Головные боли, обусловленные сосудистыми механизмами

Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронин М. С. Неотложная помощь в невропатологии Минск: «Вышэйшая школа» 1990 г. 272 с.

Часть первая НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Механизмы возникновения.Многие внутричерепные образования голов­ного мозга и его оболочек лишены чувствительной иннервации, поэтому механическое воздействие на них (давление, растяжение, рассечение и др.) не сопровождается ощущением боли. Например, оперативное вмешательство на мозговой ткани, а также на большей части твердой и мягкой мозговых оболочках, костях черепа совершенно безболезненно.

Высокая болевая чувствительность присуща большим венам и венозным синусам, артериям твердой мозговой оболочки, крупным артериям основания мозга, твердой мозговой оболочке в области передней, задней и частично средней черепной ямок, а также мягкой мозговой оболочке вблизи крупных артерий основания мозга, V, IX и X парам черепных нервов и верхним шейным нервам. Чувствительны к боли кожа, фасции, мышцы, надкостница и сосуды головы.

Головная боль возникает при растяжении и смещении венозных синусов, растяжении или сдавлении средней оболочечной артерии и крупных артерий основания мозга, вследствие воспаления структур, обладающих болевой чувст­вительностью, раздражения черепных нервов, богатых чувствительными во­локнами. Продолжительное сокращение затылочных и височных мышц, спастические или паралитические реакции, приводящие к ишемии сосудистой стенки или к переполнению сосудов кровью, высокое или низкое внутричереп­ное давление способствуют возникновению головной боли. Несмотря на то что перечень причин головой боли весьма разнообразен, основные механизмы ее возникновения можно свести к воздействию физических, гуморальных и нервно-психических факторов либо к комплексному воздействию этих факторов на человека.

Головная боль возникает, когда под влиянием физических факторов сдавливаются, растягиваются, раздражаются или смещаются структуры голо­вы, обладающие болевой чувствительностью.

Действие гуморальных факторов заключается в нарушениях обмена веществ, поступлении в кровь токсических веществ и лекарственных препа­ратов, влияющих на чувствительные образования интра- пли экстракраниаль­ных структур.

В основе нервно-психических механизмов возникновения головных болей лежат патологические нервные или психические реакции, в большинстве случаев связанные с неадекватной реакцией сосудов, изменениями метабо­лизма, а нередко и нарушением функций органов и тканей за пределами головы.

Классификация. Существуют различные классификации головных болей. Наиболее простой является классификация Даймонда и Медины. Все головные боли они делят на четыре группы: !) сосудистые; 2) обусловленные напря­жением мышц головы и шеи; 3) при органических заболеваниях головного мозга, его оболочек, черепа, кожи, глаз, органов слуха и околоносовых па-зух; 4) идиопатические невралгии головы.

Этиологическую классификацию головных болей предложил Мэтью.

А. Раздражение оболочек головного мозга: 1) субарахноидальное крово­излияние; 2) менингиты; 3) менингоэнцефалиты; 4) реакция на пневмоэнце-фалографию.

Б. Растяжение или смещение внутричерепных образований, чувствитель­ных к боли:

1) патологическими процессами, уменьшающими внутричерепное прост­ранство: опухолями головного мозга, кистами; абсцессами мозга; гематомами (экстра- и субдуральными, интрацеребральньши);

2) повышением внутричерепного давления вследствие: процессов, умень­шающих внутричерепное пространство, нарушения циркуляции ликвора (гидроцефалия), доброкачественного повышения внутричерепного давления;

3) понижением внутричерепного давления после: люмбальной пункции, вентрикулоартериального и вентрикулоперитонеального шунтирования, пост­травматического и послеоперационного разрыва мозговых оболочек с явле­ниями ликвореи;

В. Простые расширения внутричерепных сосудов:

1) лекарственными средствами; 2) циркулирующими токсинами (острые инфекционные заболевания, реакции на введение белка, головные боли похмелья, кофеиновая абстиненция); 3) изменениями обмена веществ: гипоксия (при хронической легочной недостаточности или подъеме на большую высоту), гиперкапния (при хронической легочной недостаточности, синдроме Пиквика, чрезмерном ожирении), гипогликемия (инсулиновая или спонтанная); 4) после сотрясения головного мозга; 5) после общего судорожного припадка; 6) при острой церебро-васкулярной недостаточности (траизиторной ишемии мозга); 7) при острой почечной артериальной гипертензии (острый нефрит, феохромо-цитома, действие тирамина у больных, принимающих ингибиторы моноамино-ксидазы, гипертоническая энцефалопатия, головная боль у больных с арте­риальной гипертензией, головная боль, вызванная кашлем или физическим напряжением).

Г. Поражение черепных нервов: 1) сдавление черепных нервов; 2) неврал­гия тройничного и языкоглоточного нервов.

Д. Экстремальные раздражители приема мороженого.

Указанные классификации не лишены недостатков. Однако в них отражены почти все разновидности головных болей и причины их возникновения. Это необходимо знать практическому врачу, чтобы прежде всего дифференциро­вать характер головных болей и назначить рациональное лечение.

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СОСУДИСТЫМИ МЕХАНИЗМАМИ

Мигрень.Клиника. Мигрень — одно из самых распространенных заболеваний, причиняющих мучительные страдания и ограничивающих работоспособность. Она служит одной из наиболее частых причин голов­ной боли.

Клиническая картина мигрени разнообразна. Это хроническая, длящаяся многие годы болезнь, протекающая с периодами предвестни­ков, пароксизмами головных болей и межприступным периодом. Типично развитие с начальной, кульминационной и конечной стадиями.

Наиболее характерен для мигрени приступ локальной боли преиму­щественно в одной половине головы (гемикрания). Наряду с этим нередки астено-невротические, вегетативно-вазомоторные, гуморалыю-гормональные и другие расстройства.

Мигренозпый статус — серия тяжелых следующих друг за другом приступов мигрени. Приступы начинаются медленно или пароксизмально, неуклонно нарастая. Начинаясь локально, головная боль становится диффузной, распирающей. В течение нескольких суток повторяется рвота, состояние тяжелое, иногда наблюдается расстройство сознания, выражены резкая общая слабость и адинамия, бывают очаговые неврологические симптомы.

Нередко у больного мигренью за несколько часов и даже дней до мигренозного пароксизма выявляются предвестники:

зрительные расстройства — затуманивание, нечеткость зрения, появление светящихся и темных точек или пятен, реже видение каких-либо образов или мозаичных картин;

изменения нервно-психического состояния (раздражительность, вспыльчивость, пониженное настроение или эйфория, бессонница, снижение работоспособности и др.);

желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита или его утрата, неприятные ощущения в животе (боли, урчание), жажда и др.).

Правильная оценка предвестников мигренозного приступа весьма важна, чтобы своевременно предупредить его.

Факторы, провоцирующие мигренозный приступ:

психо-эмоциональные (психотравмирующая ситуация, страх, тре­вога, спешка, гнев, обида, огорчение, реже — радость);

неврогенные (шум, яркий мерцающий свет, недосыпание или из­быточный сон, несвоевременный сон и др.);

несвоевременный прием пищи, прием пищи необычного качества и даже температуры (у некоторых приступ мигрени может вызвать прием кофе, мяса, цитрусовых, шоколада);

пребывание в душном помещении, особенно если до этого в нем долго находилось много людей;

различные запахи (пищи, цветов, одеколона и др.);

соматические (тяжелый физический труд или отдельное физиче­ское напряжение, утомительные игры, длительная ходьба, менстру­ации, гипертермия, повышение или понижение артериального давле­ния);

метеофизические (холод, морозный воздух, сильный ветер, пребы­вание в холодном или теплом помещении, горячая или холодная вода, баня и др.);

климатические факторы;

различные инфекции;

интоксикации организма и токсико-аллергические факторы (повы­шенная чувствительность к бензину, лекарствам и др.);

действие препаратов, активно влияющих на сосуды (нитроглицерин, гистамин и др.).

Основные клинические формы мигрени: простая, офтальмическая, офтальмоплегическая, вестибулярная и ассоциированная. Несколько обособляется мигрень с групповыми атаками.

Простая мигрень характеризуется приступообразной болью в каком-либо участке головы, чаще в области виска, глазного яблока. Отсюда боль распространяется на одноименную половину головы или на всю голову. Сила боли постепенно нарастает, кожа лица краснеет или блед­неет. Височная артерия на стороне локализации боли напрягается, ста­новится извитой и болезненной на ощупь. Иногда возникают неприятные ощущения в области сердца, зевота, учащенное мочеиспускание. Перед окончанием мигренозного приступа возможны тошнота и рвота, после которой интенсивность головных болей уменьшается. У больного появ­ляется желание уснуть. После сна головная боль уменьшается или прекращается. Однако еще некоторое время остается чувство тяжести в голове, а при резких движениях, кашле и чихании может ощущаться головная боль.

При офтальмической форме расстройства зрения являются первыми признаками мигренозного пароксизма. Они бывают разнообразными. Одни больные отмечают «затуманивание зрения», другие — точечные скотомы, третьи — выпадение половины поля зрения типа гемианопсии. Особенно характерна мерцательная скотома — ощущение мерцающей ломанной линии. Крайне редко наступает преходящая слепота. Спустя несколько минут, реже — несколько часов расстройства зрения проходят бесследно.

Обычно на фоне расстройств зрения возникает локальная головная боль в области виска или глазного яблока, которая постепенно распрост­раняется чаще всего на одну половину головы. По мере развития голов­ной боли расстройства зрения исчезают.

Офтальмоплегическая форма характеризуется преходящими паре­зами или параличами глазодвигательных мышц (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, птоз и др.).

Вестибулярной форме мигрени присущи приступы болей, сочетаю­щиеся с системным головокружением, нистагмом, шаткостью походки. Приступы протекают по типу синдрома Меньера.

Ассоциированная форма проявляется преходящими симптомами очагового поражения головного мозга: расстройствами речи (моторной, сенсорной или амнестической афазией), парезами конечностей, рас­стройствами чувствительности, гемианопсией и другими нарушениями. Обычно приступ начинается с развития этих расстройств, которые длятся несколько минут, реже часов, и лишь затем возникает головная боль. Нередко отмечается рвота. По мере усиления головной боли симптомы очагового поражения головного мозга регрессируют. В межприступном периоде их нет.

У одного и того же больного проявления мигренозного приступа нередко полиморфны, но одна разновидность превалирует над другими.

Все перечисленные симптомы мигренозного приступа отсутствуют в межприступном периоде. Стойкие симптомы очагового поражения не типичны для мигрени. Если же они обнаруживаются, то, следовательно, приступы головной боли — лишь симптом какого-то органического пора­жения головного мозга.

Мигрень с групповыми атаками наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20—30 лет. Характеризуется пароксизмами боли, обычно возникающими по ночам и продолжающимися от нескольких минут до часа, реже — несколько часов. Иногда больные ощущают приступы боли каждые 24 часа в течение нескольких недель и даже месяцев. Затем приступы головной боли прекращаются на полгода или год. Однако приступы пучковой боли могут появляться на протяжении нескольких лет. Характерны внезапные односторонние мучительные, сверлящие, стреляющие, режущие, иногда пульсирующие боли в глазном яблоке, глазнице, щеке, виске, в челюстях, изредка иррадиирующие в ухо, заты­лок, плечо. При этом отмечаются гиперемия глаза или всей половины лица, слезотечение, -повышенное потоотделение, ринорея, реже — слюно­отделение. Часто выявляется синдром Горнера. Точки выхода ветвей тройничного нерва из черепа болезненны при пальпации. Височная артерия расширена, напряжена и усиленно пульсирует.

Нередко боли провоцируются алкогольными напитками, нитрогли­церином и гистамином.

При шейной мигрени головная боль обычно начинается в области затылка и распространяется на теменную, лобную и височную области, а нередко на шею, надплечья и руки. Боль бывает постоянной с периоди­ческими обострениями либо приступообразной.

Во время приступа шейной мигрени, помимо головной боли, бывают шум в ушах, нечеткость зрения, болезненность кожи головы во время расчесывания волос и даже прикосновения к ним. Мышцы и кожа в шей-но-затылочной области подчас болезненны при пальпации. Возможно появление парестезии в руках и головокружение. Подвижность шейного отдела позвоночника нередко болезненна и ограничена.

Шейная мигрень диагностируется у людей старше пятидесяти лет. Приступы ее возникают ночью или утром и, как правило, оказы­ваются одним из синдромов поражения шейного отдела позвоночника, чаще остеохондроза. В связи с этим полагают, что причина приступов шейной мигрени — сдавление или раздражение нервных сплетений позво­ночных артерий дегенеративно измененными межпозвоночными дисками. Такие нарушения отмечаются также при деформирующем спондилезе, спондилоартрозе, после травм шейного отдела позвоночника, в резуль­тате поражения позвоночных артерий и изменений мышц шеи,

В связи с разнообразием причин и механизмов развития шейной мигрени считается возможным выделять симпатические головные боли. Они отличаются интенсивностью, носят жгучий или пульсирующий характер, протекают приступообразно. Приступы длятся часами. Боль­ные иногда теряют аппетит, у них появляется тошнота и даже рвота. Подчас приступу головной боли предшествуют скотомы или парестезии в руках.

Оказание помощи. Существуют два основных подхода к лечению мигрени: 1) профилактика мигренозного приступа; 2) устранение его симптомов, в первую очередь головной боли.

Чтобы предупредить приступ мигрени, следует выявить провоци­рующие его факторы. Это если и не избавит от пароксизмов мигрени, то будет способствовать уменьшению их числа или ослаблению интен­сивности головной боли.

Чем раньше оказана неотложная помощь, тем больше шансов на успех. В связи с этим весьма важно знать предвестники мигрени.

Так, если больной становится чрезмерно раздражительным, ему необходимо немедленно дать седативные препараты (таблетки или настойку валерианы, седуксен, элениум, тазепам, беллатаминал), а на ночь — снотворное (фенобарбитал, мединал, эуноктин или др.). По­лезен также прием цитрамона, пирафена или аскофена, причем обяза­тельно до появления головной боли. Некоторым больным лучше выпить стакан горячего кофе или крепко заваренного чая и одновременно при­нять таблетку цитрамона или седальгина, предварительно разжевав ее. Больному следует создать условия покоя и тишины, хорошо проветрить помещение, устранить неприятные запахи. На голову положить грелку или пузырь со льдом, в зависимости от того, что помогает.

При ангиоспастической форме мигрени, признаком которой является бледность кожных покровов лица, надо немедленно дать какой-либо из сосудорасширяющих препаратов (нитроглицерин, валидол, никотиновую кислоту и др.). Одновременно больной должен принять 1—2 таблетки цитрамона или пирафена. Они сокращают продолжительность Мигренозного приступа и делают головную боль менее интенсивной.

Эффективными могут оказаться точечный массаж головы, горчич­ники на межлопаточную область, согревание головы, горячие ножные ванны.

Когда приступ мигрени уже начался, назначают эрготамин: внутрь по 0,25—0,5 мг (не более 2 мг для однократного применения), рек-тально в свечах по 2—4 мг (первую свечу вводят в начале приступа, затем через 2—3 ч внутримышечно 0,5 мл 0,05 % раствора или внутри­венно медленно по 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора). Назначают кофета-мин, содержащий кофеин — 0,1 г, эрготамина гидротартрат — 0,001 г, по 1—2 таблетки во время приступа головной боли. Зарубежный пре­парат кофергот, кроме эрготамина и кофеина, содержит экстракт белла­донны — 0,125 мг и фенобарбитал — 30 мг.

Эрготамин противопоказан при беременности, больным артериаль­ной гипертензией, облитерирующим эндартериитом, стенокардией, заболеваниями печени и почек.

Меньшим терапевтическим действием обладает дигидроэрготамин, который назначают при приступе внутрь по 5—20 капель 0,2 % раствора.

Некоторым больным показаны дегидратирующие (фуросемид, глицерин и др.), антигистаминные средства, особенно если приступы сопровождаются аллергическими проявлениями, седативные и снотвор­ные. Показано сочетание эрготамина с анальгетиками: эрготамин-)--(-амидопирин + ацетилсалициловая кислота; эрготамин + кофеин + ин-дометацин-)-прохлориеразин; эрготамин + парацетамол + кофеина фос­фат-)-кофеин-(-мерсиндол.

При ангиопаралитической форме мигрени, признаком которой яв­ляется гиперемия кожи лица, назначают внутрь или сублингвально 2—4 мг эрготамина, на голову накладывают пузырь со льдом. Если у больного артериальная гипотония, то положительный результат можно получить после приема эфедрина по 0,025 г, кофеина по 0,1 г.

Купирование мигренозного статуса проводится в неврологическом стационаре. Внутривенно вводят 50—75 мг преднизолона, капельно эрготамин, дегидратирующие средства (лазикс, маннит глицерин), нейролептики (аминазин, галоперидол), транквилизаторы, антигиста­минные, снотворные и противорвотные средства. Вводят эуфиллин с глю­козой в сочетании с дегидратирующими и антигистаминными препа­ратами. Показано капельное введение натрия гидрокарбоната при повышении уровня лактата.

Чтобы прекратить приступ болей при мигрени с групповыми атака­ми, назначают 0,1 % раствор эрготамина внутрь (10—15 капель) или по 1 таблетке (2 мг) 1—3 раза в день. Если приступ тяжелый, его вводят внутримышечно по 0,5—1 мл 0,05 % раствора или внутривенно медленно 0,5 мл 0,05 % раствора. Назначают кетотифен по 0,001 г 3 раза в сутки во время еды; кофергот в сочетании с триамцино-лоном по 0,004 г 2 раза в сутки; метил карбонат по 0,3 г в сутки, увеличивая дозу, но не более 0,9 г в сутки.

Если медикаментозное лечение неэффективно, показана новокаино-вая блокада полулунного и крылонебного узлов.

При шейной мигрени, кроме обычных болеутоляющих средств (анальгин, седальгин, пенталгин), полезны мепробомат (0,4 г 3 раза в день), беллатаминал (1 драже 2—3 раза в день). Больным с признаками депрессии необходимо давать антидепрессанты (имизин внутрь после еды по 0,025—0,05 г в день, ежедневно, повышая суточную дозу на 0,025 в день и доведя ее до 0,15—0,25 г в день), амитриптилин. Женщи­нам в климактерическом периоде рекомендуется ежедневно вводить внутримышечно 1 % или 2,5 % раствор прогестерона (0,005—0,015 г).

Сосудистые, или нейроциркуляторные, дистонии.Клиника. НЦД являются одной из частых причин головных болей. Они чаще возникают при регионарных краниоцеребральных формах НЦД, когда в процесс вовлекаются как внутри-, так и внечерепные сосуды. Существуют три типа НЦД: гипер-, гипо-, нормотензивная, или венозная, дистонии.

При гипертоническом типе НЦД боль чаще наблюдается в височ­ной, лобно-височной или височно-теменной области. Она возникает в различное время дня и бывает тупой, ноющей или ломящей и часто сопровождается бледностью лица, головокружением, ощущением дур­ноты, общей слабостью и недомоганием. У этих больных в основе голов­ной боли лежит повышение тонуса артерий и артериол с увеличением сопротивления кровотоку. Значительное повышение тонуса артерий (ангиоспазм) может сопровождаться явлениями ишемии, уменьшением микроциркуляции, вторичным снижением тонуса венул и вен. Если сосудистый спазм острый, может возникнуть картина сосудистого криза с сопутствующей ему неврологической симптоматикой.

В>случаях гипотонической ангиодистонии головная боль обуслов­ливается избыточным пульсовым растяжением артерий и носит пульси­рующий характер. Она локализуется в височной, височно-теменной или затылочной области и усиливается при воздействии факторов, повышающих артериальное давление (нервно-психическое, физическое напряжение) и снижающих тонус артерий (гипоксия, гиперкапния). Головная боль возникает в любое время дня и иногда сопровождается появлением на коже лица, шеи и верхней половины груди красных пятен.

Венозная дистопия обычно связана со снижением тонуса внутри­черепных вен и переполнением их кровью. В таких случаях больной ощущает тяжесть в области затылка, возникает распирающая изнутри черепа боль, которая подчас иррадиирует в лобно-глазничную область. Усилению боли способствуют факторы, затрудняющие венозный отток из полости черепа: горизонтальное положение тела, сгибание головы, повышение внутригрудного давления (натуживание, физическое напря­жение). Такая головная боль усиливается ночью и утром.

Головная боль при НЦД может сочетаться с другими разновиднос­тями головной боли (например, с головной болью напряжения).

Оказание помощи. НЦД часто возникает на фоне неврозов, поэтому прежде всего следует обратить внимание на рациональную психотера­пию.

Из медикаментозных средств необходимы транквилизаторы и анти­депрессанты. При эмоциональной лабильности, тревоге и страхе назна­чают, мебикар (внутрь 0,3 г 2—3 раза в день), рудотель (0,005 г 2—3 ра­за в день). Более выраженным действием обладают элениум (10— 80 мг/сут внутрь), нозепам или тазепам (10—15 мг/сут внутрь), седуксен или реланиум (5—30 мг/сут), однако они вызывают вялость и сон­ливость.

Если наблюдаются раздражительность, вспыльчивость, можно ограничиться препаратами брома, валерианы, пустырника, а при общей слабости, быстрой утомляемости назначают пантокрин, женьшень, элеутерококк. В случае бессонницы сон необходимо нормализовать снотворными.

При депрессивных состояниях полезен амитриптилин (50— 100 мг/сут) или азафен (25—100 мг/сут).

В случае симпатикотонии показаны нейролептики: тиоридазин (сонапакс, меллерил) по 30—75 мг/сут или френолон (15—30 мг/сут).

Больным со стойкой артериальной гипертензией необходимо реко­мендовать прием клофелина внутрь (0,075—0,15 мг/сут), допегита (0,25—0,75 мг/сут) или резерпина (0,2—0,75 мг/сут). Благотворно влияют анаприлин (обзидан) внутрь (20—80 мг/сут), тразикор (окспре-нолол) (20—80 мг/сут), вискен (пиндолол) (10—30 мг/сут).

Выраженным спазмолитическим действием обладают пирроксан, грандаксин (0,03—0,06 г/сут внутрь), редергам (4,5—9 мг/сут). Поле­зен прием внутрь циннаризина (стугерона) (50—150 мг/сут). При артериальной гипотензии назначают беллоид (1 таблетка 2— 3 раза в день), эрготамин (1—3 мг/сут), а в случае преобладания гипо­тонии вен — кофеин внутрь (0,1 г 2—3 раза в день). Чтобы улучшить

микроциркуляцию, дают эуфиллин, трентал или курантил внутрь (25 мг 3 раза в день).

Артериальная гипертензия. Клиника. При гипертонической болезни различают три разновидности головных болей: утренние; неврастени­ческого типа; обусловленные гипертонической энцефалопатией.

Утренние головные боли обычно начинаются ранним утром, посте­пенно усиливаясь. У некоторых больных они возникают ночью. Боли ноющие, как бы исходящие «из глубины черепа», часто пульсирующие, усиливающиеся при кашле, чихании и натуживании. Головные боли усиливаются и во время физической работы. Боли бывают как постоян­ными, так и интермиттирующими, ощущаются во всей голове или в одной ее половине и чем-то напоминают мигренозные.

Головные боли неврастенического типа отмечаются преимущест­венно в затылочной и височной областях и, как правило, связаны с нервно-психическим напряжением.

Головные боли, обусловленные гипертонической энцефалопатией, подчас весьма интенсивные, преимущественно общие. Больные нередко ощущают распирание головы. Возможны ухудшение остроты зрения, изменение сосудов глазного дна. У этих больных повышение артериаль­ного давления сопровождается усилением головных болей.

Оказание помощи. Чтобы устранить головные боли, многим боль­ным необходимо снижать артериальное давление. Однако следует пом­нить, что далеко не всегда существует параллелизм между уровнем артериального давления и интенсивностью головных болей. Более того, нередко в результате энергичного снижения артериального дав­ления головные боли усиливаются или возникают и самочувствие боль­ного ухудшается. Известно, что у некоторых больных повышенное артериальное давление — не проявление болезни, а необходимая реак­ция организма для поддержания оптимального кровообращения в жизненно важных органах и тканях. Поэтому при лечении артериальной гипертензии следует учитывать конкретные механизмы ее развития и стадии, а лекарственные препараты и их дозировки подбирать инди­видуально.

На самых ранних стадиях заболевания, обусловленных нервно-психическим напряжением, и прежде всего отрицательными эмоциями, рекомендуются седативные средства: натрия бромид (внутрь по 0,5 г в виде порошка, таблетки или 3 % раствора по столовой ложке 3 раза в день), калия бромид (внутрь по 0,5 г 2—3 раза в день), микстуру Бех­терева, препараты валерианы, корвалол, валокардин (внутрь по 15— 20 капель 2—3 раза в день) и др.

Благотворно влияет на таких больных хлордиазеноксид (элениум) по 0,005—0,01 г внутрь 1—4 раза в день; мепротан (мепробамат) внутрь после еды по 0,2—0,4 г на прием 2—3 раза в день; оксазепам (тазепам) внутрь по 0,01 г 1—4 раза в сутки; диазепам (реланиум) внутрь по 0,005—0,01 г 2—3 раза в день.

Используют бета-адреноблокаторы: окспренолол (тразикор) внутрь по 0,02 г 2—3 раза в день; анаприлин (обзидан) принимают внутрь за 30 мин до еды, 3—4 раза в день, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 0,2—0,3 г в сутки в 5—6 приемов. Полезен резерпин с добавлением небольших доз салуретиков: гипотиазид, клопамид, циклометазид, фуросемид. В случае длительного применения их необхо­димо употреблять пищу, богатую калием, и назначать препараты калия.

В среднем и пожилом возрасте предпочитают лечение клофелином (гемитоном, катапресаном). При лабильной гипертонической болезни суточная доза составляет 0,075 мг в 2 приема. Наилучший результат может быть в тех случаях, когда бета-адреноблокаторы сочетаются с салуретиками и сосудорасширяющими средствами.

При отсутствии гипотензивного эффекта у больных с наиболее тяжелыми формами артериальной гипертензии показан октадин (изоба-рин). Исходная дозировка препарата равна 0,01—0,0125 г внутрь 1 раз в день, еженедельно повышая дозу на 0,01—0,0125 г до 0,05—0,075 г в день. Для лечения артериальной гипертензии широко используются препараты раувольфии: резерпин, раунатин (раувазан), адельфан. Ре­зерпин назначают внутрь по 0,01—0,025 мг 2—3 раза в день после еды.

Эффективно действует метилдофа (допегит) в дозе 0,25 г внутрь 2—3 раза в день.