Гипертоническая болезнь и гипертон состояния

Ланг, Мясников

Причины: 1.Первичная АГ (ГБ по сути) - в основе первичная деструкция высших сосудорегулир центров, психоэмоц перенапряжение 2.Сиптоматическая АГ: а)почечные АГ- патология паренхимы почек (гломерулонефрит, хр.пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз), также поражение почечн артерии (реноваскулярная патология, аномалии развития, атеросклероз, фиброзно-мы­шечн дисплазия) б)гемодинамические АГ – поражение сердца и круп сосудов (не­дост-ть клапанов аорты, атеросклероз аорты, коарктация аорты, полная АВ бло­када) в)эндокринные АГ (диффузно-токсич зоб, феохромоцитома, бол Иценко-Ку­шинга, акромегалия) г)нейрогенные АГ – пораж НС (травмы, опухоли)

Гипертоническая б-нь- хр. забол-ие, основным клиническим проявлением которого явл-тся стой­кое и длительное повыш-ие АД

По хар-ру течения: 1.злокачеств (доминируют проявл гипертон криза) 2доброкач

Морфологическая хар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении

I стадия (доклиническая) - эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия). Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мел­ких артерий, умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ

II стадия (стадия распространенных изм-ий артерий) – стойкое повыш АД Изм-ия артериол - плазматическое пропитывание (развив в связи с гипоксич поврежде­нием эндотелия, его мембраны, мыш кл-к и волокнист стр-р стенки из-за спазма сосуда)→гиалиноз и артериосклероз. Изм-я арт эласт, мыш-эласт и мыш типов – эластофиброз (гиперплазия и расщепление внутр эласт стенки и разрас СТ) Вы­раженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия мио­карда - рас­ширение полостей сердца)

III стадия- стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения (кровоизлияния и инфаркты)

72.Морфология гипертонического криза. Клинико-морфологи­ческие формы ГБ

Гипертонический криз – резкое повыш АД в связи со спазмом артериол. Морф проявления: 1.гофрированность и деструкция БМ эндотелия и расположение его в виде частокола, что явл выражением спазма артериолы 2.плазматич пропиты­вание или фибринойдный некроз стенки 3.присоединяющийся тромбоз. Может возникнуть в любую стадию доброка гипертензии

Клинико-морфологические формы ГБ (на основании преобл сосуд, геморрагич, некротич и склеротич изм-ий в том или ином органе):

1.сердечная - сущность ИБС

2.мозговая – основа церебро-васкул заб-й (транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг про­пит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт)

3.почечная - м.б. острой (инфакты почек при тромбоэмболии арт, артериолонек­роз почек - фибринойдный некроз стенки артериол и капиллярн петель клубоч­ков→отек стромы и геморрагии) – почки уменьш, пестрые, пов-ть мелкогрануляр­ная→ОПН. Хрон течние (гиалиноз артериол с колапсом капиллярн петель и склерозом клубочков – гломерулосклероз)→маленькие, пов-ть мелкогрануляр­ная, паренхима атрофична, особ истончено корк в-во

Смерть: 1.кровоизлияния в мозг 2.инфаркт миокарда 3.о. почечная недост-ть

ИБС. Инфаркт миокарда.

ИБС- группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коро­нарного кровообращения

Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж

Общ патогенетич факторы ИБС, атеросклероза и ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол

Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз)

Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия мио­карда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферменте­мии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерч­кеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некро­био­тич изм).

Инфаркт миокарда – ишемич некроз серд мышцы (изм ЭКГ и ферментемия), как правило белый инфаркт с геморрагич венчиком

Повторный инфаркт - инфаркт, развив-щийся спустя 4 недели после первичного

Класс-я

-по времени появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий ин­фаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного)

-по локализации и глубине

-по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный

Стадии инфаркта миокарда

1.некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся не­изм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации)

2.рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед)

Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нараста­ние афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит

Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелко­очаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромбо­тич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки