Лимфатико - гипопластический диатез

15-20% . Характерно: крупные дети при рождении, большой рост, много прибавляют в весе - по 1 кг. в месяц. Кожа гистозная. Дети вялые, флегматические. Лимфатические узлы увели­чены (лимфатизм - не связанный с воспалительным процессом). На рентгенограме - увеличе­ние тимуса. Лимфатизм вызывает функциональную недостаточность Т- клеточного звена имму­нитета.

Гипоплазия сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы Т - клеточный

иммунитет: от вирусов, опухолей, туберкулеза, эндокринной патологии,

аутоиммунных заболеваний (вовлечение В - систем) - в подростковом возрасте

повышение аутоиммунных тиреоидитов, снижение функций глюкокортикоидов,

чуть выше минералокортикоидов - предрасположенность к опухолям, микозам,

гормональным заболеваниям; в раннем возрасте - часто внезапная смерть

умирают из выхода тяжелого состояния. На вскрытии большое увеличение тимуса, истощение надпочечников.

Синдром внезапной смерти чаще у лимфатиков: предположение - это при новом инфицировании (стрессе), участвуют надпочечники, т.к. у этих детей не срабатывают функции надпочеч­ники и наступает сосудистая смерть в результате недостаточности надпочечников. Угро­жаемых - при сердечных аритмиях (суточное мониторирование), если в семье один ребенок умер, то второй - угрожаемый.

Очень рано разрастаются аденоиды, увеличиваются миндалины, формируется особый тип лица - дышит открытым ртом - увеличивается небо, верхние зубы не всегда прикрываются верхней губой. В подростковом возрасте они ваготоники и астеники. Формируется канальное сердце, м.б. пролапс митрального клапана; м.б. обмороки в стрессовых ситуациях. Часто за счет большого веса сидят дома - развивается умственно, но не развиваются физические способ­ности (предрасположенность к обморокам). Для детей необходимо закаливание, глицерофос­фат К, валериана.

НЕРВНО - АРТРИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ.

· метаболические аномалии

В дальнейшем формируется подагра, создается избыток мочевой кислоты, Это стимулирует возбудимость со стороны нервной системы. Дети капризны, плохо прибавляют в весе.

На втором году жизни: при формировании речи появляется заикание (логоневроз), м.б. субфебрилитет, в дошкольном возрасте - постоянно жалуются на боли в ногах, т.к. в суставах откладываются кристаллы урата натрия, суточная температура монотонна, норма­лизуется через 2 часа после засыпания ребенка. М.б. нервный кашель.

Кризы:

1) ацетонемическая рвота (нарушение жирового и угле»одного обмена - нарушение освобо­ждения организма от метаболитов). Дифференциальная диагностика с ранним диатезом.

2) Отеки по типу Квинке - быстро исчезают.

3) выпадение в состоянии лихорадки.

4) мигрень: у детей школьного возраста м.б. кардиоспазмы, боль в животе (функцио­нальные спазмы кишечника).

Предрасположенность к СД, невритам, МКБ и ЖКБ.

Профилактика:

белок - 2 гр./ кг. массы. Не перекармливать жирами. Детям необходимо валериана и пус­тырник. Они должны пить и мочиться через Зч. Пить воду:

«Ессентуки», «Боржоми». Между кормлениями не дают молоко, печенье.

Лекарственные средства не принимают, кроме симптоматических.

ПИЕЛОНЕФРИТ.

Болеют дети любого возраста.

Этиология: 80% Е.со1i, м.б. клебсиелла, энтерококк, реже синегнойная палочка, - при ос­лаблении иммунитета.

Пути проникновения: 1) гематогенный (есть очаг инфекции); 2) лимфогенно (чаще есть не­поладки с кишечником); 3) урйногенный - патология нижних мочевых путей, при наличии за­стоя - патология и верхних мочевых путей.

Предпосылки: 1) недостаточность иммунитета

2) вегетативные нарушения - рефлюкс: заброс инфицированной мочи в почку - застой - вос­паление.

3) дисплазия почек, ощущение подвижности.

4) нарушение метаболизма, нарушение ферментативной функции: кристаллизация мочи, трав­матизация мочевых путей - воспаление, нарушение пассажа воспаление.

6) наследственность: чаще по женской линии.

У новорожденных м.б. перенесенные гипоксия, асфиксия (при этом очаги ишемии в почках), ГСЗ, аномалии строения почек. 1-й год жизни - общая инфекция, аномалии строения, ги­первитаминоз Д (гипер Са-урия - травма мочевыводящих путей - инфекция). Дошкольный возраст: заболевания ЖКТ, придатков, инфекция, снижение иммунитета.

Патогенез: нарушение пассажа мочи при изменении иммунного состояния почки. Под влиянием вируса - нарушение крово- и лимфообращения, трофики. Возбудитель легко оседает в ткани - участки и ~фильтрации, проникает в тубулярную часть, с мочой переходит в лоханки. Те­чение часто затяжное. Итог - рубец и вторичное сморщивание ткани почки.

Клиника: патогмоничен мочевой синдром

1) пиурия = лейкоцитурия + бактериурия. Но ОАМ может быть в норме. Если забор мочи идет в стадию инфицирования, когда нет распада, а значит и попадания лейкоцитов и бактерий в мочу. Ускорение разрастания инфильтрата 1-2 сеанса УВЧ, преднизолоновый тест.

2) Боль в животе или пояснице - жалобы в покое или при пальпации.

3) Симптомы интокси­кации: температура, ознобы, гол. боль, снижение аппетита, бледность.

4) АД - норма, увеличение или снижения при явлениях ишемии.

5) Астенический синдром - слабость, недомогание, головокружение, тошнота, жажда, бледность иногда пастозность лица.

6) Дизурические растройства - более характерны для патологии нижних мочевых путей - лю­бое неудобство при мочеиспускании: редкость мочеиспускания, рези, боли, особенности мо­чевой струи.

7) ОАК: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

8) ОАМ - мутная, удельный вес м.б. снижен (особенно при хроническом) м. б. белок - до 1%, лейкоцитурия, нередко встречается группами, покрывает все поле зрение + бактериу­рия, слизь, иногда эритроцит; ~ - за счет выраженной инфильтрации.

УЗИ: аномалии; чаще одностороннее поражение.

9) если нет признаков почечной недостаточности, рентген с контрастом - смотрим анома­лии, рефлюкс.

Течение: волнообразное, есть точка зрения, что таких детей не снимают с учета, а пере­дают подростковому врачу.

Особенности: новорожденный м.б. под маской желтухи, в сочетании с лихорадкой, возбужде­нием, рвотой, диареей.

Проба Зимницкого - у грудных она не через каждые 3 ч, а свободно. Для сбора мочи у но­ворожденного можно использовать старые капельницы; сажать в целлофановый мешок.

При необходимости: 1) изотопная рентгенография после 5-7 лет. 2) биопсия почки (ослож­нение - кровотечение) .

Диф. Ds: 1) с наследственной патологией клубочкового и канальцевого аппарата.

2) Исключение дисметаболических нарушений - синдром Тони-Дебре-Фанкони

3) TЬс - дает низкий удельный вес - см. реакцию Манту.

4) Цистит - цистоскопия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

· первичные

· вторичные - тубулопатия, аномалии, обструкция, т.е. все, что дает обструкцию.

По течению: волнообразное

Фазы:

- активная –

- 1 2 3

· неактивная - ремиссия .

Степени: 1 степень - преобладает мочевой синдром, общетоксических проявлений нет.

2 степень - умеренно

выражен мочевой синдром, умеренное

нарушение обмена.

3 степень - мочевой и общетоксический синдромы, нарушение обмена.

ЛЕЧЕНИЕ:

Задача:

1. ликвидировать или уменьшить воспалительные очаги.

2. нормализация обменных нарушений.

3. стимуляция регенераторных процессов.

4. снижение склеротических процессов.

Лечение стационарное.

1) Постельный режим (снижается по мере снижения экстраренальных симптомов). Затем назначают ЛФК на укрепление мышц живота, промежности, бедер. Важно не задерживать мочу -1раз в з часа опорожнять (предупреждение застоя). Тепло - ноги, поясница, жи­вот.

2) Диета: стол номер 5, нельзя раздражительные вещества. Если выделительная функция не нарушена - рекомендуется много пить. Рекомендуемые препараты утром - подкисляющие мочу; вечером - ощелачивающие.

3) АБ: ампициллин, ампиокс, цефаклор (внутрь) 8 - 10 дней.

4) Нитрофураны: фурагин, фурадонин 5 -8 мг./кг.

5) Невиграмон, 5-НОК, 50-60 мг./кг.

6) сульфаниламиды - бисептол, 2 мг./кг.

7) В ремиссию - нитрофураны, СА -3 месяца - 2 года .

8) Настои трав: мочегонные - зверобой, рога, медвежьи ушки, брусничный лист, кра­пива, шиповник, корень петрушки - по 10 дней каждого месяца

9) Стимуляторы иммунитета: левомизол, лизоцим в/м.

10) Витамины А, В6, Е.

11) Лечебные воды .

12) При вялом течении процесса- 0,5 - 1мг/кг преднизолона.

СКАРЛАТИНА.

Острое инфекционное заболевание с симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология: В- гемолитический стрептококк гр. А. Более 6О сероваров. Выделяет экзоток­син: Эритрогенная фракция (обще токсическое проявление и сыпь), другие фракции имеют частное приложение. При 1-ой встрече со 51 антитоксический иммунитет - 2-ой раз практи­чески не болеют; но м.б. др. 5( инфекция (фурункулез, рожа, сепсис и др.)

Эпидемиология: источник - больной (выраженной или стертой формы) скарлатиной, рожей, 51 ангиной, назофарингитом. Период заразности больного - 22 дня.

Передача:

воздушно-капельно

контактно, через лицо, предметы, одежду

алиментарно

Входные ворота: - носоглотка - 97%.

нарушенные кожные и слизистые покровы - 2%

легкие - 1% (редко) .

Индекс контагиозности - 0,4.

Возраст: до 3 мес. - абсолютный иммунитет, до 6 мес. - относительный. Наиболее часто с 2-3 лет до 10 лет - т.к. происходит рост миндалин, к 10 годам практически все успе­вают переболеть.

Сезонность: холодное, влажное время года: осень, зима. Способствует скученность, ох­лаждение, снижение иммунитета после ОРВИ. Вспышки - через 3-4 года.

Патогенез и патологическая анатомия.

Str. оседает на миндалинах - некротическое воспаление. По лимфатическим, кровеносным сосудам распространяется в регионарные лимф. узлы, близлежащие участки: по евстахие­вой трубе в ср. ухо; в пазухи - м. б. воспаление с некротическими изменениями в этих участках.

Токсин тропен к нейроэндокринной системе, нейрососудистому аппарату симптомы общей интоксикации: увеличение температуры, рвота, тахикар­дия. Преимущественно раздражается СНС. Кожа сухая, румяная, губы яр­кие, глаза блестящие. Токсическая фаза сменяется на ваготоническую: вялость, тенденция к брадикардии с 4 дня. Под токсическим влиянием идет распад белка аллергизация организма (7-14-21-28 дни - как аллер­гическая волна - опять повышение температуры, появление сыпи).

Патология сосудистой стенки - токсин проникает в дерму, - отек кожи - сыпь появляется на розоватой, слегка пастозной коже.

3 СТАДИИ:

1) токсическая - общетоксические изменения 3 дня 2) септическая - действие возбуди­теля, конец 1-ой нед. 3) аллергическая - зависит от реактивности организма, наиболее типично в 17-21 день.

КЛИНИКА:

Инкубация - от нескольких часов до 7 дней.

Защита от инфекции всех детей в стационаре - справка о том, что ребенок не был в кон­такте с инфекционным больным в течении 21 дня (макс. инкуб. период).

При наличии клиники, появляющейся позже, ребенка переводят в инфекционное отделение. Сообщение в СЭС, чтобы ребенку дали бокс. Контактных выписывают до пограничного вре­мени, когда может появиться клиника. Заболевание начинается остро. Чем меньше возбуди­теля, тем сильнее борется организм, тем длительнее инкубация. Чем короче инкубация, тем тяжелее заболевание.

Увеличение температуры от субфебрилитета до 40-41.

По температурной реакции:

· легкая - 38'

· среднетяжелая - до 38,5'

· тяжелая, о тяжести свидетельствует и рвота, жидкий стул.

· боль в горле

· через насколько часов сыпь

Кожа горячая, сухая, губы яркие, глаза блестящие, красные щеки. Сыпь: мелкоточечная, появляется за ушами, на шее, в складках, сгибательных поверхностях, где она особенно насыщенна - свидетельство сосудистая патология м.б. геморрагического характера.

Кожа пастозна, розоватого цвета, м.б. зуд. Особенность сыпи: нет на носогубном тре­угольнике - с. Филатова.

Зев: 2-стороны патологии, миндалины «увеличены, отечны, ярко-красного цвета, гипере­мия также на мягком небе, дужках; а др. участки обычной окраски. Язык: покрыт густым белым налетом в 1-е сутки заболевания. Ангина с резкой болью при глотании (от ката­ральной до некротического), в глубине лакуны м.б. грязно-серые наложения, а поверхно­сти как при дифтерии. Лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Больной корью, в отличие от скарлатины, «мокры» - потливость, слезотечение, слюнотечение.

При скарлатине - увеличение тонуса СНС - симпатикус фаза. Белый дермографизм.

Динамика: температура снижается вместе с исчезновением ангины - реактивный лимфаден ит.

Сыпь: от нескольких часов до нескольких дней (до 3). Сыпь заканчивается шелушением, первые признаки на 7-8 день, чтобы это обнаружить надо потереть мочку уха - мелкопла­стинчатое. На шее - отрубевидное; на ладонях крупнопластинчатое шелушение.

На 3-4 день кожа может приобретать желтоватый оттенок. У детей с аллергической насто­роженностью может появляться кашель в ответ на изменения в области носоглотки (там выраженная рефлекторная зона).Пневмония не является осложнением скарлатины. На 5 день идет смена фаз в вегетативной НС на вагус - фазу: ребенок капризен, бледный, вя­лый, мокрый. Тенденция к брадикардии. В конце 2-ой недели появляется «скарлатинозное сердце» - приглушение тонов, короткий систолический шум на верхушке, снижение АД - это не воспалительный процесс, а дистрофия миокарда. Больной заразен 22 дня, при при­соединении осложнения - удлиняется до 1 мес.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1) типичная а) легкая

б) средней тяжести

в) тяжелая

2) атипичная . а) гипертоксическая - t 40-41', явные токсические изменения, сыпи

еще нет, а уже летальный исход.

б) стертая - нет высокой температуры, но есть катаральная ангина,

сыпи нет или она очень кратковременная.

в) экстрабуккальная - вне полости рта. На поврежденных коже и

слизистых:

-ожоговая

-акушерская

-хир. стационаров (раневая)

В области входных ворот обострение воспаления в ране - сыпь может распространяться на более отдаленные участки.

Осложнения:

1) В первые 3 дня - надпочечниковая недостаточность - коллапс - смерть.

2) В септи­ческую фазу: а) некроз с миндалин переходит на дужку. б) патология уха – Str. прони­кает через евстахиеву трубу м. б. расплавление слуховых косточек - глухота. в) си­нуситы: гайморит старше 3-х лет; этмоидит. г) лимфаденит (от инфильтрации до аденоф­легмоны).

3) Аллергические: конец 2-3 недели

а) гломерулонефрит

б) ревматизм

в) синовиит

г) вторая волна скарлатины в 14-21-28-й день.

Ds: на основе эпидемиологических данных и типичной клиники. Диф. Ds: 1) псевдо TЬс - гр»-« возбудитель, на секции обнаруживают бугорки, узелковые изменения (= дальневост­рчная лихорадка). Лихорадка, интоксикация, боль в животе, менингеальные сймптомы (10 день) и.б. ангина, скарлатинозная сыпь, боль в суставах, изменения в моче; аллергиче­ская патология по типу капюшона, перчаток, носков, м.б. увеличение печени и селезенки. 2) с аллергией, токсикоаллергическим состоянием - есть сыпь, но нет ангины.

3) с корью - см. зев.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз; к концу первой недели появляется эозинофилия. К 17 дню - ОАК, чтобы не пропустить гломерулонефрит.

ЛЕЧЕНИЕ: дома, лучше в изолированной ком­нате. Если есть второй ребенок, то учитывая контактный путь передачи - свои посуда, иг­рушки и т. д. Если родители работают в пищеблоке и т.д. - карантин на 17 дней. Пита­ние: 1) жидкая, полужидкая, не холодная, не горячая пища. 2) постельный, полупостель­ный режим 5-6 дней. 3) АБ: пенициллин 5-7 дней в/м, рег оs и т. д. 4) полоскание полости рта дез. растворами: розовый раствор КмпО4, фурацилин, ромашка, зверобой, вода с содовой или просто теплой водой. Профилактика: только неспецифическая изоляция боль­ного. Карантин на квартиру (на подьезд при кори, ветрянке) .

НОВЫЕ СВЕДЕНИЯ 0 КОКЛЮШЕ.

Несмотря на проведение прививок, коклюш растет во всем мире и летальность, особенно в раннем детском возрасте сохраняется.

Особенности современного коклюша:

1) Основным источником инфекции в настоящее время являются взрослые люди - у них коклюш не диагностируется терапевтами в 70%; 75% - женщины, часто болеют подростки.

2) Индекс контагиозности 97-100%

3)Почему болеют взрослые? К взрослому состоянию уже нет иммунитета против коклюша.

4)Антитела против коклюша проходят через плаценту в составе Ig О (если мать перебо­лела), у ребенка этот пассивный иммунитет действует 3-4 мес. То же происходит, если женщина заболела в течение беременности (за 7 дней до родов)АТ уже попадут к ребенку и мать может сама за ним ухаживать; если она заболела позже—то родившийся ребенок может заразиться коклюшем от матери.

5)В основе пато­генеза коклюша лежит действие коклюшного токсина:

влияет на иммунные свойства организма - затрудняет действие клеточного иммунитета, действует на клетки эпителия органов дыхания - снижает подвижность мерцательного эпителия - возможность развития хр. бронхита. активирует Т- супрессоры, 0 - клетки и киллеры, нарушается функциональная активность Т - клеток, нарушается их рециркуля­ция в кровяносном русле, нарушение иммунных свойств организма; лимфоцитоз крови объясняется тем, что лимфоциты не могут попасть в др. органы и ткани, снижается их подвижность, способность выработки Ig Е (аллергизующее действие); угнетает миелоидные клетки, нарушает их функцию; снижает чувствительность эритробластов к эритропоэтину.

Вследствие этого развивается анергия (как при кори). Патоморфологические изменения: отек, лимфоцитарная инфильтрация слизистых оболочек дых. путей и перибронхиальнх про­странствах; м. б. некроз и десквамация эпителия в мелких бронхах - м.б. пневмония, ателектаз легких. В мозге: отек, набухание, мелкие кровоизлияния; чем моложе ребенок тем больше возможность атрофических изменений в коре. При пароксизмах кашля происхо­дит увеличение внутричерепного давления - увеличение гипоксии в мозге. Это определя­ется как коклюшная энцефалопатия.

КЛИНИКА:

Постепенное начало, першение затем сухой навязчивый кашель, насморка нет; к исходу вто­рой недели кашель приобретает характер приступов (пароксизмов). Кашель возникает при вазомоторных нарушениях: влияние холодной температуры в комнате может вызывать приступ кашля в ночное время. Ребенок заразен 30 дней от начала заболевания, диагноз обычно ставят через 2 недели от заболевания.

Осложнения:

специфические - патология органов дыхания: эмфизема, ателектаз, пневмония, пневмоторакс.

· мозговые: НМК, кровоизлияния, кровотечение, гематома спинного мозга, апноэ, судо­роги.

· появление грыж (пупочной, паховой, бедренной) .

Неспецифические осложнения: наслоение вторичной инфекции. Резидуальные осложнения: хр. пневмония с бронхоэктазами, амилоидоз легких, эпиприпадки, глухота, слепота, от­ставание в психомоторном развитии.

Лабораторная диагностика:

1)Бактериальное подтверждение, кашлевые пластины, слизь на посев.

2) Серологический метод: ИФА, экспресс-метод обнаружения АГ в слюне.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Эритромицин - 50-80 мг/кг в сут.

Ампициллин

Гентамицин

Левомицетин

2. Гулять, отвлекать - чтение, игрушки. Спать в одежде, чтобы не было перепадов темпе­ратуры в ночное время.

3. Аминазин

4. При мозговых изменениях - диакарб, фуросемид.

5. Иглорфлексотерапия, гормонотерапия.

Кашляющих беременных необходимо обследовать на коклюш и пролечивать эритромицином - 250-500 мг в течение недели.

Профилактика: контактным - лечение эритромицином 7-10 дней, коклюшный иммуноглобулин, специфическая профилактика—АКДС. В настоящее время готовится новая вакцина - бесклеточ­ная; меньше реактогенность, вводят 2 раза, а не З.