Перечислить рецепторы и их эффекты
Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения М1,М2,М3-холинорецепторов
М1-нервы,М2-сердце,МЗ-железы,гладкие мышцы,эндотелийГлаз:Сфинктер зрачка- сокращ.Ресничная мышца-сокращ.Сердце:SA узел- снижение частоты разрядов,Предсердия- уменьшение силы сокращений
Уменьшение рефрактерного периода,AV узел- Снижение скорости проведения,Желудочки-Небольшое снижение силы сокращений,Артерии:Дилятация(через образование NO эндотелием)Вены:Констрикция (большие дозы, прямое действие),бронхи:констрикция, ЖКТ.Моторика-усиление,Сфинктеры-релаксация,Секреция-усиление;Железы:Потовые,слюнные, слезные, носоглоточные-усиление секреции
Укажите локализацию,перечислите эффекты возбуждения Nн,Nм-холинорецепторов
Nn- Скелетные мышцы,Nм-Нейроны вегетативных ганглиев Хромаффинные клетки надпочечников
Эффекты:сердечно-сосудистой системы: увеличению частоты сердечных сокращений, сужению сосудов и повышению артериального давления,повышение тонуса и моторики кишечника и повышение секреции экзокринныхжелез
7-8.укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения альфа и бета –адренорецепторов
| тип | локализация | Функция |
| Альфа1 | постсинаптические | |
| 1.Миокард 2.Печень 3.Гладкие мышцы МПС | 1.Повышение сократимости,аритмия 2.Увелич. Гликогенолиза Уменьш. Синтеза гликогена 3.Сокращение | |
| Гладкие мышцы ЖКТ | Расслабление,уменьшение моторики и тонуса | |
| Гладкие мышцы сосудов кожи,слизистых,ЖКТ,почек и головного мозга | Сокращение,повышение АД | |
| Альфа2 | Пресинаптические | |
| 1.Постганглионарные волокна (пресинаптические) 2.Тромбоциты 3.Мышцы сосудов 4.ЦНС | 1.Снижение секреции медиатора(нарадреналина) 2.Агрегация 3.Сокращение,увел. АД 4.Седативное и анальгетическое действие | |
| Бета-клетки поджелудочной железы | Снижение секреции инсулина |
| Бета 1 | Постсинаптические 1.Миокард 2.Клетки юкстагломерулярной системы(ЮГА) почек | 1.Увеличение автоматизма,(увел. ЧСС),проводимости и сократимости 2.увел.секреции ренина |
| Бета 2 | Пресинаптические Внесинаптические 1.Гладкие мышцы(сосудов,дых.путей,ЖКТ,МПС) 2.Скелетные мышцы 3.печень | Увел. Секреции норадреналина 1-2.Расслабление 3.гликогенолиз Увел.гликогенолиза Ум.синтеза гликогена |
| Бета3 | Внесинаптические Жировая ткань | липолиз |
| ОРГАН | Адренергические нервы. Симпатический отдел | Парасимпатические нервы. Парасимпатический отдел | ||
| Эффекты, тип рецептора | ||||
| Глаз | ||||
| Радиальная мышца радужки | Сокращение, Расширение зрачка | Альфа1 | ||
| Круговая мышца радужки | Сокращение Сужение зрачка | М3 | ||
| Ресничная мышца | Сокращение Спазм аккомодации | М3 |
Перечислить рецепторы и их эффекты
| Сердце | ||||
| С А узел | Увеличение частоты разрядов пейсмекеров | Бета1 | Уменьшение частоты разрядов пейсмекеров. | М2 |
| Предсердия | Увеличение частоты и силы сокращений. | Бета1 | Уменьшение частоты и силы сокращений. | м2 |
| АВ-узел | Увеличение скорости проведения | Бета1 | Уменьшение скорости проведения. АВ - блок | м2 |
| Система Гиса - Пур- кинье | Увеличение скорости проведения | Бета1 | ||
| Желудочки | Увеличение скорости Проведения, частоты и силы сокращений | Бета1 | Уменьшение частоты и силы сокращений (слабо выраженно). | м2 |
| Артериолы | ||||
| Сердца (коронарные) | Сужение Расширение Расширение (через аденозин) | Альфа1 Бета2 | Сужение Расширение (через NO) | М3 |
| Кожи и слизистых оболочек внутренних органов | Сужение | Альфа1,2 | Расширение | Мз |
| Скелетных мышц | Сужение Расширение | Альфа1 Бета2 | Расширение (симпатическая иннервация) | М3 |
| Внутренних органов | Сужение Расширение | Альфа1 Бета2 | ||
| Почек | Сужение Расширение Расширение | Альфа1 Бета2 D1 | ||
| Вены | Сужение Расширение | Aльфа1 Бета2 | ||
| Бронхи | ||||
| Гпадкие МЫШЦЫ | Расслабление ( нет иннервации) | Бета2 | Сокращение | М3 |
| Секреция бронхиаль- ных желез. | увеличение уменьшение | Бета1 Альфа1 | увеличение | М3 |
| Желудок и кишечник | ||||
| Моторика и | тонус | уменьшение | Альфа1.2 Бета2 | Увеличение | Мз |
| Сфинктеры | сокращение | Альфа1 | Расслабление | Мз |
Иннервация слюнных желез
Инервация сосудов.
13.Нар.схему эфферент. иннервации надпочечников…
14.Нар.схему эфферентн.иннервации матки…
15.Нар.схему эфферентн.иннервации скелетной мышцы…
16.Нар.схему эфферентн.иннервации радужки…
Инервация бронхов
Инервация сердца
19,20,21
22.Меры помощи и режимы дозирования ЛС при отравлении ФОС При отравлении ФОС в качестве вспомогательных средств используются реактиваторыацетилхолинэстеразы (дипироксим,изонитрозин,пралидоксим).Эти в-ва восстанавливают активность ацетилхолинэстеразы,разрушая её связь с ФОС.Активностьреактиваторовацетилхолинестеразы обусловлена оксимнойгруппой.Они назначаются только в первые часы после отравления.Позднее они не эффективны.Дипироксим(амп. 15 %- 1 мл,подкожно,внутримыш.,внутривенно по 1-3 мл).Изонитрозин (амп. 40 %-3 мл,внутримыш.,внутривенно по 1-3 мл).Пралидоксим(флак.по 1 г,внутривенно,внутримыш.,подкожно,200 мг,затем через 30 мин 200 мг и по 200 мг через 4-6 часов
23.Угнетение активности ацетилхолинэстеразыДля угнетения активности ацетилхолинэстеразыисп-ют ацетилхолинестеразные ср-ва.Они бывают обратимого и необратимого д-я. Обратимого д-я: физостигмина салицилат,галантаминагидробромид,неостигмин. Необратимого д-я:армин.
24.Лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорождённых, т.к он возбуждает центр блуждающего нерва,а это ведёт к брадикардии и снижению АД.
25. Объясните механизм снижения внутриглазного давления под влиянием пилокарпина.Пилокарпин проникает в холинергические синапсы и связывается с М-холинорецепторами, вызывая их активацию. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отходит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просвета лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлемов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над её продукцией приводит к падению внутриглазного давления.
26. Каков механизм действия антихолинэстеразных средств?Антихолинэстеразные средства- это вещества, которые блокируют ацетилхолинэстеразу и за счёт этого повышаю уровень ацетилхолина в синаптической щели. Ацетилхолинэстераза- это фермент, разрушающий ацетилхолин в синаптической щели. Большинство веществ этой группы блокирую ацетилхолинэстеразу обратимо, некоторые- необратимо (фосфорорганические соединения). При этом, ацетилхолин не разрушается, накапливается в больших количествах и оказывает сильное М, Н- холиномиметичсекое действие с преобладанием М- холиномиметического. Исключением является скелетная мускулатура, где присутствуют только Н- холинорецепторы и отсутствуют М- холинорецепторы. В других тканях Н- холиномиметические эффекты «затесняются» симптомами возбуждения М- холинорецепторов и проявляются в сложном влиянии на ССС и только при применении сравнительно больших дох антихолинэстеразных средств.
27.Перечислите показания к применению антихолинэстеразных средств.1. для снижения внутриглазного давления при плановом лечении глаукомы. 2. лечение отравления М- холиноблокаторами.3. реабилитация пациентов с параличами и парезами. 4. Галантамин применяют в послеоперационном периоде для улучшения нервно-мышечной проводимости и восстановления сокращения мышц после применения антидеполяризующих миорелаксантов.Неостегмин применяют для лечения послеоперационной паралитической непроходимости кишечника, атонии мочевого пузыря; для прекращения действия недеполяризующих миорелаксантов после окончания операции (недеполяризующие миорелаксанты- это лек. средства, которые блокируют Нм- холинорецепторы скелетных мышц и вызывают их временный паралич); лечение миастении; лечения отравления при укусе кобры.
28.Что такое реактиваторы холинэстеразы?Реактиваторы холинэстеразы- это вещества, которые способны дефосфорилировать заблокированную ФОС ацетилхолинэстеразы и восстановить, тем самым, активность фермента. В качестве реактиваторов используют тримедоксим и изонитрозин.
29. Назовите основные симптомы отравления армином.Сильная головная боль, затруднение дыхания, сужение зрачков, боли в животе, понос, сильное слюноотделение потоотделение, при тяжёлых отравлениях- судороги, потеря сознания. Может наступить смерть от остановки дыхания.
30.Каков механизм влияния Н- холиномиметиков на дыхание?Н- холиномиметики влияют на Нн- холинорецепторы синокаротидной зоны. В синокаротидной зоне находится группа клеток (синокаротидный клубочек). Цитоплазма этих клеток содержит множество везикул с ацетилхолином. Мембрана клеток клубочка легко проницаема для ионов натрия. Однако, деполяризации мембраны не развивается, так как Na+/K+- АТФаза тут же удаляет их из клетки. Работа Na+/K+- АТФазы требует затрат АТФ, а значит и постоянного поступления кислорода в клетку. Если возникает остановка дыхания и гипоксия, синтез АТФ в клетках резко сокращается и работа Na+/K+- АТФазы приостанавливается. Проникая внутрь клетки, ионы натрия начинает деполяризовать её мембрану и способствуют выбросу ацетилхолина. Молекулы ацетилхолина активирую Нн-холинорецепторы чувствительных веточек языкоглоточного нерва, которые богато иннервируют клубочки, и вызывают генерацию нервного импульса.Н- холиномиметики также способны непосредственно активировать Н-холинорецепторы в области каротидного клубочка и приводить к усилению потока нервных импульсов. По волокнам языкоглоточного нерва импульсы поступают в ЦНС и активируют дыхательный центр. От нейронов дыхательного центра эфферентные импульсы поступают в спинной мозг к альфа-мотонейронам дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы, лестничные мышцы) увеличивая частоту их сокращения и амплитуду дыхательных движений.
31. Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующихмиорелаксантов рекомендуют ввести атропин.Неостигмин используется при передозировке антидеполяризующихмиорелаксантов с целью устранения нервно-мышечного блока,он приводит к накоплению большого количества АХ, который вытесняет миорелаксант с Н-холинорецептора мионеврального синапса и восстанавливает норм.синаптическую передачу. Атропин вводится для устранения симптомов со стороны ЦНС.
32.На чём основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующихмиорелаксантов?
Используют неостигмин при передозировке антидеполяризующихмиорелаксантов с целью устранения нервно-мышечного блока, он приводит к накоплению большого количества АХ, который вытесняет миорелаксант с Н-холинорецептора мионеврального синапса и восстанавливает норм.синаптическую передачу.
33.В чём преимущество пирензепина перед атропином при лечении язвенной болезни желудка и 12п. кишки?Пирензепин - селективный блокатор М1-рецепторов желудка, применяется для снижения секреции соляной кислоты клетками желудка и устранения спастических болей. Это вещество в отличие от атропина не проникает в ЦНС и не вызывает центральных побочных симптомов. Но по соотношению эффективность/токсичность М-холиноблокаторыусттупаютдр.средствам при ЯБЖ и применяются редко. Эффективнее пирензепина–телензепин.
34. В чём отличия рокурония и векурония от тубокурарина? 1)По длительности действияк средней длительности(20-35 мин.) относят рокуроний и векуроний, а длительном (более 35 мин.)обладает тубокурарин.2)Путь элиминации-почки(тубокурарин),действует дольше 60 мин.,арокуроний и векуроний элиминируются преимущественно печенью. Эти средства не проникают через биологические барьеры(плацента,ГЭБ),не всасываются в ЖКТ и вводятся только внутривенно.Тубокураринуступает по силе др. миорелаксантам, кроме рокурония. Может вводится в/м,снижает АД и кожные сыпи.Рокуроний - идеальное в-во для интубации трахеи из-за быстрого развития паралича мускулатуры.Такжерокуроний и векуроний не освобождают гистамин из тканевых депо,т.е. нет угроза бронхоспазма и не влияют на ССС.
35. Объяснить почему атропин вызывает расширение зрачка?1)Расслабление круговой мышцы радужки(блокада М-холинорецепторов радужки) и расширение зрачка(мидриаз).При этом радужка утолщается и закрывает отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал. В результате повыш.внутриглазное давление; 2) расслабление цилиарных мышц (блокада М- холинорецепторов этих мышц) вызывает натяжение цинновых связок и уплощение хрусталика.При этом развивается дальнозоркость - паралич аккомодации.Действие длится примерно 5-10 дней.
36. Почему при применении ганглиблокаторов возможен ортостатический коллапс?Ганглиоблокаторы блокируют Н-холинорецепторы всех вегетативных ганглиев (парасимпатических и симпатических), что вызывает блокаду всей ВНС (временную денервацию органов). Это вызывает эффекты подобные действию М-холиноблокаторов (из-за блокады парасимпатических ганглиев) и сильное снижение АД (из-за блокады симпатических ганглиев).Поэтому возникает ортостатический коллапс.
37.Почему у пациентов с нарушением функции почек для создания миорелаксации лучше подходит рокуроний, чем тубокурарин.Тубокурарин уступает по силе рокуронию,у тубокурарина миорелаксантное д-ие развивается постепенно. Тубокурарин угнетает Н-холинорецепторы каротидных клубочков и клеток мозгового слоя надпочечников.,что ухудшает состояние пациентов,а рокуроний элиминируется преимущественно печенью!
38.Почему для создания управляемой гипотонии лучше подходят триметафан и гигроний, чем гексаметоний.Гексаметоний противопоказан при гипотонии,т.к.в связи с угнетением рефлексов, поддерживающих постоянный уровень АД, возможно развитие ортостатического коллапса,плохо всасывается из ЖКТ.