Нарушения мышечного тонуса 8 страница
Пациент часто пошатывается не только при ходьбе, но и в положении стоя или сидя. Иногда выявляется титубация — характерный мозжечковый тремор верхней половины туловища и головы. В качестве сопутствующих знаков выявляется дисметрия, адиадохокинез, интенционный тремор, постуральная нестабильность. Могут выявляться и другие характерные знаки (скандированная речь, нистагм, мышечная гипотония и др.).
Основные причины: мозжечковая атаксия сопровождает большое количество наследственных и приобретённых заболеваний, протекающих с поражением мозжечка и его связей (спино-церебел-лярные дегенерации, синдром мальабсорбции, алкогольная дегенерация мозжечка, множественная системная атрофия, поздние атрофии мозжечка, наследственные ятаксии, ОПЦА, опухоли, паранео-пластические дегенерация мозжечка и многие другие заболевания).
При поражении проводников глубокого мышечного чувства (чаще всего на уровне задних столбов) развивается сенситивная атаксия. Она выражена особенно сильно при ходьбе и проявляется характерными перемещениями ног, которые часто определяются как «штампующая» походка (нога с силой опускается всей подошвой на пол); в крайних случаях ходьба вообще невозможна из-за потери глубокой чувствительности, что легко выявляется при исследовании мышечно-суставного чувства. Характерной особенностью сенситивной атаксии является коррекция её зрением. На этом основана проба Ромберга: при закрывании глаз сенситивная атаксия резко усиливается. Иногда при закрытых глазах выявляется псевдоатетоз в вытянутых вперёд руках.
Основные причины: сенситивная атаксия характерна не только для поражения задних столбов, но и для других уровней глубокой чувствительности (периферический нерв, задний корешок, ствол головного мозга и т.д.). Поэтому сенситивная атаксия наблюдается в картине таких заболеваний, как полинейропатия («периферический псевдотабес»), фуникулярный миелоз, спинная сухотка, осложнения лечения винкристином; парапротеинемия; паранеспластический синдром и др.)
При вестибулярных расстройствах атаксия менее выражена и больше проявляется в ногах (пошатывание при ходьбе и стоянии), особенно в сумерках. Грубое поражение вестибулярной системы со
провождается развёрнутой картиной вестибулярного симптомо-комплекса (головокружение системного характера, спонтанный нистагм, вестибулярная атаксия, вегетативные расстройства). Лёгкие вестибулярные расстройства (вестибулопатия) проявляется только непереносимостью вестибулярных нагрузок, что часто сопутствует невротическим расстройствам. При вестибулярной атаксии нет мозжечковых знаков и нарушения мышечно-суставного чувства.
Основные причины: вестибулярный симптомокомплекс характерен для поражения вестибулярных проводников на любом уровне (серные пробки в наружном слуховом проходе, лабиринтит, болезнь Меньера, невринома слухового нерва, рассеянный склероз, дегенеративные поражения ствола головного мозга, сирингобульбия, сосудистые заболевания, интоксикации, в том числе лекарственные, черепномозговая травма, эпилепсия и др.). Своеобразная вестибулопатия обычно сопровождает психогенные хронические невротические состояния. Для диагноза важен анализ жалоб на головокружение и сопутствующих неврологических проявлений.
2. «Гемипаретическая» походка.
Гемипаретическая походка проявляется экстензией и циркум-дукцией ноги (рука согнута в локтевом суставе) в виде "косящей» походки. Паретичная нога при ходьбе подвергается воздействию веса тела более короткий период, чем здоровая нога. Наблюдается циркумдукция (круговое движение ноги): нога разгибается в коленном суставе с легким подошвенным сгибанием стопы и выполняет круговое движение наружу, при этом туловище несколько отклоняется в противоположную сторону; гомолатеральная рука теряет некоторые из своих функций: согнута во всех суставах и прижата к туловищу. Если при ходьбе используется палочка, то она используется на здоровой стороне тела (для чего пациент наклоняется и переносит на неё свой вес). При каждом шаге больной поднимает таз, чтобы оторвать выпрямленную ногу от пола и с трудом переносит её вперёд. Реже походка расстраивается по типу «тройного укорочения» (флексия в трёх суставах ноги) с характерным подъёмом и опусканием таза на стороне паралича при каждом шаге. Сопутствующие симптомы: слабость в поражённых конечностях, гиперрефлексия, патологические стопные знаки.
Основные причины: гемипаретическая походка имеет место при разнообразных органических поражениях головного и спинного мозга, таких как инсульты различного происхождения, энцефалиты, абсцессы мозга, травма (в том числе родовая), токсические, демиелинизирующие и дегенеративно-атрофические процессы (в том числе наследственные), опухоли, паразиты головного и спинного мозга, приводящие к спастическому гемипарезу.
3. Параспастическая походка.
Ноги обычно разогнуты в коленных и голеностопных суставах. Походка замедленная, ноги «шаркают» по полу (соответственно изнашивается подошва обуви), иногда передвигаются по типу ножниц с их перекрещиванием (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бедра), на носках и с лёгким подворачиванием пальцев («голубиные» пальцы). Этот тип нарушения походки обычно обусловлен более или менее симметричным двусторонним поражением пирамидных путей на любом уровне.
Основные причины: параспастическая походка наиболее часто наблюдается при следующих обстоятельствах:
Рассеянном склерозе (характерная спастико-атактическая походка).
Лакунарном состоянии (у пожилых пациентов с артериальной гипертензией или другими факторами риска сосудистых заболеваний; часто предшествуют эпизоды малых ише-мических сосудистых инсультов, сопровождаются псевдо-бульбарными симптомами с нарушениями речи и яркими рефлексами орального автоматизма, походка с мелкими шагами, пирамидные знаки).
После травмы спинного мозга (указания в анамнезе, уровень чувствительных расстройств, нарушения мочеиспускания). Болезни Литтля (особая форма детского церебрального паралича; симптомы заболевания имеются с рождения, наблюдается задержка моторного развития, но нормальное интеллектуальное развитие; часто только избирательное вовлечение конечностей, особенно нижних, с движениями по типу ножниц с перекрещиванием ног во время ходьбы). Семейном спастическом спинальном параличе (наследственное медленно прогрессирующие заболевание, симптомы чаще появляются на третьей декаде жизни). При шейной миелопатии у пожилых людей механическая компрессия и сосудистая недостаточность шейного отдела спинного мозга часто вызывают параспастическую (или спастико-атактическую) походку.
Как результат редких, частично обратимых состояний, таких как гипертиреоидизм, портокавальный анастомоз, латиризм, поражение задних столбов (при дефиците витамина В12 или как паранеопластический синдром), адренолейкодистрофия.
NB: Интермиттирующая параспастическая походка наблюдается редко в картине «перемежающейся хромоты спинного мозга».
Параспастическую походку иногда имитирует дистония нижних конечностей (особенно при так называемой допа-респонсив
ной дистонии), что требует проведения синдромального дифференциального диагноза.
4. Спастико-атактическая походка.
При этом нарушении походки к характерной параспастичес-кой походке присоединяется явный атактический компонент: раз-балансированные движения тела, легкое переразгибание в коленном суставе, неустойчивость. Эта картина является характерной, почти патогномоничной для рассеянного склероза.
Основные причины: она может наблюдаться также при подо-строй комбинированной дегенерации спинного мозга (фуникуляр-ный миелоз), болезни Фридрейха и других заболеваниях с вовлечением мозжечковых и пирамидных путей.
5. Гипокинетическая походка.
Этот тип походки характеризуется медленными, скованными движениями ног с уменьшением или отсутствием содружественных движений рук и напряженной позой; затруднением инициации ходьбы, укорочением шага, «шарканьем», затруднёнными поворотами, топтанием на месте перед началом движения, иногда — «пульсионными» феноменами.
Наиболее частые этиологические факторы этого типа походки включают:
Гипокинетико-гипертонические экстрапирамидные синдромы, особенно синдром паркинсонизма (при котором отмечается легкая флексорная поза; во время ходьбы отсутствуют содружественные движения рук; также отмечается ригидность, маскообразное лицо, тихая монотонная речь и другие проявления гипокинезии, тремор покоя, феномен зубчатого колеса; походка медленная, «шаркающая», ригидная, с укороченным шагом; возможны «пульсивные» феномены при ходьбе). Другие гипокинетические экстрапирамидные и смешанные синдромы, среди которых прогрессирующий супрануклеар-ный паралич, оливопонтоцеребеллярная атрофия, синдром Шая-Дрейджера, стрио-нигральная дегенерация (синдромы «паркинсонизма-плюс»), болезнь Бинсвангера, сосудистый «паркинсонизм нижней половины тела». При лакунарном состоянии также может быть походка по типу «marche a petits pas» (мелкими короткими нерегулярными шаркающими шагами) на фоне псевдобульбарного паралича с нарушениями глотания, речевыми расстройствами и паркинсоноподобной моторикой. «Marche a petits pas» может также наблюдаться в картине нормотензивной гидроцефалии.
Акинетико-ригидный синдром и соответствующая походка
возможны при болезни Пика, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта-Якоба, гидроцефалии, опухоли лобной доли, ювенильной болезни Гентингтона, болезни Вильсона-Коновалова, постгипоксической энцефалопатии, нейросифилисе и некоторых других более редких заболеваниях (^см. раздел «Акинетико-ригидный синдром»).
У молодых пациентов торсионная дистония иногда может дебютировать необычной напряженно-скованной походкой из-за дистонического гипертонуса в ногах. Синдром постоянной активности мышечных волокон (синдром Исаакса) наиболее часто наблюдается у молодых пациентов. Необычное напряжение всех мышц (преимущественно дистальных), включая антагонисты, блокирует походку, как и все другие движения (походка «броненосца») Депрессия и кататония могут сопровождаться гипокинетической походкой.
6. Апраксин ходьбы.
Апраксия ходьбы характеризуется утратой или снижением способности должным образом использовать ноги в акте ходьбы при отсутствии сенсорных, мозжечковых и паретических проявлений. Данный тип походки встречается у больных с обширными церебральными повреждениями, особенно лобных долей. Больной не может имитировать некоторые движения ногами, хотя определённые автоматические движения сохранны. Снижается способность к последовательной композиции движений при «бипе-дальной» ходьбе. Этому типу походки часто сопутствуют персеверации, гипокинезия, ригидность и, иногда, гегенхальтен, а также деменция или недержание мочи.
Вариантом апраксии ходьбы является так называемая аксиальная апраксия при болезни Паркинсона и сосудистом паркинсонизме; дисбазия при нормотензивной гидроцефалии и других заболеваниях с вовлечением лобно-подкорковых связей. Описан также синдром изолированной апраксии ходьбы.
7. Идиопатическая сенильная дисбазия.
Эта форма дисбазии («походка пожилых», «сенильная походка») проявляется чуть укороченным замедленным шагом, лёгкой по-стуральной неустойчивостью, уменьшением содружественных движений рук при отсутствии каких-либо других неврологических расстройств у пожилых и старых людей. В основе такой дисбазии лежит комплекс факторов: множественный сенсорный дефицит, возрастные изменения в суставах и позвоночнике, ухудше-
Нарушения походки (дисбазия) ^ \ 05 ние вестибулярных и постуральных функций и др.
8. Идиопатическая прогрессирующая «фризинг-
дисбазия».
«Фризинг-дисбазия» обычно наблюдается в картине болезни Паркинсона; реже она встречается при мультиинфарктном (лаку-нарном) состоянии, мультисистемной атрофии и нормотензивной гидроцефалии. Но описаны пожилые больные, у которых «фризинг-дисбазия» является единственным неврологическим проявлением. Степень «застывания» вариирует от внезапных моторных блоков при ходьбе до тотальной неспособности начать ходьбу. Биохимические анализы крови, ликвора, а также КТ и МРТ показывают нормальную картину, за исключением слабо выраженной корковой атрофии в части случаев.
9. Походка в «позе конькобежца» при идиопатичес-
кой ортостатической гипотензии.
Эта походка наблюдается также при синдроме Шая-Дрейджера, при котором периферическая вегетативная недостаточность (главным образом ортостатическая гипотензия) становится одним из ведущих клинических проявлений. Сочетание симптомов паркинсонизма, пирамидных и мозжечковых знаков оказывает влияние на особенности походки этих пациентов. При отсутствии мозжечковой атаксии и выраженного паркинсонизма больные пытаются адаптировать походку и позы тела к ортостатическим изменениям гемодинамики. Они передвигаются широкими, направленными чуть в сторону быстрыми шагами на слегка согнутых в коленях ногах, низко наклонив туловище вперёд и опустив голову («поза конькобежца»).
10. «Перонеальная» походка.
Перонеальная походка — односторонний (чаще) или двусторонний степпаж. Походка по типу степпажа развивается при так называемой свисающей стопе и вызывается слабостью или параличом дорсофлексии (тыльного сгибания) стопы и (или) пальцев. Больной либо «тащит» стопу при ходьбе, либо, пытаясь компенсировать сви-сание стопы, поднимает её по возможности выше, чтобы оторвать её от пола. Таким образом наблюдается усиленное сгибание в тазобедренном и коленных суставах; стопа выбрасывается вперёд и опускается вниз на пятку либо всей стопой с характерным шлёпающим звуком. Фаза поддержки при ходьбе укорочена. Больной не способен стоять на пятках, но может стоять и ходить на носках.
Самой частой причиной одностороннего пареза разгибателей стопы является нарушение функции малоберцового нерва (ком
прессионная нейропатия), поясничная плексопатия, редко поражение корешков L4 и, особенно, L5, как при грыже межпозвонкового диска («вертебральный малоберцовый паралич»). Двусторонний парез разгибателей стопы с двусторонним «степажем» часто наблюдается при полинейропатии (отмечается парестезия, чувствительные нарушения по типу чулок, отсутствие или снижение ахилловых рефлексов), при перонеальной мышечной атрофии Шарко-Мари-Тута — наследственном заболевании трёх типов (отмечается высокий свод стопы, атрофия мышц голени (ноги «аиста»), отсутствие ахилловых рефлексов, чувствительные нарушения незначительные или отсутствуют), при спинальной мышечной атрофии — (при которой парез сопровождается атрофией других мышц, медленным прогрессированием, фасцикуляциями, отсутствием чувствительных нарушений) и при некоторых дис-тальных миопатиях (скапуло-перонеальные синдромы), в особенности при дистрофической миотонии Штейнерта-Батена-Гибба (Steinert-Batten-Gibb).
Близкая картина нарушения походки развивается при поражении обеих дистальных ветвей седалищного нерва («свисающая стопа»).
11. Ходьба с переразгибанием в коленном суставе.
Ходьба с одно- или двусторонним переразгибанием в коленном суставе наблюдается при параличе разгибателей колена. Паралич разгибателей колена (четырехглавая мышца бедра) приводит к переразгибанию при опоре на ногу. Когда слабость двусторонняя, обе ноги переразогнуты в коленных суставах во время ходьбы; иначе перенос веса с ноги на ногу может вызвать изменения в коленных суставах. Спуск по лестнице начинается с паре-тичной ноги.
Причины одностороннего пареза включают поражение бедренного нерва (выпадение коленного рефлекса, нарушение чувствительности в области иннервации п. saphenous]) и поражение поясничного сплетения (симптомы, сходные с таковыми при поражении бедренного нерва, но отводящие и подвздошно-поясничная мышцы также вовлекаются). Чаще всего причиной двустороннего пареза является миопатия, особенно прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна у мальчиков, а также полимиозит.
12. «Утиная» походка.
Парез (или механическая недостаточность) отводящих мышц бедра, то есть абдукторов бедра (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae) приводит к неспособности удерживать таз горизонтально по отношению к ноге, несущей нагрузку. Если
недостаточность только частичная, тогда переразгибание туловища по направлению к поддерживающей ноге может быть достаточным для переноса центра тяжести и предотвращения перекоса таза. Это так называемая хромота Дюшенна, когда же имеются двусторонние нарушения, это приводит к необычной походке «в развалку» (больной как бы переваливается с ноги на ногу, «утиная» походка). При полном параличе абдукторов бедра перенос центра тяжести, описанный выше, является уже недостаточным, что приводит к перекосу таза при каждом шаге в сторону движения ноги — так называемая хромота Тренделенбурга.
Односторонний парез или недостаточность абдукторов бедра может вызываться поражением верхнего ягодичного нерва, иногда в результате внутримышечной инъекции. Даже в наклонной позиции выявляется недостаточность силы для наружного отведения пораженной ноги, но чувствительные нарушения отсутствуют. Подобная недостаточность обнаруживается при одностороннем врожденном или посттравматическом вывихе бедра либо послеоперационном (протезирование) повреждении абдукторов бедра. Двусторонние парезы (или недостаточность) является обычно следствием миопатии, в особенности прогрессирующей мышечной дистрофии, или двустороннего врожденного вывиха бедра.
13. Ходьба с выраженным лордозом в поясничной области.
Если вовлекаются разгибатели бедра, особенно m. gluteus maximus, то подъем по лестнице становится возможным только при начале движения со здоровой ноги, но при спуске по лестнице первой идет пораженная нога. Ходьба по плоской поверхности нарушается, как правило, только при двусторонней слабости т. gluteus maximus; такие пациенты ходят с вентрально наклоненным тазом и с увеличенным поясничным лордозом. При одностороннем парезе m. gluteus maximus невозможно отведение пораженной ноги кзади, даже в позиции пронации.
Причиной всегда является (редкое) поражение нижнего ягодичного нерва, например, вследствие внутримышечной инъекции. Двусторонний парез m. gluteus maximus обнаруживается наиболее часто при прогрессирующей форме мышечной дистрофии тазового пояса и форме Дюшенна.
NB: Изредка в литературе упоминается так называемый синдром бедренно-поясничной экстензионной ригидности, который проявляется рефлекторными нарушениями мышечного тонуса в разгибателях спины и ног. В вертикальном положении у больного отмечается фиксированный нерезко выраженный лордоз, иногда с
боковым искривлением. Основным является симптом «доски» или «щита»: в положении лёжа на спине при пассивном поднимании за обе стопы вытянутых ног у больного отсутствует сгибание в тазобедренных суставах. Ходьба, носящая толчкообразный характер, сопровождается компенсаторным грудным кифозом и наклоном головы вперёд при наличии ригидности шейных мышц-разгибателей. Болевой синдром не является ведущим в клинической картине и часто носит смазанный, абортивный характер. Частая причина синдрома: фиксация дурального мешка и концевой нити рубцово-спаеч-ным процессом в сочетании с остеохондрозом на фоне дисплазии поясничного отдела позвоночника или со спинальной опухолью на шейном, грудном или поясничном уровне. Регресс симптомов наступает после хирургической мобилизации дурального мешка.
14. Походка при заболеваниях
опорно-двигательного аппарата.
Последствия анкилозирующего спондилита и других форм спондилитов, атрозов крупных суставов, сухожильных ретракций на стопе, врождённых аномалий и т.д. могут приводить к разнообразным нарушениям походки, причины которых не всегда связаны с болью (косолапость, деформации типа halux valgus, и др.) Диагноз требует консультации ортопеда.
15. Гиперкинетическая походка.
Гиперкинетическая походка наблюдается при разного типа ги-перкинезах. К ним относятся такие заболевания как хорея Сиден-гама, хорея Гентингтона, генерализованная торсионная дистония (походка «верблюда»), аксиальные дистонические синдромы, псевдоэкспрессивная дистония и дистония стопы. Более редкими причинами нарушения ходьбы являются миоклонус, туловищный тремор, ортостатический тремор, синдром Туретта, поздняя дис-кинезия. При этих состояниях движения, необходимые для нормальной ходьбы, неожиданно прерываются непроизвольными, беспорядочными движениями. Развивается странная или «танцующая» походка. (Такая походка при хорее Гентингтона иногда выглядит настолько странной, что может напоминать психогенную дисбазию). Больные должны постоянно бороться с этими нарушениями, чтобы двигаться целенаправленно.
16. Нарушения походки при умственной отсталости.
Этот тип дисбазии — пока ещё недостаточно изученная проблема. Неуклюжее стояние с чересчур согнутой или разогнутой головой, вычурное положение рук или ног, неловкие или странные движения — всё это часто обнаруживается у детей с задерж
кой умственного развития. При этом отсутствуют нарушения про-приоцепции, а также мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Многие моторные навыки, формирующиеся в детстве, являются возрастозависимыми. По-видимому, необычная моторика, в том числе походка у умственно отсталых детей, связаны с задержкой созревания психомоторной сферы. Необходимо исключать коморбидные с умственной отсталостью состояния: детский церебральный паралич, аутизм, эпилепсию и др.
17. Походка (и другая психомоторика)
при выраженной деменции.
Дисбазия при деменции отражает тотальный распад способности к организованному целенаправленному и адекватному действию. Такие больные начинают обращать на себя внимание своей дезорганизованной моторикой: пациент стоит в неловкой позе, топчется на месте, кружится, будучи неспособным целенаправленно ходить, садиться и адекватно жестикулировать (распад «языка тела»). На первый план выходят суетливые, хаотические движения; больной выглядит беспомощным и растерянным.
Походка может существенно меняться при психозах, в частности при шизофрении («челночная» моторика, движения по кругу, притоптывания и другие стереотипии в ногах и руках во время ходьбы) и обсессивно-компульсивных расстройствах (ритуалы во время ходьбы).
18. Психогенные нарушения походки разных типов.
Имеются нарушения походки, часто напоминающие описанные выше, но развивающиеся (чаще всего) при отсутствии текущего органического поражения нервной системы. Психогенные нарушения походки часто начинаются остро и провоцируются эмоциогенной ситуацией. Они вариабельны в своих проявлениях. Им может сопутствовать агорафобия. Характерно преобладание женщин.
Такая походка часто выглядит странной и плохо поддаётся описанию. Однако внимательный анализ не позволяет отнести её к известным образцам вышеупомянутых типов дисбазии. Часто походка весьма живописна, экспрессивна или крайне необычна. Иногда в ней доминирует образ падения (астазия-абазия). Всё тело больного отражает драматический призыв к помощи. Во время этих гротесковых, некоординированных движений кажется, что пациенты периодически теряют равновесие. Тем не менее, они всегда способны удержать себя и избежать падения из любого неудобного положения. Когда пациент на публике, то его походка может приобретать даже акробатические черты. Существуют и достаточно характерные элементы пси
хогенной дисбазии. Больной, например, демонстрируя атаксию, часто ходит, «плетя косу» ногами, или, предъявляя парез, «тащит» ногу, «волоча» её по полу (иногда касаясь пола тыльной поверхностью большого пальца и стопы). Но психогенная походка может иногда внешне напоминать походку при гемипарезе, парапарезе, заболеваниях мозжечка и даже при паркинсонизме.
Как правило, имеют место другие конверсионные проявления, что крайне важно для диагностики, и ложные неврологические знаки (гиперрефлексия, псевдосимптом Бабинского, псевдоатаксия и т.д.). Клинические симптомы должны оцениваться комплексно, очень важно в каждом подобном случае подробно обсуждать вероятность истинных дистонических, мозжечковых или вестибулярных нарушений ходьбы. Все они могут вызывать иногда беспорядочные изменения походки без достаточно чётких признаков органического заболевания. Дистонические нарушения походки чаще других могут напоминать психогенные расстройства. Известно много типов психогенной дисбазии и даже предложены их классификации. Диагностика психогенных двигательных расстройств всегда должна подчиняться правилу их позитивной диагностики и исключению органического заболевания. Полезно привлечение специальных тестов (тест Хувера, слабости кива-тельной мышцы и другие). Диагноз подтверждается эффектом плацебо или психотерапии. Клиническая диагностика этого типа дисбазии нередко требует специального клинического опыта.
Психогенные нарушения походки редко наблюдаются у детей и пожилых людей.
19. Дисбазия смешанного происхождения.
Часто встречаются случаи комплексной дисбазии на фоне тех или иных комбинаций неврологических синдромов (атаксии, пирамидного синдрома, апраксии, деменции и т.д.). К таким заболеваниям можно отнести детский церебральный паралич, множественную системную атрофию, болезнь Вильсона-Коновалова, прогрессирующий супрануклеарный паралич, токсические энцефалопатии, некоторые спиноцеребеллярные дегенерации и другие. У таких больных походка несёт в себе черты нескольких неврологических синдромов одновременно и нужен внимательный её клинический анализ в каждом индивидуальном случае, чтобы оценить вклад каждого из них в проявления дисбазии.
20. Дисбазия ятрогенная.
Ятрогенная дисбазия наблюдается при лекарственной интоксикации и часто носит атактический («пьяный») характер преимущественно за счёт вестибулярных или (реже) мозжечковых расстройств.
Иногда такая дисбазия сопровождается головокружением и нистагмом. Чаще всего (но не исключительно) дисбазию вызывают психотропные и противосудорожные (особенно дифенин) препараты.
21. Дисбазия, вызванная болью (антальгическая).
Когда имеется боль во время ходьбы, пациент пытается её избежать, изменяя или укорачивая наиболее болезненную фазу ходьбы. Когда боль односторонняя, пораженная нога переносит вес более короткий период. Боль может возникать в определенный момент каждого шага, но может наблюдаться во время всего акта ходьбы или постепенно уменьшаться при непрерывной ходьбе. Нарушения походки, обусловленные болью в ногах, чаще всего проявляются внешне как «хромота».
Перемежающаяся хромота является термином, который используется для обозначения боли, которая появляется только во время ходьбы на определенное расстояние. В этом случае боль обусловлена артериальной недостаточностью. Эта боль регулярно появляется при ходьбе после определенного расстояния, постепенно нарастает по интенсивности, и с течением времени возникает на более коротких дистанциях; она появится скорее, если пациент поднимается вверх или идет быстро. Боль заставляет пациента остановиться, но исчезает после короткого периода отдыха, если пациент остается стоять. Боль наиболее часто локализована в области голени. Типичной причиной является стеноз или окклюзия кровеносных сосудов в верхней части бедра (типичный анамнез, сосудистые факторы риска, отсутствие пульсации на стопе, шум над проксимальными кровеносными сосудами, отсутствие других причин для боли, иногда чувствительные нарушения по типу чулок). При подобных обстоятельствах может в дополнение наблюдаться боль в области промежности или бедра, вызванная окклюзией тазовых артерий, такая боль должна быть дифференцирована от ишиалгии или процесса, поражающего конский хвост.
Перемежающаяся хромота при поражении конского хвоста (каудогенная) является термином, который используется для обозначения боли при компрессии корешков, наблюдается после ходьбы на различные расстояния, особенно при спуске вниз. Боль является следствием компрессии корешков конского хвоста в узком спинномозговом канале на поясничном уровне, когда присоединение спон-дилёзных изменений вызывает ещё большее сужение канала (стеноз канала). Поэтому этот тип боли наиболее часто обнаруживается у пожилых пациентов, особенно мужчин, но может встречаться также и в молодом возрасте. Исходя из патогенеза этого типа боли, отмечаемые нарушения обычно двусторонние, корешкового характера, преимущественно в задней области промежности, верхней части бедра
и голени. Пациенты также жалуются на боли в спине и боли при чихании (симптом Наффцигера). Боль во время ходьбы заставляет пациента останавливаться, но обычно полностью не исчезает, если пациент стоит. Облегчение наступает при изменении положения позвоночника, например, при сидении, резком наклоне вперед или даже приседании. Корешковый характер нарушений становится особенно очевидным, если имеется стреляющий характер боли. При этом отсутствуют сосудистые заболевания; рентгенография выявляет уменьшение сагиттального размера позвоночного канала в поясничной области; миелография показывает нарушение пассажа контраста на нескольких уровнях. Дифференциальная диагностика обычно возможна, учитывая характерную локализацию боли и другие особенности.
Боль в поясничной области при ходьбе может быть проявлением спондилеза или поражения межпозвонковых дисков (указания в анамнезе на острые боли в спине с иррадиацией по седалищному нерву, иногда отсутствие ахилловых рефлексов и парез мышц, иннервируемых этим нервом). Боль может быть следствием спонди-лолистеза (частичной дислокации и «соскальзывания» пояснично-крестцовых сегментов). Она может вызываться анкилозирующим спондилитом (болезнь Бехтерева), и т.д. Рентгенографическое исследование поясничного отдела позвоночника или МРТ часто проясняют диагноз. Боль из-за спондилеза и патологии межпозвонковых дисков часто усиливается при длительном сидении или неудобной позе, но может уменьшаться или даже исчезать при ходьбе.