Москва «агропромиздат» 1987 16 страница

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах всех кон­тинентов. Она отмечается и в некоторых областях нашей страны.

Возбудитель окончательно не установлен. Ряд авторов считают возбуди­телем микроорганизмы из группы риккетсий, другие исследователи — микро­организмы из группы хламиднй. Есть мнения о вирусной природе болезни (герпесвирусы).

Эпизоотологические данные. К кератоконъюнктивиту воспри­имчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя с конъюнктивальным секретом и но­совой слизью. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При содержании животных большими группами болезнь распространяется исключительно быстро. Болезнь воз­никает в любое время года, но чаще летом. Насекомые явля­ются механическими переносчиками возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 10—12 дней. У заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. Веки пораженного глаза опухают, возникает сильная све­тобоязнь, появляется истечение из глаз. Воспаление может рас­пространиться на роговицу, развивается кератит. Болезнь про­должается 8—10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением животного.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопического исследования мазков- соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить телязи- оз, травматические повреждения и конъюнктивиты, вызванные попаданием пыли и т. п. При осмотре глаз животного в случае телязиоза под третьим веком обнаруживают живые подвижные телязии. Конъюнктивиты незаразного характера отмечают у от­дельных животных, они не имеют тенденции к распростра­нению.

Лечение. Рекомендуют применять сульфамидные препараты и антибиотики. Эффективным средством лечения и профилакти­ки является синтомицин в порошке или сухая смесь из равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз вначале через день, а затем через 3 дня по 3—4 раза в день. Применяют также мази и линименты с антибиотиками.

Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невос­приимчивость к болезни в течение года.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяй­ство животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. Выявленных больных немедленно изолируют и лечат. В помещении проводят механическую очистку и дезинфекцию. Проводят борьбу с мухами.

Контрольные вопросы. 1. Каковы признаки болезни у животных? 2. Ле­чение больных животных и меры профилактики.

Бешенство (Rabies) — инфекционная болезнь, опасная для всех теплокровных. Характеризуется передачей через укус и острым течением с признаками тяжелого поражения цент­ральной нервной системы.

Распространенность. В настоящее время бешенство животных регистри­руют в большинстве стран мира.

Возбудитель — крупный РНК-содержащий вирус из семейства рабдови- русов. В наиболее высоких титрах его обнаруживают в головном мозге боль­ных животных, особенно в аммоновых рогах, коре больших полушарий, моз­жечке, продолговатом мозге. Значителен титр вируса и в спинном мозге, слюнных и слезных железах, в слюне.

Вирус размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Признано наличие четырех серотипов возбуди­теля бешенства. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому из них. Штаммы вируса остальных серотипов пока вы­делены только в Африке.

Различают уличный вирус, который размножается и передается в есте­ственных условиях, и фиксированный, полученный путем последовательных субдуральных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и живот­ных при экстраневральном введении. Известно несколько биологических вари­антов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются и вызывают типичную картину бешенства. Усиленные штаммы, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой обычно не обнаруживают тельца Бабеша — Негри.

Вирус термолабилен (при 60 °С инактивируется через 10 мин, при 100 °С— мгновенно), но устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге. Он сравнительно устойчив и к процессам гниения, в ре­зультате чего в теплое время года несколько недель остается жизнеспособным в гниющем мозгу. Вирус быстро инактивируется при воздействии 2—3 %-ных растворов щелочей, формалина, хлорамина, но относительно устойчив к фе­нолу.

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также че­ловек. Наиболее чувствительны к вирусу дикие животные из числа собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал) и куньих, грызуны некоторых видов и кошки. Несколько менее чувствительны человек, собаки, рогатый скот, лошади, свиньи. Пониженной признана восприимчивость птиц. Молодые живот­ные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Источники возбудителя — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразительной за 8—10 дней до появления признаков бо­лезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизис­тые оболочки или на поврежденную кожу. В экспериментах удавалась передача возбудителя алиментарным и респиратор' ным путями. Установлено, что небольшое количество возбуди­теля может выделяться с мочой и молоком больных животных, но происходит это очень редко и, по-видимому, не имеет эпизо- отологического значения. Как основных распространителей бе­шенства и резервуар вируса следует рассматривать диких и до­машних плотоядных. Они закономерно воспроизводят свой­ственный возбудителю этой болезни механизм передачи через укус. Заболевают, конечно, не все покусанные животные. Ис­ход заражения зависит от концентрации вируса в слюне, степе­ни ослюнения, локализации и характера ран. Наиболее опасны глубокие и обширные раны с размозжением мышц, укусы в ли­цевую часть головы, в другие участки тела, богатые нервными окончаниями.

С учетом резервуара возбудителя различают эпизоотии го­родского и природного типов. При эпизоотиях городского типа распространителями болезни являются бродячие и безнадзор­ные собаки и кошки, численность которых и определяет мас­штабы эпизоотии. Упорядочение содержания и вакцинация со­бак в городах обусловили в нашей стране уже в конце 50-х годов значительное улучшение эпизоотической обстановки. Но затем началась эпизоотия природного типа, связанная с рас­пространением болезни среди диких плотоядных (прежде все­го среди лисиц и енотовидных собак), нападение которых ста­ло главной причиной вспышек бешенства среди сельскохозяй­ственных животных.

Важной особенностью эпизоотии природного типа в услови­ях нашей страны является связь с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, зонами тундры и лесотундры. В то же время сохраняется благополу­чие обширной зоны северной тайги. Территориальная приуро­ченность очагов болезни соответствует особенностям расселе­ния лисиц, енотовидных собак, корсаков, песцов, шакалов. Установлена определенная цикличность подъемов эпизоотии, связанная с изменениями численности названных диких плото­ядных, с активностью их передвижений. Пики заболеваемости чаще всего регистрируют с интервалами в 2—3 года. Характер­на и сезонность, выражающаяся учащением вспышек болезни в осенний и зимне-весенний периоды. Это также связано с био­логией основных распространителей болезни (прежде всего ли­сиц). На январь — март приходится гон (период спаривания лисиц) с обязательным соперничеством между самцами, а осенью происходит расселение подросшего молодняка, что ве­дет к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность заражения с последующим подъемом заболевае­мости.

Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов, шака­лов, волков бешенство распространяется так же, как среди со­бак,— при укусах. В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), дикие травоядные и
всеядные, некоторые грызуны. Но они, как и сельскохозяй­ственные животные, не могут активно участвовать в дальней­шем распространении болезни в силу особенностей образа жизни и поведения, становятся «тупи­ками» для возбудителя инфек­ции.

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус постепенно продвигается по нервным волокнам к спинному и головному мозгу, где размно­жается и вызывает диффузный негнойный энцефалит. Затем, продвигаясь по нервным путям Рис. 30. Собака, больная бешен- уже в периферическом направле- ^ством- нии, вирус попадает в слюнные

железы, размножается в нерв­ных узлах и после дегенерации их клеток появляется в слюне.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжает­ся от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще, всего составляет 3—6 недель.

У собак известно несколько форм бешенства. При буй­ной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно на­растают беспокойство и раздражительность, извращается аппе­тит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хрип­лым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвиса­нию нижней челюсти, косоглазию (рис. 30). Развивается пара­лич мышц задних конечностей, затем туловища, передних ко­нечностей. Болезнь продолжается 8—11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая ча­сто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Затрудняется глота­ние, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Быст­ро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2—4 дня животное погибает.

Очень редки атипичные формы бешенства, характеризую­щиеся истощением больных собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей, отсутствием агрессивности. Еще
реже регистрируют абортивное течение болезни, заканчиваю­щееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям. Быстро прогрессируют параличи, смерть на­ступает через 2—5 дней.

У крупного рогатого скота преобладает тихая форма бешенства, при которой почти отсутствуют признаки возбуждения. Животные отстают от стада, прекращается жвач­ка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым, походка— шаткой. Часто отме­чают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются пара­личи конечностей. При буйном бешенстве животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены. Агрессивность особенно выражена по от­ношению к собакам и кошкам.

У овец и коз при буйном бешенстве также отмечают агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки полового возбуждения. Быстро развиваются параличи, и уже на 3—5-й день болезни животное погибает.

У лошадей регистрируют как буйную, так и паралити­ческую форму бешенства. Последняя нередка в случаях зара­жения от диких плотоядных.

У свиней бешенство в большинстве случаев протекает в буйной форме. Животные мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. Появляет­ся сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и на­ступает смерть. Паралитическую форму бешенства регистриру­ют реже.

Для бешенства диких плотоядных характерны по­теря страха перед людьми и агрессивность. Даже днем они за­бегают в населенные пункты, нападают на животных и людей. Гидрофобии у них, как и у животных других видов, не бывает. К концу болезни развиваются парезы, а затем и параличи ко­нечностей.

Патологоанатомические изменения недостаточно характер­ны. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних ор­ганов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, с то­чечными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании устанавливают диффуз­ный негнойный энцефалит. Диагностически важно обнаружение в цитоплазме нейронов телец Бабеша — Негри — полиморфных включений величиной от 0,5 до 30 мкм, имеющих зернистую структуру (в ацидофильное основное вещество вкраплены не­окрашивающиеся образования, в которых видны мелкие базо- фильные гранулы (см. нв. табл. 1 — 6). Но если животное уби­то в самом начале болезни, этих телец может не быть. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, их вообще выявляют довольно редко.

Диагноз предварительный ставят с учетом эпизоотологиче- ских и клинических показателей. Принимают во внимание эпи­зоотическую обстановку в данной местности и в соседних рай­онах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свиде­тельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких животных, собак или кошек. Из клиниче­ских признаков важнейшими считают непровоцируемую агрес­сивность, развитие парезов и параличей. Предварительный диагноз дает основания для немедленного проведения меро­приятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследованиями. В лабо­раторию отправляют с нарочным труп или голову мелкого жи­вотного, а от крупных — голову или головной мозг. Трупы и головы посылают в двойных полиэтиленовых мешках или в ме­таллических влагонепроницаемых контейнерах, а мозг — в плотно закрытых стеклянных банках, упакованных в ящике. При взятии и упаковке материала соблюдают меры предосто­рожности (защита лица и рук). В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаруже­ния телец Бабеша — Негри. Но при их отсутствии бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена ставят реакцию диффузионной преципитации (РДП). Можно исследо­вать даже загнивший мозг. Однако при отрицательной РДП бешенство также не исключается. В таких случаях используют метод флуоресцирующих антител. При положительном резуль­тате в мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз под люминесцентным микроскопом видны светя­щиеся зеленоватые гранулы. Для подтверждения наличия ви­руса в мозге ставят биопробу на молодых белых мышах или на кроликах.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бы­вает извращений аппетита и паралича нижней челюсти. У со­бак исключают нервную форму чумы, отличающуюся за­тяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления животных. Бешенство лошадей сходно по кли­нической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Но для последнего характерны желтушность слизистых оболочек, от­сутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возник­нуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, вызывающих сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке. Узаконенный комплекс лабораторных исследований позволяет поставить Точный диагноз бешенства во всех сомнительных случаях.

Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают. Их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Механизм антирабического иммунитета недо­статочно изучен. Предполагается, что в результате вакцинации происходят биохимические изменения, снижающие чувствитель­ность нервных клеток к вирусу. Несомненна и защитная роль вируснейтрализующих антител.

Для профилактических прививок собакам и кошкам приме­няют сухую антирабическую фенолвакцину. Вакцинация обес­печивает иммунитет, достигающий наибольшей напряженности через 3—4 нед. и сохраняющийся не менее года. Но иммуно- генность этой вакцины для животных других видов оказалась недостаточной. Поэтому для профилактических и вынужден­ных прививок сельскохозяйственным животным широко приме­няют жидкую адъювантно-депонированную вакцину Алма- Атинского зооветинститута. Для профилактики бешенства сель­скохозяйственных животных, собак и кошек используют также сухую этаноловую вакцину ВГНКИ и культуральную инакти- вированную вакцину ВНИИТиБП.

Профилактика и меры борьбы. Непременные условия успеш­ной профилактики бешенства — соблюдение правил содержа­ния собак и кошек и уничтожение бродячих животных. Посто­янную работу в этом направлении должны проводить органы коммунального хозяйства и местные Советы. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцина­цию собак. Невакцинированных собак запрещается использо­вать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Учитывая совре­менную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак в сельской местности целесообразно прово­дить в августе — сентябре.

Работники органов лесного и охотничьего, хозяйств обязаны информировать ветеринарных специалистов о подозрении-на бешенство у диких животных, доставлять в лаборатории для исследования обнаруженные трупы диких хищников. Они обя­заны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков, енотовидных собак, снижая плотность популяций этих хищников до уровня, при котором прекращается распро­странение болезни.

Для охраны сельскохозяйственных животных на пастбищах и фермах от нападений диких хищников используют иммунизи­рованных собак. В районах развитого отгонного и пастбищно­го животноводства проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы, урочища объявляют небла­гополучными. Запрещают выставки и выводки собак, вывоз со­бак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы осмотреть и перерегистрировать всех животных, проконтролировать соблюдение правил их содержания.

Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Тру­пы сжигают или утилизируют в соответствии с существующими правилами. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Их изо­лируют и 10 дней содержат под ветеринарным наблюдением. Если за это время не появятся признаки бешенства — вируса в слюне в момент укуса не было.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад (отар, табунов) устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных живот­ных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вы­нужденно вакцинировать при условии строгой изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте, в хозяйстве. Молоко клинически здоровых коров небла­гополучного стада используют после кипячения или пастери­зации.

Все ограничения, введенные в связи со вспышкой бешенст­ва, снимают через 2 мес после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Источники возбудителя инфекции, основные пути и способы заражения. 2. Как диагностируют бешенство? Дифференциальная диагностика. 3. Меры общей и специфической профилактики болезни, меры борьбы с бешенством диких животных.

Ящур (АрМае ер^гоо^сае)—остро протекающая, чрезвы­чайно контагиозная инфекционная болезнь парнокопытных жи­вотных, характеризующаяся лихорадкой, развитием афтозных поражений на слизистых оболочках ротовой полости, на коже вымени и в межкопытной щели. К ящуру восприимчив че­ловек.

Распространенность. Ящур регистрируют во многих странах Азии, Афри­ки, Южной Америки и Европы.

Возбудитель — вирус, относящийся к афтовирусам — представителям группы наимельчайших РНК-содержащих вирусов, величиной от 10 до 30 нм. Возбудитель размножается во всех тканях организма животного, но в наи­большей концентрации находится в эпителии стенок афт и лимфе. В настоя­щее время известно семь типов вируса ящура, резко отличающихся друг от друга в иммунологическом отношении: О, А, С, ЗАТ-1, 5АТ-2, БАТ-З и Азия-1. В пределах этих типов выявлены различные серологические варианты. Живот­ные, переболевшие ящуром, вызванным вирусом одного из этих типов или их вариантов, приобретают специфический иммунитет к вирусу данного заболе­вания и остаются восприимчивыми к заражению вирусами других типов. Типы вируса А, О, С распространены в странах Европы, Азии, Африки и Южной Америки, вирус типа 5АТ-1 — в Африке и Азии, БАТ-2 и 5АТ-3 — только в Африке, а Азия-1 — только в Азии.

Вирус довольно устойчив. Низкая температура не оказывает на него гу­бительного действия. В замороженном мясе вынужденно убитых животных а й мерзлом навозе он сохраняется более года. При созревании мяса погибает через 24—48 ч. В засоленном мясе, хранившемся при температуре 1 "С, вирус (в лимфатических узлах) обнаруживали через 124 дня, в шкурах — через 1 5 мес. Внутри стога сена возбудитель ящура сохранялся до 6 мес, в отру­бях до 140 дней, в соломе — около 3 мес, в сухом навозе — более 1,5 мес,

в сточных водах — до 103 дней, на шерстном покрове животных — до 28 дней. На пастбище под воздействием солнечных лучей вирус гибнет летом через 1 — 14 дней, а осенью — через 8—20; в осенне-зимнее время сохраняется свыше 6 мес. В охлажденном молоке вирус остается жизнеспособным до 12 дней, а в масле, приготовленном из свежих сливок (при хранении на холоде), —до 45 дней. Скисание, гастеризадия и кипячение молока быстро разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. К ящуру восприимчивы все виды парнокопытных домашних и диких животных. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Вирус в наибольшем количестве выделяется из организма животного в первые дни болезни, а к 12—14-му дню выделение практически прекращается. У отдельных животных, переболевших ящуром, вирус в организме может сохраняться продолжительное время. Его обнаруживали в соскобах с пищевода и глотки, слизистой оболочки мягкого нёба, трахеи, в лимфатических узлах через 5—8—12 и 18 мес после выздоровления.

Больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, ка­лом и мочой. Ящурные афты легко разрываются, и содержа­щийся в них вирус выделяется во внешнюю среду, инфицируя

чрезвычайно быстро размножается, вызывая в месте внедрения образование первичных афт, содержащих возбудителя в высо­кой концентрации. Отсюда вирус поступает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в сердечную и скелетные мышцы, где также размножается. Через 48 ч после заражения или не­сколько позже на фоне общей лихорадочной реакции развива­ются вторичные афты в ротовой полости, на коже вымени, вен­чика и межкопытной щели. Начиная с четвертого дня болезни вирус исчезает из крови, и температура тела животного снижа­ется до нормы. Через 12—24 ч стенки афт разрываются, лимфа, содержащая вирус, вытекает, а на их месте остаются свежие эрозии.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—7 дней, реже — до 21 дня. Течение болезни острое. Признаки ее у раз­личных видов парнокопытных в основном сходные, но имеются и различия.

У крупного рогатого скота первичный признак заболевания — понижение аппетита, у коров — снижение удоя молока. Затем повышается температура тела до 40,5—41,5°С. В начальный период лихорадки слизистая оболочка рта сухая, гиперемирована. На 2—3-й день на слизистой языка, щек, вну­тренней поверхности верхней и нижней губ и иногда на крыль-

Рис. 31. Животное, больное ящуром; слюнотечение, сниже­ние упитанности.

ях носа, на коже губ обра­зуются афты, наполненные вначале прозрачной жид­костью, которая затем мут­неет. Через некоторое вре­мя афты разрываются, и на их месте остаются болез­ненные поверхностные эро­зии с неровными краями и ярко-красным дном. Темпе­ратура тела животного в это время снижается до нормы. Отмечается обиль­ная саливация. Слюна вы- текает длинными нитями, в ^Рис' ³²' Поженив вымени при ящуре.

углах рта образуется пена.

В этот период у животного появляется своеобразное причмо­кивание, оно отказывается от приема корма, быстро худеет (рис. 31).

Появление афт и эрозий на коже венчика и межкопытной щели вызывает болезненность и хромоту, вследствие чего жи­вотные больше лежат.

Ящурные поражения на вымени и сосках чаще наблюдают у лактирующих коров (рис. 32). Во время дойки афты разрыва­ются, и на их месте образуются эрозии. Удой по стаду снижа­ется у 50—75 % больных животных.

При доброкачественном течении болезни пораженные участ­ки заживают через 7—8 дней, а через 2—3 нед животные выздоравливают. При осложнениях вторичной инфекцией вы­здоровление затягивается. Особенно часты осложнения при поражении кожи межкопытной щели и вымени, если больных животных содержат в антисанитарных условиях. В результате развивается мастит, поражаются мягкие ткани копыта вплоть до спадения рогового башмака.

Иногда у крупного рогатого скота бывает злокачественное течение ящура. При этом вначале появляются симптомы, ха­рактерные для доброкачественного течения болезни, но на 5— 7-й день вторично поднимается температура, появляются мы­шечная дрожь и клонические судороги. Вследствие сердечной недостаточности наступает отек легких, и животное погибает. Летальность при злокачественном течении болезни достигает 20—50 %. У телят молочного возраста ящур протекает без раз­вития афт, с симптомами острого гастроэнтерита и интоксика­ции. При поражении сердечной мышцы наступает внезапная смерть.

У овец поражаются конечности, вымя и редко — ротовая по­лость. Наиболее выраженный симптом — хромота. Вначале от­мечают болезненную припухлость в области венчика и межко­пытной щели. Затем на этих местах образуются афты, которые
быстро разрываются. Температура тела кратковременно повы­шается до 41—42 °С; больные отказываются от корма, угнете­ны, отстают от отары, лежат; жвачка прекращается. Если ящур развивается в период глубокой суягности и окотов, то реги­стрируют массовые аборты и гибель новорожденных ягнят.

У коз чаще поражаются слизистая оболочка ротовой по­лости и конечности, реже — вымя. Слюнотечение выражено слабо, небольшое количество слюны скапливается только в углах рта. При поражении конечностей козы сильно хромают. При доброкачественном течении болезни они выздоравливают через 10—14 дней. Однако нередки случаи злокачественного течения ящура. Козлята-сосуны болеют тяжело, с высокой ле­тальностью.

У свиней при ящуре наблюдают угнетение, снижение ап­петита, а в период образования афт — повышение температуры до 41—42 °С. Афты и эрозии образуются на венчике, мя­кишах копыт, в межкопытной щели (сопровождается хромотой и нередко — спадением копытец), на пятачке, а у подсосных свиноматок — и на вымени. Слизистая оболочка ротовой поло­сти поражается редко. За время болезни свиньи значительно теряют в весе. Поросята-сосуны, находящиеся с больной мат­кой, болеют тяжело, без образования афт и в большинстве слу­чаев погибают в первые 2—3 дня.

У верблюдов ящур проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела до 40,5 °С. Афты об­разуются на слизистой оболочке ротовой полости, кончике язы­ка и на коже конечностей. Эрозии заживают на 5—7-й день, и животные выздоравливают. Верблюжата-сосуны болеют тя­жело и нередко погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают типичные поражения слизистых оболочек ротовой по­лости, кожи межкопытной щели и вымени. В отдельных случа­ях афты находят в пищеводе, бронхах и преджелудках жвач­ных. У молодняка молочного возраста устанавливают геморра­гическое воспаление кишечника и перерождение сердечной мышцы. Мышца сердца дряблая, на разрезе полосчатость серо­вато-белого или красновато-желтого цвета («тигровое серд­це»). Такие же изменения в сердечной мышце наблюдают у животных, павших при злокачественном течении ящура.

Диагноз ставят на основании типичных клинических симп­томов и характерных данных эпизоотологического обследова­ния. Вслед за этим необходимо срочно выяснить, какой тип и вариант вируса ящура вызвал заболевание, так как против каждого из них следует применять соответствующую вакцину. С этой целью отбирают и направляют в ветеринарную лабора­торию материал — стенки непрорвавшихся афт в количестве не менее 5 граммов. Наиболее доступный и хорошо разработан­ный метод типизации вируса — серологическая диагностика в РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают оспу, везикулярный стоматит, вирусную диарею, чуму, злокачественную катараль­ную горячку, эктиму и везикулярную болезнь свиней. Дифферен­циацию проводят по результатам лабораторных исследований, но надо иметь в виду, что ящуром не болеют лошади, везику­лярным стоматитом болеют все виды животных, везикулярная болезнь свиней поражает только свиней. При оспе у коров по­ражения локализуются только на коже вымени, а при чуме, вирусной диарее, эктиме, злокачественной горячке не отмечают поражений кожи венчика и межкопытной щели.

Лечение. Чтобы предотвратить осложнения и ускорить вы­здоровление, необходимо обеспечить хороший уход за живот­ными. Больным скармливают мягкий корм (свежую траву, хо­роший силос, мягкое сено, болтушки из концентрированных кормов), обеспечивают их свежей водой и сухой гигроскопич­ной подстилкой. Животных ежедневно клинически осматрива­ют. Ротовую полость промывают 2—3 раза в день растворами 2 %-ной уксусной кислоты, перманганата калия 1 : 1000, фура- цилина 1:5000, этакридина 1:1000, 2 %-ной борной кислоты, 2 %-ных алюминиевых квасцов. Эрозии смазывают йодглицери- ном. Пораженные участки кожи конечностей очищают от грязи и смазывают рыбьим жиром пополам с дегтем или эмульсиями антибиотиков. Хороший лечебный эффект при поражениях ко­нечностей оказывает ежедневный прогон животных через спе­циальные ванны с 2 %-ным раствором формальдегида, 0,5 %- ным раствором едкого натра, 2—3 %-ной эмульсией креолина или лизола. Эрозии на коже вымени смазывают эмульсиями антибиотиков, новокаиновой или цинковой мазью. При наруше­нии сердечной деятельности назначают кофеин, наперстянку, настойку валерианы.