Типы лихорадочных реакций в зависимости от степени повышения температуры тела

СРС

Тема «Типы лихорадок. Температурные кривые. Помощь лихорадочным больным»

Выполнил(и): Яндиев Б.

Шапенова А.

Факультет:ОМ

Группа: 143

Проверил(а):

Астана

Введение.

Лихора́дка (pyresis или febris) — общий неспецифический типовой патологический процесс, наиболее яркий компонент продромального синдрома, пример продолжительного гиперметаболического «противостояния» неблагоприятным факторам внешней среды, одним из признаков которого является повышение температуры тела. Цель гиперметаболического противостояния — интенсифицировать использование энергии, сдержать масштабы альтерации, создать неблагоприятные условия для размножения патогенов, потенцировать действие стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

Лихорадка возникла и закрепилась в филогенезе как защитно-приспособительная реакция.

В современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др. как исторический отголосок нозологического понимания этого общего типового патологического процесса.

Суть лихорадки — координированный типовой иммунонейроэндокринный ответ аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на пирогены, который характеризуется вре́менным смещением установочной точки температурного гомеостаза (УТТГ) на более высокий уровень, при сохранении механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

При повышенной температуре угнетается жизнедеятельность микроорганизмов и вирусов. В основе этого явления — ограничение доступности микроорганизмов к железу и цинку. Сопровождающий лихорадку стресс увеличивает антигипоксическую резистентность организма. Плата за эти приспособления — понижение доставки железа в ткани, что у длительно и часто лихорадящих приводит к железодефициту и анемии.

Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. П

Стадии лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного всреднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок

Выделяют следующие типы лихорадок у детей:

· краткострочная лихорадка (до 5-7 дней) с предполагаемой локализацией, при которой диагноз может быть поставлен на основании клинического анамнеза и физикальных данных, с или без лабораторных тестов; · лихорадка без очага, для которой анамнез и физикальное обследование не позволяют предположить диагноз, но лабораторные тесты могут выявить этиологию; · лихорадка неясного генеза (fever of unknown origin (FUO); · субфебрилитеты Лихорадочные реакции оцениваются в зависимости от уровня подъема температуры, длительности лихорадочного периода и характера температурной кривой.

Типы лихорадочных реакций в зависимости от степени повышения температуры тела

Тип лихорадки	Колебания температуры
субфебрильная	37,2 – 38,00С
фебрильная	38,1 – 39,00С
пиретическая	39,1 – 40,00С
гиперпиретическая	выше 40,0 0С

Только некоторые заболевания проявляются характерными, ярко выраженными температурными кривыми; однако важно знать их типы для проведения дифференциальной диагностики. Не всегда можно точно сопоставить типичные изменения с началом болезни, в особенности при ранней антибактериальной терапии. Вместе с тем в ряде случаев характер дебюта лихорадки может подсказать диагноз. Так, внезапное начало характерно для гриппа, менингита, малярии, подострое (2-3 дня) – для сыпного тифа, орнитоза, Ку-лихорадки, постепенное – брюшного тифа, бруцеллеза.