Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДП), как синдром критического состояния при инфекционных заболеваниях, представляет собой преимущественно острое расстройство внешнего дыхания — нарушение газообмена в легких (между атмосферным воздухом и кровью). В зависимости от характера и локализации патологического процесса в органах дыхания нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (острая паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной острой вентиляционной дыхательной недостаточности у инфекционных

больных могут быть нейропаралитические расстройства дыхания или нарушение трахеобронхиальной проходимости. Нейропаралитические расстройства дыхания являются следствием нарушения центральной нервной регуляции дыхания (вирусные и бактериальные энцефалиты, инфекционно-токсическая энцефалопатия 11 и 111степени) или иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия, полиомиелит, полирадикулоэнцефаломиелиты различной этиологии, восходящий паралич и др.). Нарушения нервной регуляции дыхания могут быть обусловлены ятрогенными факторами — передозировкой седативных средств (нарушение центральной регуляции дыхания), результатом побочного неблагоприятного эффекта стрептомицина (курареподобное действие), натрия оксибутирата у больных с гипокалиемией (нарушение синаптической передачи возбуждения дыхательным мышцам).

У больных столбняком важная роль в развитии острой вентиляционной дыхательной недостаточности принадлежит ларингоспазму. Последний может наблюдаться (правда, очень редко) у больных корью, ветряной оспой (изъязвление голосовых связок).

При ботулизме, бульбарной форме полиомиелита, стволовых энцефалитах, кроме изменений нервной регуляции дыхания, ухудшается проходимость на уровне верхних дыхательных путей в результате параличей мышц глотки и гортани, скопления в под- и надгортанных пространствах густой вязкой слизи, регургитации содержимого желудка. Однако частичная или полная обтурация дыхательных путей в инфекционной патологии чаше обусловлена воспалительным процессом. Так, при дифтерии гортани возникает истинный круп с нарушением воздухопроходимости гортани из-за образования фибринных пленок, отека слизистой оболочки. У больных корью в результате отека слизистой оболочки подсвязочного пространства может развиться ложный круп.

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уровне трахеи, бронхов, бронхиол чаще отмечается при острых респираторных инфекциях. Под воздействием вирусов или вирусно-бактериальных ассоциаций острый воспалительный процесс ведет к обтурации дыхательных путей патологическим содержимым (гнойно-некротические массы) и (или) к бронхоспазму. Особенно опасен бронхиолит у больных респираторно-синцитиальной инфекцией. Фактором риска развития обтурационного трахеобронхита являются сопутствующие бронхиальная астма, хронический бронхит. При инфекциях, осложненных плевритом или плевропневмонией (корь, грипп и др.). снижение вентиляции легких может быть следствием болевого тормоза дыханию.

Острая паренхиматознаядыхательная недостаточность (нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена) наблюдается при инфекциях с поражением легких (пневмонии), при ИТШ и дегидратационном шоке в результате уменьшения перфузии легких («шоковое легкое»). В случаях крайне тяжелого течения гриппа ОДН иногда является следствием геморрагического отека легких. Отек легких может быть обусловлен гипергидратацией при избыточной инфузионной терапии больных с олигоанурией или острой сердечной недостаточностью.

По клиническим проявлениям и степени тяжести ОДН подразделяется на 4стадии. I стадия протекает скрыто, о ней можно судить лишь по учащенному дыханию и появлению одышки, по чувству нехватки воздуха при легкой физической нагрузке, по цианозу носогубного треугольника, чувству тревоги и беспокойству. II (субкомпенсированная) стадия ОДН характеризуется одышкой, ощущением удушья даже в покое, появлением цианоза губ и ногтей, тахикардией, участием в дыхании вспомогательных мышц. При III (декомпенсированной) стадии дыхательной недостаточности резко усиливаются цианоз и ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение, нарастает тахикардия, падает артериальное давление. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Больные часто принимают вынужденное положение.

Спереходом в IV(терминальную) стадиюрезко нарушается глубина и ритм дыхания. Разлитой цианоз, мраморность кожи, пульс нитевидный. Артериальная гипотензия, резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

Особенностью отличается развитие острой вентиляционной дыхательной недостаточности при дифтерийном крупе. Она начинается с крупозногокашля(охриплость голоса, грубый «лающий» кашель). Затем наступает стадия стеноза(одышка, шумное «пилящее» дыхание, участие в нем вспомогательных мышц, цианоз, беспокойство, чувство страха, вынужденное положение). На заключительном, трагическом, этапе — стадии асфиксии — отмечаются распространенный цианоз, частый, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, расширенные зрачки, потеря сознания.

Отек легких протекает в двух стадиях: интерстициалыюго отека (отсутствие хрипов над легкими при прогрессирующих одышке, тахикардии, цианозе) и альвеолярного отека, при котором появляется кашель с пенистой мокротой и кровью, а над легкими прослушиваются обильные влажные разнокалиберные хрипы.

Для объективной оценки типа и степени тяжести ОДН используют результаты определения газов крови (PaО₂. PaCO₂. SaO₂)и ее кислотно-основного состояния. Ключевое значение имеет исследование в динамике насыщения крови кислородом.

Программу ИТ при первичной ОДН следует строго дифференцировать с учетом многих факторов, прежде всего уровня и характера «полома», приведшего к нарушению внешнего дыхания. В основе развития ОДН, встречающейся в клинике инфекционных болезней, могут лежать разные причины. Основные из них приведены в классификационной схеме.

Схема: Основные причины развития ОДН при инфекционных болезнях.

Стенозирующий ларинготрахео-бронхит Острый бронхоспазм Нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена Отек легких Воспалительные процессы в легких с вентиляционно-перфузионным дисбалансом ОДН Нейропарали-тические расстройства дыхания Нарушения трахеобронхи-альной проходимости Острый стеноз — гортани

ОДН в результате нарушений трахеобронхиальной проходимости соответствует обструктивной, а возникающая в связи с нарушениями альвеолярно-капиллярного газообмена - рестриктивной или диффузионной легочной недостаточности. Нейропаралитические расстройства дыхания относятся к категории нервно-мышечной дыхательной недостаточности.