Глоточно-пищеводные дивертикулы 11 страница

Вопросы для самоконтроля

1. Причины странгуляционной кишечной непроходимости.

2. Какие диагностические мероприятия проводятся в первую очередь при подозрении на острую кишечную?

3. Признаки кишечной непроходимости.

4. Что характерно для высокой тонкокишечной непрохродимости?

5. Что характерно для обтурационной кишечной непроходимости?

6. Признаки жизнеспособности кишки.

7. К какому виду непроходимости относится ущемление кишки в грыжевых воротах?

8. Когда чаще всего возникает инвагинация?

9.Первоочередные мероприятия, направленные на восстановление жизнеспособности кишки.

10. Смешанные формы кишечной непроходимости.

11. Отличие странгуляционной непроходимости от обтурационной.

12. Рентгенологические признаки кишечной непроходимости.

13. Виды кишечной непроходимости по уровню обструкции.

14. Консервативное лечение кишечной непроходимости.

15. В каком объеме резицируют приводящий и отводящий отделы кишки при некрозе?

16. Причина развития острой кишечной непроходимости.

17. Симптомы Цеге – Мантейфеля, Склярова, Обуховской больницы.

18. Причины паралитической, механической, обтурационной кишечной непроходимости.

19. Радикальные и паллиативные операции при толстокишечной обтурационной непроходимости

5. Литература

Основная:

1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание

3-е. М. 2004.

2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,

В.И. Затевахин. М. 2005.

3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.

Дополнительная:

1. Зайцев В.Т. Неотложная хирургия брюшной полости. - Киев,1989, с.213-237.

2. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. Казань, 1984, с. 107-124.

3. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость.- М.,1989.

4. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости.- М., 2006.

5. Скрипченко Д.Ф. Неотложная хирургия брюшной полости. Киев, ”Здоров’я”, 1986, с. 207-240.

6. Юхтин В.И. Хирургия ободочной кишки.- М.,1988.

1. Тема занятия «РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ»

Цели:научиться диагностике перитонита и методам лечения данной патологии

Задачи:

а) оценивать жалобы больного, выявляя ранние признаки заболевания (болевой синдром, нарушения функции желудочно-кишечного тракта); б) подробно собирать анамнез заболевания, обращая особое внимание на наличие и давность проявлений заболеваний, возможную связь с ранее проведенное лечение. в) выявлять в анамнезе перенесенные заболевания; г) при физикальном обследовании обращать внимание на: состояние кожных покровов, сопутствующего перифокального воспалительного процесса; прободного перитонита; д) оценивать данные лабораторных и инструментальных: общий анализ крови, мочи, биохимия крови, УЗИ брюшной полости (на наличие свободной жидкости, обзорная рентгенография брюшной полости на наличие свободного газа; е) самостоятельно проводить обследование больного, выявлять симптомы раздражения брюшины;

2. Основные понятия:

Перитонит - это воспаление висцеральной и париетальной брю­шины, которое сопровождается тяжелыми общими симптомами заболева­ния организма и в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем.

Академик А.Н.Бакулев назвал перитонит никогда не стареющей про­блемой. Это обусловлено как большой широтой распространения данного осложнения острых воспалительных заболеваний и травм органов брюшной полости, так и множеством нерешенных до настоящего времени проблем.

Еще в 1886 году Вегнер писал: " Я боюсь только бога и перитонита...» и до сих пор, не смотря на все достижения современной медицины, проблема профилактики и лечения перитонита остается в числе ведущих в абдоминальной хирургии.

В настоящее время частота перитонита составляет около 6 % всех оперативных вмешательств на органах брюшной полости (Б.Д.Савчук,1979). При этом перитонит, как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, встречается в 15-20 % клинических наблюде­ний (В.Д.Федоров,1974). Если учесть, что ежегодно в странах СНГ оперируют свыше 1 млн. больных с острым аппендицитом и около 300 тыс. больных с острым холециститом, то станет ясно, что перитонитом ежегодно страдают сотни тысяч пациентов. Статистика показывает, что за последние 10 лет частота гнойного перитонита стала увеличиваться, а надежда на решение проблемы только антибактериальными средствами не оправдалась.

Анализ причин летальности у больных с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости показывает, что их структура за последние 15 лет существенно не изменилась. Основной причиной смерти больных остается перитонит. Так, средняя летальность от распространенных форм перитонита в настоя­щее время составляет 30 %, достигая при осложнениях полиорганной недостаточностью (ПОН) и инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), а также при послеоперационном перитоните у пожилых пациентов 40-83,4 % (В.П.Зиневич, И.В. Сини­цын, 1984; В.А.Гологорский, Б.Р.Гельфанд, Б.Р.Багдатьев,1986-1991; А.В.Бельков, А.А.Писаревский, 1991). Таким образом, распространенный перитонит до настоящего времени остается одной из наиболее актуальных медицин­ских, биологических и экономических проблем современности. Необходимо отметить, что при местном перитоните летальность не превышает 4 %.

К л а с с и ф и к а ц и я п е р и т о н и т а

Различают первичные и вторичные перитониты. Первичный перитонит обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или путем распростране­ния со слизистых маточных труб. Частота его структуре всех перитонитов не превышает 1 % .

Вторичный перитонит вызван распространением инфекции с воспа­лительно измененных органов брюшной полости, либо при повреждении указанных органов извне (ранения, ятрогении, несостоятельность швов полых органов и т.д.).

По этиологии необходимо учитывать перитониты, обусловленные перфорацией, травмой, воспалением без перфорации, а также панкреатогенные , желчные, хилезные и асцит-перитонит. Клиническое течение их и прогноз существенно различаются друг от друга. Важное значение имеет характер флоры (особенно анаэробный ее компонент).

По течению выделяют следующие фазы процесса (К.С.Симонян,1971):

1. Реактивная (первые 24 часа с момента заболевания) - стадия макси­мального выражения местных проявлений (резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рефлекторная рвота, двигательное возбужде­ние, тахикардия), то есть явления, более характерные для болевой реакции, нежели для интоксикации.

2. Токсическая (как правило, 24-72 часа) - стадия стихания местных и превалирования общих реакций, характерных для интоксикации (заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, тахикардия, многократная «токсическая» рвота, гектический характер температуры и т.д.).

Терминальная (свыше 72 часов) - стадия глубокой интоксика­ции на грани обратимости с явлениями токсической энцефалопатии и арте­риальной гипотонии. Иногда терминальную стацию перитонита трак­туют как абдоминальный сепсис на фоне ПОН.

Необходимо отметить, что временные параметры достаточно условны. Они зависят от компенсаторных возможностей организма, вида возбуди­теля, возраста и качества проводимого лечения.

По распространенности процесса в брюшной полости различают следующие формы гнойного перитонита (В.С.Маят,В.Д.Федоров,1970-1974; Б.Д.Савчук, 1979):

Местный:

А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат или абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет).

При этом воспалительный процесс локализуется не более чем в 2-х анатомических областей брюшины.

2. Распространенный:

А. Диффузный (брюшина поражена на площади не менее двух и не более 5-ти анатомических областей брюшной полости).

Б. Разлитой (брюшина поражена более, чем в 2-х этажах брюшной полости).

В. Общий (тотальное вовлечение всей поверхности париетальной и висцеральной брюшины в воспалительный процесс).

При этом разница между разлитым и общим перитонитом в извест­ной мере условна и практически трудно установить различия между ними на операционном столе. К тому же объем лечебных мероприятий при этих двух формах перитонита практически одинаков.

По характеру экссудат в брюшной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным и смешанным. Иногда бывает «сухой» перитонит с минимальным наличием жидкости в брюшной полости.

Этиология перитонита

Среди всех форм гнойного перитонита наибольшую опасность пред­ставляют распространенные его формы. Как известно, брюшинный покров взрослого человека составляет в среднем около 2-х м², и сопоставим по площади с поверхностью кожи. Наиболее частым источником перитонита являются бактерии, содержащиеся в кишечном тракте. Число микроорга­низмов в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10 ⁶ до 10¹² степени. При этом наиболее патогенная флора содержится в дистальных отделах кишечника, то есть в толстой кишке.

Самыми частыми возбудителями перитонита являются кишечная палочка (58-60 %); стафило - и энтерококки (11-13 %); протей (8 %); стрептококки (7 %); синегнойная палочка (4 %); а также неклостриди­альные анаэробы (5-17 %). Более чем в половине всех случаев удается выявить несколько видов микроорганизмов, то есть ассоциации микробов. Вероятно, реальное число этих ассоциаций еще больше, так как обычные способы выделения, условия транспортировки и посева микроорганизмов на питательные среды не во всех случаях позволяют выявить всех возбудителей, особенно анаэробных. Некоторые исследователи считают, что анаэробы присутствуют в перитонеальном выпоте не менее, чем в 70 %.

В основе развития перитонита могут лежать любые нарушения целост­ности или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости или забрюшинного пространства, а также открытые или закрытые их повреждения. Так, причинами перитонита могут быть острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, патологические процессы в тонкой и толстой кишке, заболевания гениталий у жен­щин, заболевания печени или селезенки, травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Патогенез перитонита сложен и связан с изменениями в органах и основных функциональных системах в результате взаимодействия макроорганизма с инфекционным началом. При этом, по мнению В.Д.Федорова (1974), для распростра­ненных форм перитонита более характерно превалирование общих (системных) изменений, чем местных.

В основе главного патологического механизма всех структурных и функциональных изменений при перитонита лежит эндоинтоксикация. Последняя обусловлена массивным гнойно-септическим процессом в брюшной полости, всасыванием токсинов по системе воротной вены в печень, попаданием их в системный кровоток с последующим поражением жизненно важных органов (печени, почек, легких, сердца, центральной нервной системы, агрегатной стабильности крови). В последующем интоксикация поддерживается избыточными и патологическими продуктами метаболизма, вследствие структурных и функциональных нарушений жизненно важных органов, обусловленных расстройствами микроциркуляции; системной тканевой ишемией и гипоксией (вплоть до появления очагов микронекрозов); декомпенсацией кислородо-транспорт­ной системы; развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертываения крови; выраженными сдвигами в системе иммунокомпетент­ных клеток, факторов неспецифической защиты и гуморального иммунитета; развитием ПОН и ИТШ.

В последнее время большое значение уделяют степени участия и состояния первичных биологических барьеров организма на пути инфекции: кишечной стенки, печени, селезенки. Как показали исследова­ния, поражение последних сопровождается прорывом токсинов и микроорганизмов в системный кровоток с последующими явлениями септицемии и полиорганных нарушений.

Так, обнаружено, что воспалительно - дегенеративные изменения охватывают все элементы печени: сосудистая реакция начиналась с гиперемии, однако уже через 14 часов появлялся стаз, агрегация форменных элементов и геморрагии. Полнокровие сохранялось при всех стадиях перитонита. В стенках сосудов печени прогрессивно нарастали отек, некроз и слущивание эпителия; местами автор наблюдал омертвева­ние стенок сосудов. В капиллярах определялись бактериальные эмболы. С первых часов заболевания клетки паренхимы уменьшались в размерах, появлялось мелкокапельное ожирение, мутное набухание и зернистое перерождение, прогрессирующие по мере развития инфекци­онного процесса. Участки некроза наблюдались нечасто, в основном вокруг бактериальных эмболов. Часть клеток Купфера уже через 8-10 часов были сморщены, другие гипертрофированы (Гафуров Х.Г.,1957).

Работами отечественных и зарубежных исследователей к настоя­щему времени установлено, что печени принадлежит ведущая роль в инактивации токсинов, поступающих по системе воротной вены. При сохранной функции этого органа, даже используя высокочувствительные методы, эндотоксины не определялись. В то же время при печеночной недостаточности выявлена генерализация гнойно-септического процесса с развитием ПОН и ИТШ у 100 % больных.

В структуре полиорганной недостаточности при перитоните Голо­горский В.А. и соавт.(1985) и Гельфанд Б.Р.(1986) отметили ее второе (20-30 %) по частоте место после респираторного дистресс – синдрома (60-80 %), а также более редкие моноконъюгантные формы и исключительно тяжелое течение с летальностью, достигающей 73 % .

Послеоперационный перитонит

Послеоперационный перитонит может возникать после любых вме­шательств на органах брюшной полости, но чаще развивается после операций на желудочно-кишечном тракте. Причиной перитонита может быть поздно диагностированное внутрибрюшное кровотечение - инфицированный гемоперитонеум. Среди разных причин послеопераци­онного перитонита первое место по частоте занимает несостоятельность швов пищеварительного тракта и всех видов анастомозов. Так, например, прогрессирующий после прободной язвы перитонит наблюдается у 3,5-3,9 % оперированных больных. У экстренно оперированных перитонит встречается от 3 % до 7 %.

Послеоперационный перитонит является основной причиной релапа­ратомий. На его долю приходится 46-66 % всех повторных вмешательств. При этом летальность достигает 40-80 %.

Трудности распознавания и лечения послеоперационного перитонита определяются комплексом факторов, ведущими из которых считают следующие:

микробиологический - полиморфизмом возбудителей, высокой (до 75-80 %) частотой микробных ассоциаций, включающей аэробные и анаэробные микроорганизмы с широким спектром токсических факторов и полным набором «ферментов агрессии», поливалентной устойчивостью к антимикробным средствам;

иммунологический - исходными изменениями защитных свойств орга­низма, связанными в основном с сопутствующими заболеваниями и усугубленные перенесенной хирургической аггрессией (первичной операцией);

патоморфологический - тенденцией к быстрому распространению интраабдоминальной инфекции, объясняемой особенностями механизмов ее распространения и несостоятельностью естессвенных барьеров на путях развития перитонита;

клинический - стертостью локальной симптоматики на фоне проводи­мого лечения и послеоперационных изменений гомеостаза, а также быстрым нарастанием эндотоксикоза, обусловленным слабостью адаптационных механизмов;

субъективный - психологическим барьером, препятствующим свое­вре­менному принятию решения о повторной операции (Ю.В.Стручков, 1997).

Ранняя диагностика послеоперационного перитонита почти всегда сложна, так как имеется послеоперационный болевой синдром и парез кишечника, а также нередко гипертермия и тахикардия, применяется медикаментозная терапия, включающая обезболивающие средства и антибиотики. Таким образом, перитонит протекает атипично, не имеет характерных симптомов, что часто приводит к запоздалой диагностике.

В клинической картине послеоперационного перитонита выде­ляют сочетание двух синдромов - синдрома нарастающей интоксика­ции и синдрома ПОН. Ранними признаками осложнения являются боли, возникающие остро в зоне оперативного вмешательства; повышение температуры тела и тахикардия. Напряжение мышц передней брюшной стенки не всегда может трактоваться правильно из-за указанных выше причин. Далее снижается или исчезает перистальтика кишечника (иногда она не восстанавливается в принятые сроки), появляется вздутие живота, тошнота и рвота. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз. Присоединяется полиорганная недостаточность (печени, почек, системы дыхания и кровообращения, токсическая энцефалопатия). Иногда помочь установлению правильного диагноза могут патологические выделения по дренажам или через лапаратомную рану (биологические жидкости, кровь, мутный выпот или гной) и эвентрация.

Подозрение на развитие перитонита после операции на органах брюш­ной полости служит показанием к использованию рентгенологического (обзорный снимок и контрастное исследование), эндоскопического (фиброгастроскопия или лапаро-вульнероскопия) и ультразвукового методов исследования. В ряде случаев несостоятельность швов полых органов уточняют по характеру отделяемого по дренажным трубкам или через лапаратомный доступ после введения в зонд метиленовой синьки

Лечение перитонита

Общие принципы лечения перитонита следующие:

А. Предоперационная подготовка.

Б. Операционная санация инфекци­онного очага и брюшной полости.

В. Послеоперационная интенсивная терапия с целью подавления инфекции, устранения паралитической кишечной непроходимости, коррекции волемических, электролитных и белковых расстройств, а также патологии кислотно-основного равновесия (КЩР); восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции жизненно важных органов. В основе всех лечебных мероприятий должна находиться борьба с интоксикацией.

А. Операция при распространенном перитоните показана при любой форме и стадии заболевания, то есть показания к операции при данном заболевании следует считать абсолютными. Само оперативное вмешательство не может быть стандартизовано вследствие разнообразия причин, вызвавших развитие перитонита.

Полноценная предоперационная подготовка оказывает большое влияние на исход оперативного вмешательства. Объем и время предоперационной подготовки при распространенном перитоните зависят от степени компенсации жизненноважных органов и систем. Она должна включать инфузионную терапию (1,5-2 литра полиионных растворов), симптоматическую терапию, коррекцию анемии, декомпрес­сию желудка и введение антибиотиков. Чем тяжелее состояние больного, тем интенсивнее и полноценнее должна быть предопераци­онная подготовка.

Б. Ц е л ь ю операции в общих чертах является ликвидация источника инфекции, санация брюшной полости и декомпрессия кишечника. По способу завершения оперативного вмешательства различают «закрытый метод» с оставлением дренажей и ушиванием брюшной полости ; метод плановых релапаратомий и метод лапарастомии.

1. При «закрытом» методе лечения распространенного перитонита брюшная полость после проведенных мероприятий (лапаратомии, как правило, срединной; ревизии органов брюшной полости; удаления экссудата; ликвидации источника инфекции и тщательного промывания брюшной полости) ушивается наглухо. Вариантами ее дренирования может быть оставление одной или, что чаще, нескольких дренажных рубок (обязательно - к месту инфекционного очага и в полость малого таза и т.д.), микроирригаторов для местного подведения антибиотиков. В последую­щем, по мере уменьшения оттекаемой по ним жидкости, дренажи извлекаются. Показанием к удалению дренажных трубок является прекращение отделяемого из брюшной полости (менее 50-70 мл в сутки), восстановление перистальтики кишечника и общее благоприятное течение послеоперационного периода. Чаще всего дренажи удаляют к 3-м суткам послеоперационного периода. Проведение перитонеального диализа (пролонгированного промывания брюшной полости после операции) в настоящее время используется редко, ввиду невысокой эффективности и значительного числа осложнений.

Важным элементом лечения является декомпрессия желудочно-кишечного тракта, которая может быть достигнута различными способами. Наиболее приемлемым в настоящее время считают назо-интестинальное дренирование двухпросветными пластиковыми зондами, диаметром 5-6 мм. Такой зонд ставят на операционном столе, контролируя мануально местонахождение дистального конца и перфорированных отверстий. Для облегчения проведения зонда через привратник желудка и кишечник на конце зонда имеется специальная олива. С помощью такого зонда можно не только дренировать кишечник (для профилактики застоя токсичного содержимого, декомпрессии от газов и профилактики последующей ишемии и нарушений микроциркуляции), но и проводить раннюю детоксикацию (энтеросорбцию) и энтеральное питание с целью компенсации водно-электролитного и белкового дефицита и ранней стимуляции перистальтики.

Другим вариантом декомпрессии кишечника является его дренирова­ние путем наложения цеко- или аппендикостомы и ретроградного проведения дренажной трубки. Последний метод чаще показан при патологии верхних дыхательных путей и легких.

2. В последнее десятилетие стали разрабатываться другие способы ведения лапаратомной раны. В частности, при плановых релапарато­миях (E.Kern, F.Arbogast,1983), наряду с тщательной первичной интраоперацион­ной санацией и промыванием большими объемами антисептиков брюшной полости лапаратомную рану сближали времен­ными швами (монофильными вентрофиллами или молнией-застежкой) с возможностью оттока через эти швы или через дренажи с последующей программной (под общим или перидуральным обезболиванием) ежеднев­ным либо через день, релапаратомией, визуальным контролем и санацией. Петли кишок после промывания укладывают как при интестинопликации по Ноблю в виде горизонтальной «батареи» для создания благоприятных условий пассажа кишечного содержимого, предупреждения образования ранней спаечной кишечной непроходимости и абсцессов. Такие плановые релапаратомии выполняют до тех пор, пока брюшная полость не станет безупречно чистой и свободной от гнойного выпота, а больной не выйдет из критического состояния. До полной ликвидации инфекции в брюшной полости как правило требуется от 3-х до 10 операций. Полное закрытие раны осуществляют в сроки от 7 до 15 суток. При таком методе лечения больного отпадает необходимость множественного дренирования брюшной полости и внутрибрюшного диализа, облегчается уход за больным, предотвращается образование послеоперационных внутрибрюш­ных абсцессов и спаечной кишечной непроходимости, уменьшается вероятность нагноения раны и эвентрации кишечника, так как открытое ведение раны позволяет лучше преодолеть инфекцию. Данный метод лечения успешно разрабатывается и внедряется в клиники России.

Показанием к использованию такого метода лечения является наличие признаков неклостридиальной инфекции, множественные неудалимые фибринозные наложения на брюшине и множественные межкишечные абсцессы. Обязательным условием применения такого метода является использование длительной назоинте­стинальной интубации кишечника. При этом важно преодолеть психологи­ческий барьер и не рассматривать каждую очередную релапаратомию, ревизию и лаваш брюшной полости как свидетельство неблагополучного послеоперационного течения болезни.

Очень перспективным, на наш взгляд, является плановая эндоскопиче­ская санация брюшной полости. Развитие и внедрение в клиническую практику лапараскопической техники и методов оперативных вмешательств позволило с минимальной травмой добиться решения тех же задач, которые ранее ставили перед обычной плановой релапаратомией.

3. Вариантом завершения операции является полное откры­тое ведение брюшной полости - лапарастомия. В этом случае брюшную полость в конце операции не ушивают.

В настоящее время лапарастомии применяют при распространенных формах гнойного перитонита лишь при нагноении (некрозе) краев лапаратомной раны или эвентрации в гнойную рану, а также при флегмоне передней брюшной стенки. Разновидностью лапарастомического способа лечения является ушивание только кожи с постановкой на уровне неушитой брюшины и апоневроза дренажа типа Редона для промывной аспирации (Н.Н.Каншин,1995). Наряду с открытым ведением гнойной раны, положительным явилось отсутствие сдавления сосудов кишечника и последую­щих нарушений в них микроциркуляции.

Вариантом лапарастомии может служить подши­вание к краям разреза синтетической сетки (например, мерсилена или марлекса), укрытие внутренностей перфорированной полиэтиленовой пленкой или салфетками, пропитанными вазелином. Показанием к такому методу лечения перитонита также могут служить тяжелые нагноительные процессы в брюшной стенке.

Б. Интенсивное послеоперационное лечение больных распростра­ненными формами гнойного перитонита складывается из нескольких компонентов, важнейшими из которых являются: рациональное обезболивание, антибиотикотерапия, коррекция волемических, электролит­ных, белковых, микроциркуляторных и иммунных сдвигов; восстановле­ние перистальтики кишечника; массивная детоксикация, профилактика и лечение осложнений - ИТШ, ПОН, сепсиса, нагноительных процессов в брюшной стенке и брюшной полости, эвентраций, ранней спаечной кишечной непроходимости.

Полноценное обезболивание является одним из важнейших аспектов интенсивной терапии. Болевая импульсация из области оперативного вмешательства не только подавляет эмоциональную и физическую активность больного, но и усугубляет расстройства дыхания, кровообра­щения, нарушает гормональную функцию, метаболизм, истощает энергоресурсы и замедляет репаративные процессы.

В силу своей простоты и доступности применение наркотических аналгетиков (морфин, промедол, омнопон) с целью обезболивания получило широкое распространение. Их подкожное введение в дозе 1 мл вызывает чрез 10-15 минут обезболивающее действие, продолжающееся 3-8 часов. Негативными факторами использования наркотиков являются: наркотическая депрессия дыхания; гиподинамия, гипотермия, угнетение сознания (то есть излишний седативный эффект); артериальная гипотензия и брадикардия; угнетение моторной деятельности кишечника; спазм сфинктеров печеночно-поджелудочной ампулы; побочные эффекты (зуд, рвота, тошнота, запоры и задержка мочеиспускания). Общий недостаток наркотических аналгетиков - относительно небольшой период обезболивающего действия.

Из ненаркотических аналгетиков наибольшее применение получил анальгин, 50 % раствор которого при внутривенном или внутримышеч­ном введении в сочетании с антигистаминными препаратами (супрастин, димедрол) может блокировать болевые импульсы небольшой интенсивно­сти, а также другие препараты (стадол, максиган).

Проводниковая анестезия, в частности, анастезия путем введения в перидуральное (реже эпидуральное) пространство катетера, с использова­ние раствора лидокаина, тримекаина или морфина способны выключить боль в течение 8-12 часов при отсутствии седативного и гипнотического эффектов. При этом положи­тельными сторонами такой анестезии являются непрерывность обезболи­вания; относительная безопасность и техническая простота; экономич­ность; легкая управляемость обезболива­нием.

Антибактерильная терапия перитонита складывается из местного (через ирригаторы и дренажи), внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков и антисептиков. Учитывая характер флоры при перитоните, наиболее целесообразно использовать в обычной дозировке антибиотики - синтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс, карбенициллин); цефалоспоринового ряда (цефамизин, мандол, фортум), аминогликозиды (гентамицин, или лучше последних генераций типа небцин), а также хенолоны (тиенам) в сочетании с препаратами, подавляющими рост неклостридиальной флоры (метронидазол, флагил, линкомицин). При этом необходимо учитывать их побочные эффекты (ото- и нефротоксичность, возможность аллергических реакций), а также потерю препаратов по дренажам и выведение (или сорбцию) при использовании эксракорпораль­ных методов детоксикации.

Важнейшее значение в лечении перитонита имеет полноценное вос­полнение дефицита ОЦК и устранение водно-электролитных нарушений введением полиионных коктейлей, растворов глюкозы, плазмы, гемодеза, реополиглюкина и белковых растворов. Обычно за сутки требуется ввести 4-6 литров растворов под контролем ЦВД, скорости и объема диуреза и гематокрита. Необходимо помнить, что повышением температуры и в жаркое время года потери жидкости возрастают - это требует своевремен­ной коррекции. В процессе гемолилюции происходит ряд важных лечебных процессов, таких как устранение дефицита ОЦК, белка и электролитов, восполнение энергетических затрат организма, снижение титра токсинов в плазма и улучшение ее реологических свойств. Все это позволяет оптимизировать функцию жизненно важных органов и уменьшить проявления токсемии. Особенно важно следить за уровнем калия плазмы, так ка потери данного иона достигают 80-100 ммоль в сутки (около 4 грамм). Как известно, при гипокалиемии тормозится перистальтика кишечника, ухудшается сократимость миокарда, нарушается осмотическое равновесие в биологических средах.

Распространенный перитонит сопровождается выраженными количе­ственными и качественными изменениями белкового спектра плазмы. Потери белка за сутки достигают 50-200 г. При этом также снижается онкотическое давление плазмы с возможным развитием тканевой гипергидратации. Особенно опасен в такой ситуации интерстициальный некардиогенный отек легочной ткани с последующим развитием дыхательной недостаточности. Качественные нарушения белкового обмена выражаются в диспротеинэмии и потере альбуминов плазмы. Все изложенное требует своевременной коррекции препаратами плазмы и белковосодержащими растворами.