Современная антибиотикотерапия

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

Медицинский институт

КАФЕДРА ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ И ОРТОДОНТИИ

Заведующая кафедрой профессор, д.м.н Косырева Тамара Федоровна

Курсовая работа

”Острый одонтогенный остеомиелит”.

Преподаватель: Логинопуло О. В.

Выполнил студент 5 курса

Группы: МС-504

Шарафетдинов Н. Р.

Москва-2017

Оглавление

Введение…………………………………………..………..3

Этиология…………………………………….………….. 4-5

Патогенез……………………………………………...…..5-6

Клиника……………………………………………….…..6-8

Диагностика………………………………………………8-10

Лечение…………………………………………………..10-12

Современная антибиотикотерапия ……………………12-13

Список литературы………………………….……………..13

Введение

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный — в 9 %, травматиче­ский — в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актиномикотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

У детей частота проявления от­дельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на пер­вом году жизни) развивается преи­мущественно гематогенный остео­миелит, от 3 до 12 лет — в 84 % слу­чаев одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомие­лит— гнойно-инфекционное вос­палительное заболевание челюст­ных костей, при котором источни­ком инфекции являются поражен­ные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным ко­стям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредствен­ном контакте с источником инфек­ции, откуда инфекция может посту­пать длительное время. Это делает механизм развития острого одонтогенного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях.

Этиология

У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молоч­ные моляры и первый постоянный моляр на нижней и верхней челю­стях. Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза. Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-анаэробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острогогнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, кровообращения и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

Патогенез

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о паностите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникаеткости и образует разлитые поднадкостничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстрой, дифузностью и интенсивностью поражения костей и окружающих тканей.

В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выра­жены или отсутствуют. Чем ак­тивнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процес­сы деструкции кости с образо­ванием новых очагов остеонекроза.

Клиническая картина.

Заболева­ние начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1 °С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтогенного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тщательный осмотр позволяют в первые сутки поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.

Местнозаболевание проявляется разлитым воспалением вокруг ин­фицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвиж­ность вследствие расплавления кос­ти гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке это­го состояния следует помнить о воз­можности физиологического расса­сывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младше­го возраста не дает ожидаемых ре­зультатов, так как при осмотре ребе­нок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизи­стая оболочка десневого края, аль­веолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распро­страняются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболева­ния на челюстях развиваются разли­тые гнойные периоститы и форми­руются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления накостницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носогубной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюстной области, может распространяться в область дна полости рта. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, аденофлегмон регионарных лимфатиче­ских узлов.

Диагностика

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабораторных исследований.

Местные диагностические симптомы:

а) наличие «причинного» зуба как источника инфицирования кости;

б) патологическая подвижность нескольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднадкостничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной);

г) околочелюстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиелита верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания нередко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью общей симптоматики и скудностью признаков местного проявления заболевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от начала заболевания, как правило, хорошо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локализующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающегося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей околоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонтогенного воспаления. В последние годы к эффективным и объективным методам дифференциальной диагностики относится визуализация распространенности очага поражения в мягких тканях и характер их изменения методом эхографии.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

При лабораторном исследовании периферической крови обнаруживаются общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3—7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лимфоцитов до 45—50 %. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70—80 %. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы, развивается гипохромная анемия. Содержание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксикацией организма транзиторного характера.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независимо от возраста ребенка лечение острого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. Допустима госпитализация для уточнения диагноза и проведения экстренного объема оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение начинается с неотложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинтоксикационную терапию путем внутривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаропонижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирургическую помощь в полном объеме, т.е. удалить причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкостничные, в мягких тканях — аденофлегмона, околочелюстная флегмона), при этом необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного отделяемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым методом и приведет к обширной травме кости.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания неотложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорутин), оказывающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические ферменты — местно (в рану) и в инъекциях. Гормональные препараты кортикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие остро развивающегося воспалительного отека и воспалительной инфильтрации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дозировках.

Необходимо общесимптоматическое, укрепляющее лечение: установление режима сна (успокоительные и болеутоляющие лекарственные средства), регуляция деятельности сердечнососудистой системы (по показаниям). Назначают лечебное питание: жидкую пищу, содержащую необходимые в соответствии с возрастом питательные вещества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, должно хорошо проветриваться. С целью исключения контаминации инфекции и вторичного поражения следует особое внимание уделить санитарно-эпидемиологическому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит также применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гематоген и др.).

Возрастное несовершенство общего иммунитета ограничивает назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия.

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Из физических факторов лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультразвуковое воздействие на пораженные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиелита наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонтогенного менингита, что может создать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Современная антибиотикотерапия

Включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотропного. После получения результата определения чувствительности флоры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиотики следует назначать вместе с сульфаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эффект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендуется назначение метронидазола внутрь. Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечаются многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяжелые токсические формы остеомиелита, уменьшилась смертность детей. Правильное применение антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочетании с полным объемом оперативного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания прерывает развитие острого одонтогенного остеомиелита и может привести к полному выздоровлению ребенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использование антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в начальных стадиях воспаления приводят к появлению атипично протекающих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыраженными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую стадию. Позднее применение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кости протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотическими процессами.

Список использованной литературы

1. Стоматология детская. Хирургия: Учебник/ Под редакцией С.В.Дьяковой. - М.: Медицина, 2009. - 379 с.: цв.ил.

2. Детская челюстно-лицевая хирургия. Руководство к практическим занятиям // Учебное пособие / Под ред. О.З.Топольницкого, А.П.Гургенадзе. – М. :ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 176 с.: ил. Соавт. Р.Л.Гальперина, А.В.Иванов, О.А.Копарзова, Е.Б.Кузнецова, О.В.Логинопуло и др.

3. Атлас по детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: учеб. пособие / О.З.Топольницкий, А.Ю.Васильев.- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011.- 264 с.: ил.

4. Детская челюстно-лицевая хирургия. Сборник иллюстрированных клинических задач и тестов // Учебное пособие / Под ред. О.З.Топольницкого, А.П.Гургенадзе. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. :ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 176 с.: ил. Соавт. Р.Л.Гальперина, А.В.Иванов, О.А.Копарзова, Е.Б.Кузнецова, О.В.Логинопуло и др.

5. Стоматология детского возраста: Учебник/ Персин Л.С. Елизарова В.М., Дьякова С.В. - 5-е изд., перер. и доп. - М.: Медицина, 2011. - 639с.