергией к домашней пыли.

Особенно часто наблюдается сенсибилизация к грибам рода кандида. Клинические наблюдения указывают на нередкое сочетание грибковой аллергии с пищевой (непереносимость таких продуктов, как кефир, дрожжевое тесто, сыры, грибы) и лекарственной аллергией (случаи непереносимости антибактериальных препаратов и особенно антибиотиков пенициллинового ряда).

Патогенез

С позиций современных достижений патофизиологии и иммунологии аллергия рассматривается как состояние повышенной чувствительности к веществам с антигенными свойствами. Основу бронхиальной астмы как аллергического заболевания составляет аллергический характер ре­активности, развивающийся в результате сенсибилизации организма к экзогенным и эндогенным аллергенам. Важным и во многом определяющим звеном в генезе аллергических заболеваний служит наступающий после проникновения в организм антигена (аллергена) синтез гуморальных (аллергических) или клеточных антител (сенсибилизированных лимфоцитов). При повторном поступлении в организм аллергена на территории шокового органа, априменительно к бронхиальной астме – в бронхолегочном аппарате происходит взаимодействие аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами с последующим развертыванием клинически определяемых, признаков заболевания.

Аллергические реакции в своем развитии проходят три тесно связанные друг с другом стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (А. Д. Адо).

В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами.

Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического, воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, ба-зофилов при гиперчувствительности немедленного типа),, либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте аллергена с Т-лимфоцитами в условиях гиперчувствительности замедленного типа).

Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся биологически активных веществ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

С учетом особенностей иммунологических факторов, лежащих в ос­нове аллергического процесса, была предложена классификация аллергических реакций. По характеру возникающих тканевых повреждений они выделяют четыре типа аллергических реакций, которые являются ведущим звеном и в патогенезе бронхиальной астмы у детей.

Первый тип реакций – реакции анафилактические, или атопические. При этом виде аллергических реакций образуются, под воздействием аллергена, гуморальные антитела – реагины, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике, на базофилах, тучных клетках. Сенсибилизирующее действие осуществляется путем связывания его срецепторами клеток-мишеней при помощи фрагмента, который в последующем сам не вовлекается в реакцию с антигеном. Взаимодействие аллергена вызывает активацию связанных с мембраной ферментов и приводит к изменению ее структурно-функциональных свойств и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Реагинзависимый тин аллергических реакций лежит в основе неинфекциошю-аллергической (атопической) формы брон­хиальной астмы. Высказывается предположение, что выявляемая при атопических аллергических заболеваниях функциональная недостаточность клеточного иммунитета является генетически предопределенной и является прямым следствием субнормальной продукции гормонов тимуса.

Второй тип аллергических реакций – цитотоксический, или цитолитический, возникает в результате взаимодействия антител с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Аллергические реакции данного типа протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G, M, A.. В развитии этих реакций возможно участие и лимфоцитов. Участие подобного рода аллергических реакций можно предполагать при клинических формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.

В настоящее время представляется вероятным участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы и аллергических реакций III типа, вызываемых иммунными комплексами. Указанный тип иммунных реакций характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигена и антител, которые затем откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Этот процесс приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением местных тромбозов, приводящих к развитию тканевых повреждений. Реакция протекает с участием комплемента. Во время связывания комплемента некоторые его компоненты вызывают высвобождение биологически активных веществ, приводящих к увеличению проницаемости сосудистой стенки, вовлечению в реакцию тромбоцитов.

Ф. М. Яблокова (1983) отмечает тяжелое течение у детей грибковой бронхиальной астмы, протекающей с участием иммунологических механизмов III типа.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение в развитии болезни имеет гиперчувствительность замедленного типа (IV тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Развиваются, при гиперчувствительности замедленного типа, патологические изменения в с непосредственным цптотокспческим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Однако в формировании инфекционно-аллергической бронхиальной астмы у детей возможно участие и аллергических реакций немедленного типа.

Развитие смешанных форм бронхиальной астмы у детей связано как с аллергическими реакциями немедленного, так и замедленного типа.

У детей возможны клинические варианты бронхиальной астмы, в основе механизма которых лежит сочетание реагинзависимых аллергических реакций и аллергических реакций III типа, сочетанность этих реакций может наблюдаться у больных с атонической формой бронхиальной астмы с сенсибилизацией к бытовым и грибковым аллергенам и, по-видимому, в случае заболеваний, сопровождающихся выраженными проявлениями аллергодерматозов и поражением почек.

Формирование аллергических реакций, лежащих в основе бронхиальной астмы, в значительной мере может быть связано с изменениями в системе синтеза иммуноглобулинов класса А. В условиях функционирования здорового организма секреторные иммуноглобулины А слизистых оболочек предотвращают поступление во внутренние среды чуждых в антигенном отношении соединений и, в частности, различного рода экзогенных аллергенов.

На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания, прежде всего, способствует наследственное предрасположение к аллергическим реакциям. По механизму реализации генетических факторов аллергические заболевания относятся к полигенным формам большей с наследственным предрасположением.

При этих заболеваниях передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность патогенетических звеньев, способствующих развитию заболевания. Участие генечических факторов в механизме развития бронхиальной астмы подтверждается результатами клинико-генеалогического метода обследования.

По данным обследования, наследственное отягощение аллергическими заболеваниями и реакциями встречается среди родственников пробандов в 67% случаев. Чаще оно обнаруживается при смешанной (в 75%) и атонической (72%) форме бронхиальной астмы, тогда как при инфекционно-аллергической форме наследственное отягощение аллергическими заболеваниями встречается реже и отмечается в 48% случаев. Часто выявляли аллергические заболевания у родственников больных бронхиальной астмой в ряде поколений

Наследственное предрасположение к аллергическим реакциям может реализоваться не только путем передачи признаков, свойственных любой аллергической патологии, но и через наследование признаков, характерных для шокового органа.

Следовательно, при аллергических заболеваниях и наследуется предрасположение к аллергии, а не заболевание.

Таким образом, с позиций современной клинической генетики бронхиальную астму можно рассматривать как мультифакториальное полигенное заболевание, передаваемое группой генов, причем наследственное предрасположение к этому заболеванию осуществляется через наследование по аутосомно-рецессивному типу различных патогенетических звеньев заболевания. В развитии этого заболевания имеют значение наследственно закрепленная недостаточность функции барьерных тканей дыхательного тракта, повышенная способность к синтезу аллергических антител, повышенная чувствительность бронхолегочного аппарата к медиаторам аллергического воспаления, сниженная чувствительность к эндогенным катехоламинам. Реализации факторов наследственного предрасположения способствует воздействие неблаго­приятных условий окружающей среды.

Развитие бронхиальной астмы определяется не только влиянием наследственного предрасположения к аллергии. Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта. Это подтверждается выявлением значительных нарушений в системе обмена веществ у родственников детей, заболевших бронхиальной астмой [Василевский И. В. и др., 1978]. Направленность обменных реакций в свою очередь может создавать предпосылки для реализации компонентов аллергической реакции.

Удельный вес и значение наследственных факторов и фактора сенсибилизации в патогенезе бронхиальной астмы в каждом конкретном случае различны: в одних случаях превалирует влияние генетических предпосылок, в других – воздействие факторов внешней среды.

Сопоставление клинической картины бронхиальной астмы с особенностями внутриутробного развития плода свидетельствует о значительном влиянии на формирование этого заболевания перенесенной анте- и интранатальной гипоксии. По наблюдениям [Балаболкин И. И., Кованова Н. Н., 1978], наличие ее в анамнезе больных бронхиальной астмой детей наблюдается в 40,5% случаев. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат поздние токсикозы беременности, угроза выкидыша, сердечно­сосудистые, острые и хронические бронхолегочные заболевания матери, патологическое течение родов.

Перенесенная в антенатальном и интранатальном периодах гипоксия способствует более раннему возникновению и более тяжелому течению бронхиальной астмы у детей.

Так, у детей, перенесших внутриутробную гипоксию, начало заболевания бронхиальной астмой на 1-м году жизни и тяжелое течение ее наблюдались соответственно в 23,6 и 30,9% случаев, тогда как в контрольной группе детей с бронхиальной астмой, не перенесших гипоксию в антенатальном периоде, подобные начало заболевания и его течение отмечались значительно реже – в 7,6 и 12,1%. Влияние неблагоприятных факторов на плод приводило и к более частому возникновению пищевой и лекарственной аллергии при атонической форме бронхиальной астмы.

Перенесенная гипоксия плода приводит к функциональной незрелости и повреждению ряда органов и систем, их дисгармоничному развитию, повреждению механизмов адаптации и к снижению сопротивляемости к воздействию патогенных факторов внешней среды, чему в значительной мере способствует развитие нарушений в системе метаболических процессов. В связи с этим результаты проведенных нами исследований позволяют рассматривать перенесенную антенатальную и интранатальную гипоксию как фактор, предрасполагающий к развитию аллергических заболеваний. Механизм отягощающего влияния ее может быть обусловлен в первую очередь снижением у этих детей барьерной функции различных ор­ганов и систем по отношению к экзогенным аллергенам. Оно может быть связано с нарушением нейроэндокринной регуляции и обменных процессов в результате изменения активности ферментов под влиянием перенесенной гипоксии. В свою очередь возникающие нарушения в обмене веществ могут явиться основой для снижения иммунологической реактивности и факторов неспецифической защиты, что способствует возникновению повторных острых воспалительных заболеваний и очагов хронической инфекции, служащих источником формирования инфекционной аллергии. Все это создает предпосылки для развития поливалентной сенсибилизации, приводит к более раннему возникновению бронхиальной астмы в детском возрасте.

Формирование бронхиальной астмы как аллергического заболевания происходит легче при наличии аллергического диатеза. Предрасполагающее влияние аллергического диатеза к развитию аллергических реакций в значительной мере связывают с генетически предопределенной способностью организма продуцировать при контакте с экзогенными аллергенами большое количество аллергических антител и вызывать аллергические реакции, в основе которых лежит гиперчувствительность немедленного типа [Соколова Т. С., 1983].

В развитии бронхиальной астмы в детском возрасте существенную роль играют острые респираторные заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями в бронхолегочной системе. Как показывают клинические наблюдения, у подавляющего большинства детей с бронхиальной астмой появлению болезни предшествовали воспалительные заболевания органов дыхания (острая респираторно-вирусная инфекция, бронхиты, пневмонии).

При инфекционно-аллергической и смешанной формах бронхиальной астмы по сравнению с неинфекционно-аллергической (атопической) астмой особенно высок удельный вес перенесенных пневмоний и бронхитов. Это указывает на значение бронхолегочной инфекции как фактора, способствующего формированию бронхиальной астмы через повреждение барьерной функции легких по отношению к экзогенным аллергенам и, в частности, к микробным антигенам. Повторные воспалительные заболевания после перенесения острого респираторного заболевания(55,2%), при ОРЗ, сопровождавшихся развитием приступа бронхиальной астмы или астматического бронхита, отмеченны у 43,8% детей.

В динамике острого респираторного заболевания вирусной этиологии имеет место преимущественная генерализация антигенов слизистой оболочки дыхательного тракта и как следствие более выраженные деструктивные изменений слизистой оболочки бронхиального дерева у этих больных. Существенную роль в процессе ауто-сенсибилизации играют антигены слизистой оболочки, поврежденной в связи с нарушением кровообращения, что наблюдается в период приступа бронхиальной астмы.

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой оболочки бронхов, связанного с повышением проницаемости ка­пилляров и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева, и повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступком периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом.

Теория аллергического механизма развития бронхиальной астмы предполагает участие в качестве вторичного фактора нейрогенного механизма в формировании бронхоспазма [Булатов П. К-, 1964]. С этих позиций бронхиальная астма рассматривается как первично аллергическое заболевание, последующее развитие которого связано с формированием патологических безусловных рефлексов, которые в свою очередь могут явиться основой для формирования условных рефлексов с образованием очага застойного возбуждения в центральной нервной системе под влиянием постоянного раздражения нервных окончаний вовлеченного в патологический процесс бронхолегочного аппарата. Действительно, у некоторых детей, больных бронхиальной астмой, можно наблюдать обострение болезни после отрицательных эмоций, в разлуке с родителями, при наличии конфликтных ситуаций в семье, однако при этом у них выявляются и этиологически значимые аллергены.

Течение бронхиальной астмы сопровождается повышенной реактивностью бронхов, связанной со снижением порога возбудимости нервных рецепторов слизистой оболочки бронхиального дерева. Этим в значительной мере объясняется возникновение приступов бронхиальной астмы при вдыхании холодного воздуха, дыма, пыли, выхлопных газов и других. Уеньшение проходимости дыхательных путей в этих случаях возникает рефлекторно через парасимпатическую нервную систему в результате взаимодействия указанных веществ рецепторами слизистой.

Аналогичные механизмы повышения реактивности бронхов лежат в основе приступов бронхиальной астмы, возникающих на физическую нагрузку. Непосредственной причиной бронхоспазма при астме физического напряжения является охлаждение слизистой дыхательных путей в результате интенсивного испарения при гипервентиляции. В развитии астмы физического напряжения существенное значение имеет и прямое действие медиаторов на слизистую.

Снижение порога возбудимости нервных рецепторов слизистой оболочки бронхиального дерева может лежать в основе приступов бронхиальной астмы, связанных с изменением метеорологических факторов. Наиболее часто это наблюдается при смене погоды от ясной, сухой к сырой и дождливой, особенно в осенний и весенний периоды времени. Следует отметить, что на начальных этапах бронхиальной астмы у детей сравнительно редко прослежива­ется влияние неспецифических факторов на частоту обострений бронхиальной астмы, но с увеличением продолжительности болезни значение их как факторов, способствующих возникновению приступов бронхиальной астмы, возрастает.