Вегенер гранулематозы диагнозының критерийлері 7 страница
Антикоагулянттар (гепариннің 20-50 мың ӘБ/тәул. 4-6 апта бойы беріледі, жиі курантилмен бірге, кейде тура емес антикоагулянттармен бірге) тамыр іші қан ұю механизмы бар НС-ң барлық морфологиялық және нозологиялық түрінде тағайындалады.
Симптоматикалық ем ретінде несеп жүргізетін дәрілер (салуретиктер мен альдостерон антогонистері) беріледі, олардың дозалары жеке таңдалады.
Әдеттегі диурездік емге төзімді (резистентті) ісінулер кездеседі. Олардың ең жиі себептері – екінші ретті гиперальдостеронизм, гипонатриемия, гиповолемия, ауыр гиповолемиялық гипергидратация және кейбір дәрілердің әсері (мысалы, глюкокортикоидтар, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер салуретиктер әсерін азайтады). Мысалы, рефрактерлік ісінулерді (гиповолемия нәтижесінде болған) емдегенде лазикске альбуминнің тұзсыз ертіндісін немесе реополиглюкин қосып, венаға еккенде жақсы нәтиже береді.
Олигурия бар резистенттік ісінулерде ультрафильтрация мен гемофильтрация қолдануға болады.
Санаторийлы-курорттық ем климаттық курорттарда (Байрам-Али, Бухара, Моха-Хоса) ремиссия кезінде Қырым жағасындағы курорттарда жүргізіледі. Курорттық ем көрсетпелері негізгі ауру мен бүйректің функциясына тәуелді болып келеді.
Профилактика. Арнайы профилактика шаралары белгісіз. Негізгі ауруларды ерте және нәтижелі емдеудің және бүйрек ауруының бастапқы белгісі бар барлық ауру адамды диспансерлік есепке алып, бақылаудың белгілі маңызы болады.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі (СБЖ) – бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром.
СБЖ бой көрсететін клиникалық және лабораториялық симптомдардың жиынтығы уремия деп аталады.
СБЖ сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 5-10 адам құрайды.
Этиологиясы және патогенезі. СБЖ ең жиі себептері:
1) Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;
2) Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстициальды нефрит, балкандық нефропатия;
3) Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері;
4) Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының стенозы, гипертония ауруы (эссенциальды гипертония);
5) Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит);
6) Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы (гиперкальциемия);
7) Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары.
Созылмалы гломерулонефрит пен созылмалы пиелонефрит СБЖ себептерінің 80% құрайды.
Қалған себептердің ішінде ең жиі кездесетіндері: амилоидоз, қант диабеті, бүйрек поликистозы.
СБЖ қызмет етуші нефрондар санының азаюы нәтижесінде дамиды. Нефрон саны 30-10% дейін азайғанда СБЖ айқын клиникалық көрінісі пайда болады, қалған нефрон саны 10% жеткенде СБЖ терминальды сатысының көрінісі орын алады.
Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциональдық өзгерістер дамиды. Бұл процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар:
1. Бүйректен басқа жолдармен бөліне алмайтын белок алмасу өнімдерінің, азот шлактарының (мочевина, креатинин, несеп қышқылы және басқалар) организмде жиналуы. Ұзақ уақыт азот шлактары уремияның көптеген симптомдарын тудыратын «уремиялық» токсиндер деп аталып келді. Қазір бұл пікір дәлелін тапқан жоқ. Оған қарамастан азот шлактарының қанда көбеюі бүйрек жетіспеушілігінің айқын белгілері ретінде қолданылады.
2. Су-электролит тепе-теңдігінің бұзылуы:
а) СБЖ алғашқы сатыларында бүйректердің концентрациялау функциясы бұзылады. Қалған нефрондар өте жоғары осмотикалық жүктеме жағдайында жұмыс жасайды және бір минутта қалыпты нефрондармен салыстырғанда еріген заттарды анағұрлым көп бөлулері керек. Ол үшін нефрондар бөлінетін несеп көлемін көбейтулері керек, сондықтан полиурия пайда болады; несеп бөлудің ырғағы бұзылады – никтурия бой көрсетеді. Біртіндеп несептің салыстырмалы тығыздығы азаяды, изостенурия дамиды (несептің салыстырмалы тығыздығы плазманың белоксыз фильтратының салыстырмалы тығыздығына – 1,010-1,012 тең болады), кейін гипостенурия пайда болады (несептің салыстырмалы тығыздығы 1,008 аспайды). Концентрациялау функциясының бұзылуы өте ерте интерстициалдық нефритте, пиелонефритте, бүйрек поликистозында байқалады. Бүйрек жетіспеушілігінің ақырғы (терминальды) сатысында олигурия мен анурия бой көрсетеді.
б) натрий бөлінуінің (экскрециясының) бұзылуы. Қалыпты жағдайда бүйрек тәулік ішінде натрийдың 550-600 г (24 000 ммоль) сүзіп шығарады (фильтрат түрінде), оның тек 3-6 г (140-120 ммоль) несеппен сыртқа бөлінеді.
Организмге енген натрийды сол көлемде несеппен бөлу үшін бүйректер нефронның проксимальды және дистальды бөліктерінде оның реабсорбциясын өте азайту және натрий экскрециясын көбейту арқылы іске асырады.
Бүйрек жетіспеушілігінде натрийды сыртқа бөлу 15-20 есе азайған жағдайда оның бөлінуін қамтамасыз ету үшін компенсаторлық факторлар іске қосылады: 1) бүйрек өзекшелерінің альдостеронға сезімталдығы азаяды; 2) уремиямен ауыратын адам сарысуында суды интерстицийден проксимальды өзекшелерге секрециялауды күшейтетін қасиет пайда болады; 3) уремиямен ауыратын адам қанының сарысуында «натрийурездік фактордың» болуы; 4) уремияда натрийдың, фосфаттардың және судың реабсорбциясын бұзатын паратгормонның көбеюі.
СБЖ үдей түскенде бүйректер натрийды ұстап тұру қасиетін жоғалтады. Бүйректер несептегі натрий концентрациясын 40-50 ммоль/л төмендету қасиетін жойғанда «тұз тапшылық» күй (тұз жоғалтушы бүйрек) туындауы мүмкін. Бұл жағдай пиелонефритте, поликистозда, гиперхлоремиялық ацидозда байқалады. Тұз тапшылық күйде шөл, әлсіздік, гипотония, гематокриттің көбеюі, қан сарысуында жалпы белоктың көбеюі байқалады. СБЖ жетіспеушілігінің терминальды сатысында организмде натрий жиналып, ол гипертония дамуының себебі болады.
в) Калий экскрециясының бұзылуы. СБЖ калийдың қалыпты секрециясын (1-3 г/тәулігіне) медулярлық Na+, K+ тәуелді АТФ-аза белсенділігінің күшеюі мен альдостерон секрециясының күшеюі қамтамасыз етеді. Тәуліктік диурез 600 мл жоғары болған жағдайда қандағы калийдың мөлшері қалыпты күйде болады. СБЖ алғашқы (полиуриялық) сатысында гипокалиемия байқалады. Оған тән белгілер: бұлшық ет әлсіздігі, гипервентиляция, ентігу, құрысу. ЭКГ-да экстрасистолия, Т тісшесінің жадағайлануы және U тісшесінің пайда болуы.
Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия байқалады, оның белгілері – гипотония, брадикардия. Қаңқа бұлшық етінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі – биік Т тісшесі, калий концентрациясы 7 ммоль/л жоғары көтерілгенде, QRS комплексі кеңиді.
3. Қышқыл – негіз күйінің бұзылуы. СБЖ метаболизмдік ацидоз дамиды, оның пайда болу себебі бикарбонаттардың несеппен көп бөлінуі (карбоангидраза активтігінің төмендеуі нәтижесінде бикорбонаттар реабсорбциясының бұзылуы салдарынан) және бүйрек өзекшелерінің Н+ және органикалық қышқылдарды бөлуінің (секреция) азаюы. Орташа дәрежелі ацидоздың клиникалық белгілері болмайды, ауыр ацидозда Куссмауль тынысы байқалады.
Метаболизмдік ацидоздың лабораториялық белгілері: қан плазмасы рН 7,35 төмендеуі, стандартты бикарбанаттың (SB) 20 ммоль/л төмендеуі (8-10 ммоль/л дейін), СО2 азаюы, сілтілердің азаюы, несеп рН 4,8-5 дейін азаяды.
4. Фосфор-кальций алмасуды реттеудің бұзылуы. Бүйректерде Д витамині белсенді Д3 түріне ауысады, соңғысы кальцийдің ішек пен сүйекте тасымалдауын реттейді. СБЖ Д3 витаминінің түзілуінің бұзылуы ішекте кальцийдің сіңуін азайтып, гипокальциемия тудырады. Бүйрек қызметі бұзылғанда гиперфосфатемия орын алады. СБЖ кальций-фосфор алмасуының бұзылуы сүйек өзгерістерімен – остеомаляция (сүйектің ауыруы, проксимальды миопатия, қанда сілтілі фосфатазаның көбеюі), бүйректік фиброздаушы остит, остеопороз белгілерімен көзге түседі.
СБЖ ішкі орта тұрақтылығының бұзылуымен қатар бүйректе эритропоэтин өндірілуі бұзылады, оның нәтижесінде анемия дамиды.
СБЖ рениннің өндірілуі тоқтамайды, оның өзі тұрақты артериялық гипертензия тудырады. Кейбір науқас адамда АҚҚ жоғары болуына организмде натрийдың жиналғаны әсерін тигізеді.
Патоморфологиясы. СБЖ бүйректер біртіндеп бүрісіп, олардың мөлшері кішірейеді. Гистологиялық тексергенде шумақтар мен өзектердің склероздануымен қатар шумақтардың гиперторфиясы және өзекшелердің кеңігені, аралық тінде фиброз ошақтары анықталады. СБЖ-де сау адамда болатын 2 млн шумақ 200-400 мыңға дейін азаяды. Шумақтардың склерозында сәйкес өзектердің босап қалуы байқалады. Бүйректің аралық тіні көбейген, дәнекер тін қаулап өсіп, тыртықтар тудырады. Артериолдар қабырғаларының гиалинозы мен липоидозы, олардың ұсақ тармақтарының облитерациясы байқалады.
Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:
1. Бастапқы (латентті) сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/мин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда) анықталады.
2. Консервативті сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15-40 мл/мин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде) анықталады.
3. Терминальды сатысы – шумақтық фильтрация жылдамдығы < 15 мл/мин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.
СБЖ басқа да классификациялары бар, олардың ішінде кең тарағаны С.И.Рябовтың классификациясы, онда СБЖ сатысы мен түрінің критерийлері ретінде креатинемия мен шумақ фильтрациясы алынған (41-кесте).
41-кесте
СБЖ классификациясы (С.И.Рябов)
| Сатысы | Фазасы | Аты | Лабораториялық критерийі | Түрі | |
| Креатинин ммоль/л | Фильтрация | ||||
| І | А Б | Латентті | Норма 0,13 дейін | Норма тиісті мөл-шердің 50% дейін. Тиісті мөлшердің 50%. | Қайтымды |
| ІІ | А Б | Азотемиялық | 0,14-0,44 0,45-0,71 | Тиісті мөлшердің 20-50%. Тиісті мөлшердің 10-20%. | Тұрақты Үдемелі |
| ІІІ | А Б | Уремиялық | 0,72-1,24 1,25 және одан жоғары | Тиісті мөлшердің 5-10%. Тиісті мөлшердің 5% төмен. |
Клиникасы. СБЖ бастапқы сатысында науқас адамдарда бүйрек жетіспеушілігіне тән шағымдар болмауы мүмкін. Бұл кезде науқас адамдарда негізгі ауруға тән шағымдар болады. Кейін әлсіздік, ұйқышылдық, жадының нашарлауы, тез шаршағыштық, апатия (уремиялық энцефалопатия), бұлшық ет әлсіздігі пайда болады. «Уремиялық токсиндердің» жиналуына байланысты терінің қышуы, мұрыннан, қызыл иектен, асқазан-ішек жолынан, жатырдан қан кетеді, тері асты қан құйылулар пайда болады. Несеп қышқылы ұзақ жиналған жағдайда уремиялық подагра және оған тән буындардың ауыруы, тофустар көрініс береді.
Диспепсиялық синдром белгілері бой көрсетеді: жүрек айну, құсу, ықылық ату, тәбеттің төмендеуі, тамаққа жиіркеніш болу, іш өту, кейде іш қату.
Бүйрек жетіспеушілігінің ерте белгілері полиурия және никтурия бой көрсетеді.
Қарағанда: беттің қуқыл-сарғыш тартқан түсі (анемия мен урохромның жиналуы), аяқ-қолда «көгерген жерлер» болады. Тері құрғақ, онда қасыған іздер көрінеді. Тіл құрғақ, қоңыр түсті. Уремияның ауыр түрінде ауыздан несептің иісі (несептің немесе аммиактың иісі, мочевинаның иісі емес, себебі мочевинаның иісі болмайды) шығып тұрады. Несеп өте ақшыл болып көрінеді (урохромның аз концентрациясының болуы, немесе оның болмауы).
Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия және қатерлі гипертензия белгілері табылады. Гипертония, анемия және электролиттік өзгерістер жүректің ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы – «брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады.
Уремия үдей түскенде неврологиялық симптоматика күшейе түседі, құрыспалы бұлшық ет тартулары, энцефалопатия күшейе келе, уремиялық кома тудырады. Кома кезінде ауыр ацидоздық шулы тыныс (Куссмауль тынысы) байқалады. Кейде өте ауыр миопатия нәтижесінде ауру адам баспалдақпен көтеріле алмайды, тік қалыпта тұра алмайды.
Біртіндеп сана күңгірттеніп, кома дамиды.
Инфекцияға бейімділік болады. Жиі пневмония кездеседі.
Қосымша тексерулер.
Зимницкий сынамасында гипоизостенурия анықталады.
Қанда қалдық азоттың, креатининнің, мочевинаның көбейгені анықталады.
Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін азайғанда СБЖ консервативтік сатысының, 15 мл/мин. төмен азайғанда – терминальдық сатысының диагнозы қойылады.
Шеткі қанда: гипохромды анемия, у әсерлі лейкоцитоз, тромбоцитопения, тромбоциттер агрегациясының азаюы мен қансырағыштық белгілері болады.
СБЖ кеш сатыларында – гиперурикемия (несеп қышқылының қалыпты мөлшері 0,147-0,472 ммоль/л), гиперкалиемия (қалыпты мөлшері 3,5-5,0 ммоль/л) анықталады. Метаболизмдік ацидоз белгілері (рН < 7,35 қан бикорбанатының азаюы), гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия табылады.
Көз түбінде – ауыр ретинопатия белгілері көрінеді.
Рентгенологиялық тексергенде өкпеде өзіндік өзгерістер байқалады: уремиялық өкпе белгілері - өкпенің қақпаларынан басталып, екі жақты жоғары көтерілетін ошақты көлеңкелер көрінеді, олар солқарыншалық жүрек жетіспеушілігінің белгілері немесе өкпе капиллярларының күшейген транссудациясының белгілері деп есептеледі.
Сүйек рентгенографиясында сүйектердің деминерализация белгілері анықталады.
ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясы синдромы (артериялық гипертония), гиперкалиемияда – ST жоғары ығысуы мен Т тісшесінің биіктеуі тіркеледі.
Асқазан секрециясы азайған, гастроскопияда – асқазанның кілегей қабығының атрофиясы мен клеткалық өзгерістері табылады.
Диагнозын қою. СБЖ анықтау онша қиындық тудырмайды. СБЖ ерте клиникалық критерийлеріне бүйректің концентрациялық функциясының төмендеуі (гипоизостенурия, полиурия, никтурия), анемия, шумақтық фильтрацияның азаюы жатады. Кеш критерийлерін қанда қалдық азот компоненттері концентрациясының көбеюі (ең алдымен креатининнің), метаболизмдік ацидоз және эндотоксикоздың клиникалық белгілері құрайды.
СБЖ клиникалық диагнозын тұжырымдауда ескеру керек:
1) СБЖ тудырған ауруды (клиникалық түрін, морфологиялық вариантын);
2) Даму барысының сипаты мен процестің фазасын (өршуі, ремиссия);
3) СБЖ сатысын;
4) СБЖ басты синдромдарын.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Созылмалы гломерулонефрит, аралас түрі, қайталау фазасы. СБЖ ІІ сатысы. Гипохромды анемия.
2. Созылмалы екі жақты пиелонефрит (бірінші ретті), қайталау фазасы. СБЖ ІІ сатысы.
3. Созылмалы гломерулонефрит, аралас түрі, қайталау фазасы. СБЖ ІІІ сатысы. Кома. Геморрагиялық синдром, анемия.
Емі. Емнің басты міндеті – гомеостазды сүйемелдеу, бүйрек зақымдануының үдеуін баяулату, науқас адамдардың субъективті күйін жақсарту.
Емдеуде – маңызды орынды диетотерапия алады. СБЖ диетамен емдеуде төмендегідей принциптерді ұстау керек:
1. АҚҚ деңгейіне, тәуліктік диурезге және организмде сұйықтықтың жиналуына қарап тағамдағы NaCl көлемін орташа дәрежеге дейін шегеру;
2. Науқас адамның салмағын бақылап отырып, диурезге байланысты анықталатын сұйықтықтың ең жоғарғы көлемін қолдану;
3. Белокты шегеру (аз белокты диета);
4. Құрамында фосфор және/немесе калий көп тағамдарды және цитрустарды шегеру;
5. Тағамның энергиялық құндылығын дене массасының 1 кг 35 ккал/күнде есебінде анықтайды.
Несеппен тұз жоғалтқан жағдайда 1 күнде қолданылатын тұз мөлшерін 8-10 г көбейтуге болады. Тұзақтық диуретиктердің үлкен дозасын қолданғанда (фуросемидтің 80 мг/тәул.) ас тұзын шегермейді.
СБЖ ауыратын адамдардың тәулігіне қабылдайтын сұйықтығының көлемі шамамен 1,5-2 л құрайды. Оны тәуліктік диурезге түзеу енгізіп (бүйрек емес жолдар арқылы бөлінетін сұйықтық көлемін, шамамен 300-500 мл қосып) есептен шығару болады.
Белокты тағам қабылдау СБЖ-де организмде азот алмасудың соңғы өнімдерінің, бейорганикалық аниондардың жиналуын тудырады, яғни уремиялық интоксикацияның белгілерін күшейте түседі. Ал аз белокты тағам бүйрек жетіспеушілігінің дамуын баяулатады.
Азотемия болмаған жағдайда және шумақтық фильтрацияның жылдамдығы сақталған жағдайда тағамдағы белоктың физиологиялық мөлшерін (0,8 г/кг/тәул.) өзгертпеуге болады.
Аз белокты диетаны плазмадағы креатининнің деңгейі 0,2 ммоль/л немесе креатининнің клиренсі 50 мл/мин. төмен болса, береді. Аз белокты диетада белок беруді 0,6 г/кг/тәул. дейін шегереді.
Диетамен емдеуде өте маңызды көрсеткіштің бір рационның энергиялық құндылығы, ол көмірсу және май қолдану арқылы 35 ккал/кг/тәул. деңгейінде ұсталып тұрылуы керек, олай болмаған жағдайда организм өз белогін энергетикалық материал ретінде қолдана бастайды.
Рациондағы белоктың тәуліктік мөлшерін несеп арқылы жоғалтатын белокқа қарап анықтауға болады. Егер белок жоғалту 5 г/тәул. дейін болса, онда тәулік бойында қабылдау керек белок мөлшерін мына формулаға қарап анықтайды:
Тәуліктік белок мөлшері, грамм = Pur. Д тәул. х 0,3; егер тәулік бойында жоғалтатын белок мөлшері 5 г/тәул. жоғары болса, онда формуланың түрі мынадай болады:
Тәуліктік белок мөлшері, грамм = Pur. х Д тәул. х 0,3 + ТЖБ х 1,25; бұл формулалардағы
Pur – тәуліктік несептегі мочевина концентрациясы;
Д тәул. – тәуліктік диурез мөлшері;
ТЖБ – тәулікте жоғалтатын белок.
СБЖ даму жылдамдығын баяулатуға бағытталған емдік шаралар комплексі бүйрек функциясының бұзылу дәрежесіне тәуелді түрде 3 сатыда іске асырылады.
І саты бүйректердің азот бөлу функциясының сақталатынымен сипатталады (креатинин клиренсі 70-90 мл/мин.), бірақ функциональдық резерв азаюы мүмкін (белоктық жүктемені 20-30% көбейткенде оған жауап ретінде шумақтың фильтрацияның көбеймеуі). Бұл сатыда орындалатын емдік шаралар:
а) негізгі бүйрек ауруын тиісті емдеу;
б) АҚҚ мен протеинурияны ААФ ингибиторлары және/немесе А – 1 рецепторлары антагонистерінің көмегімен адекватты бақылау;
в) асқынуларды мезгілінде және тиісті емдеу;
г) ятрогендік себептерді болдырмау: дәрілер, рентген контраст заттар, нефротоксиндер;
д) дене массасының индексі > 27 кг/м2 болған жағдайда дене салмағын қалпына келтіру.
Негізгі ауруды емдеу нефросклероз қалыптасуының алдын алады және СБЖ үдей түсуін баяулатады. Ол аурудың сипаты мен патогенезіне қарай іске асырылады.
Гипотензивтік ем жүргізгенде бүйректік АГ төмендегідей негізгі патогенездік механизмдерін еске алады; Na+ организмде жиналуы мен гиперволемия, ренинангиотензин жүйесі белсенділігінің артуы, зақымданған бүйректен түсетін афференттік импульстің күшеюі нәтижесінде симпатикалық нерв жүйесінің активтігінің күшеюі.
Бүйректің кез келген патологиясында креатининнің қалыпты деңгейі жағдайында және шумақтық фильтрация жылдамдығы > 90 мл/мин. болған жағдайда АҚҚ деңгейі с.б. 130/85 мм жеткізілуі керек; егер тәуліктік протеинурия 1 г/тәул. жоғары болса, онда АҚҚ с.б. 125/75 мм деңгейінде ұстау керек.
Нефрогендік гипертензияда қолданылатын гипотензивтік дәрілер:
1. Диуретиктер
2. ААФ ингибиторлары және А – 1 рецепторларының антагонистері
3. Дигидропиридиндік емес кальций антагонистері (дилтиазем, верапамил)
4. Кальций каналдарының тек әсері ұзартылған дигидропиридинді блокаторлары
5. b - Адреноблокаторлар.
Бүйрек ауруымен ауыратын адамдарға қолданатын ас тұзының мөлшерін 3-5 г/тәул. дейін азайту керек (нормада 15 г/тәулігіне). Науқас адам гипонатриемиялық диетаны сақтай алмайтын жағдайда және гиперволемияда несеп жүргізетін дәрілер беріледі. Бүйрек функциясы сақталған жағдайда (шумақтық фильтрация жылдамдығы – ШФЖ > 90 мл/мин.), тиазидтер беріледі, ШФЖ < 70 мл/мин. – тұзақтық диуретиктер беріледі. Калий сақтағыш несеп жүргізетін дәрілер абсолютті қарсы көрсетпе болып табылады.
ААФ ингибиторлары мен А-1 рецепторалырының антагонистері гипотензивтік әсермен қатар ренопротекторлық қасиет көрсетеді. ААФ ингибиторлары кез-келген нефропатияның бастапқы сатысында, тәуліктік жоғалтатын белок (ТЖБ) > 0,5 – 1 г/тәул. болса, АҚҚ деңгейіне тәуелсіз барлық ауру адамға беріледі. Олардың ренопротекторлық әсерінің көрсеткіші – протеинурияның жартылай (ТЖБ < 2,5 г/тәул.) немесе толық (ТЖБ > 0,5 г/тәул.) жойылуы. Гипотензивтік әсер жеткіліксіз болса, онда басқа фармакологиялық топтың гипотензивтік препараттарын қосуға болады.
Дененің салмағы артық болса (дене массасының индексі > 27 кг/м2), дене массасын азайту керек.
ШФЖ 50-55 мл/мин/1,73 м2 аз болса, ингибиторларды аз белокты диета фонында береді, оның өзі ААФ ингибиторларының антипротеинуриялық әсерін күшейте түседі. Антипротеинуриялық әсер жеткіліксіз болған жағдайда, ААФ ингибиторлары мен А-1 рецепторларының антагонистерінен тұратын құрама ем қолданылады.
СБЖ антигипертензивтік дәрі ретінде дигидропиридиндік емес кальций антагонистері де (дилтиазем және верапамил) және тек әсері ұзартылған дигидропиридиндік кальций антагонистері де қолданылады.
Ренопротективті әсері бар антигипертензивтік дәрілер ішіндегі соңғы орында b-адреноблокаторлар алады.