Какие патологические состояния могут сопровождаться возникающим сладжем

+ Ожоговый шок + Общая дегидратация организма

+ Кардиогенный шок + Кровопотеря

+ Гипертермия - Артериальная гиперемия

7. Текучесть крови в микрососудах зависит от:

+ Гематокрита

+ Деформационных свойств эритроцитов

+ Содержания белков в плазме крови

- Наличия коллатеральных сосудов

+ Деформационных свойств лейкоцитов

- Величины сердечного выброса крови

8.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

+ увеличением содержания оксигемоглобина в крови

- уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

- уменьшением объёмной скорости кровотока

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

9.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

+ стимуляции бета-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

- стимуляция альфа-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

- спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

- ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

10. Изменения микроциркуляции при ишемии:

+Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока

-Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

-Усиление лимфооттока из тканей

+Ослабление лимфооттока из тканей

11.Укажите факторы, способствующие стазу крови:

+ Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани

+ Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры

- Дилятация артериол

+ Повреждение тканей кислотами или щелочами

+ Констрикция артериол

12. Развитие цианоза при венозной гиперемии связано с увеличением:

-линейной скорости кровотока

+коэффициента утилизации кислорода

-объемной скорости кровотока

+количества восстановленного гемоглобина

-гидростатического давления

-проницаемости сосудистой стенки

13. Симптомы ишемии:

- понижение температуры внутренних органов - цианоз органа

+ побледнение органа или ткани + боль

+ понижение тургора тканей

14. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

+ да - нет

15. В каких клетках имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

+ головной мозг - скелетные мышцы

+ сердце + селезёнка

16. Причины внеклеточного механизма спазма артерий:

-Нарушение реполяризации мембран

+Увеличение концентрации катехоламинов в крови,

-Нарушение взаимодействия сократительных белков,

+Гиперсеротонинемия -Гиперкальциемия

17. Условия, способствующие тромбообразованию:

+повышение венозного давления

-увеличение линейной скорости кровотока

+уменьшение линейной скорости кровотока

+увеличение вязкости крови

Укажите верные ответы

+ Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно

+ Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам

- Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам

+ Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными

- Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

19. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?

+ Увеличится - Уменьшится - Не изменится

20. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

+ Головной мозг - Скелетные мышцы

+ Сердечная мышца - Стенка желудка

+ Почки - Печень

21. Какие причины могут привести к развитию ишемии?

+образование в артерии тромба

-повреждение сосудосуживающего нерва

+увеличение тонуса сосудосуживающего нерва

+сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью

-сдавление вен рубцующейся тканью

+эмболия приносящего сосуда

+образование атеросклеротических бляшек в артериях

22. Какие воздействия могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+перерезка сосудосуживающих нервов

+механическое раздражение кожи

+снятие жгута с конечности

-тромбоэмболия

-сердечная недостаточность

+действие горчичников на кожу

+ультрафиолетовое облучение

23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

+ Усиленным притоком артериальной крови

+ Усилением окислительных процессов

- Артериализацией венозной крови

+ Увеличением числа функционирующих капилляров

- Усилением лимфообразования

24. Для артериальной гиперемии характерно:

+ Увеличение объема органа или ткани

+ Локальная артериальная гипертензия

+ Расширение артериальных сосудов

- Сужение артериальных сосудов

- Нарушение оттока крови по венам и лимфотическим сосудам

- Снижение объемной скорости кровотока

+ Увеличение лимфообразования

- Уменьшение лимфообразования

25. Изменения микроциркуляции при ишемии:

+Уменьшение внутрикапиллярного давления

-Увеличение внутрикапиллярного давления

+Уменьшение количества функционирующих капилляров

-Увеличение количества функционирующих капилляров

+Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

-Усиление транссудации жидкости в тканевые щели

26. Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии?

-увеличивается -не меняется +уменьшается

27. Артериальная гиперемия:

+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

28. Сосуды микроциркуляторного русла:

+капилляры лимфатические +капилляры кровеносные

-мелкие артерии +артериолы

-артерио-венозные анастомозы -мелкие вены

+прекапилляры +венулы

29. Виды артериальной гиперемии по патогенезу:

+миопаралитическая -обтурационная

-компрессионная +нейротоническая

+нейропаралитическая

30. В каких органах часто развивается ишемия:

-желудок -легкие

+мозг -печень

+ сердце +почки

-кишечник

31. Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии?

-гипоксическая +циркуляторная

-респираторная -гемическая

32. Ишемия:

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

+ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

33.Укажите эмболы эндогенного происхождения:

+ клетки распадающихся опухолей

+ капельки жира при переломе трубчатых костей

- скопление паразитов

+ оторвавшиеся тромбы

- пузырьки воздуха

34. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при:

-активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол

-увеличении тонуса парасимпатических нервов

+снижении симпатического влияния на миоциты артериол

-активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол

-увеличении секреции гистамина в ткани

35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки:

+лизосомальные ферменты -ионы кальция +водородные ионы, +серотонин,

+гистамин +брадикинин

+супероксидные радикалы -гиалуроновая кислота

36. Отрицательные последствия развития артериальной гиперемии:

+разрыв сосудистых стенок

+увеличение объема органа или ткани

-увеличение интенсивности обмена веществ

-увеличение количества функционирующих капилляров

-избыточное удаление продуктов метаболизма

-местное расширение артериол

37. Эффектом дилятации микрососудов обладают:

-ангиотензин -серотонин

+калликреин +аденозин

-адреналин (α-рецепторы) -гиалуронидаза

+брадикинии +ацетилхолин

38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ некроз + ацидоз

- устранение гипоксии - усиление функции

+ накопление Ca²⁺ в гиалоплазме клеток - повышение содержания K⁺ в клетках

+ повышение содержания Na⁺ в клетках

39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:

+нарушение оттока крови +застой крови

-равномерное увеличение притока и оттока крови

-увеличение количества функционирующих капилляров

-покраснение +цианоз

+сужение артериальных сосудов +отек ткани

-увеличение коллатерального кровообращения

40. Венозная гиперемия:

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

-увеличение количества функционирующих капилляров

+повышение внутрикапиллярного давления

-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах

+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах

+маятникообразный кровоток

-усиление лимфооттока из тканей

42. Агрегации эритроцитов способствует:

+обезвоживание организма +падение артериального давления

-гипофибриногенемия +гиперглобулинемия

-гиперволемия простая

43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:

-Сгущение крови +влияние фибринолитических ферментов крови

+введение стрептокиназы -эритроцитоз

+урокиназа

44. Внешние признаки венозной гиперемии:

-местное повышение температуры +цианоз

+снижение температуры очага гиперемии -бледность

+отек ткани -повышение тургора тканей

45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?

-ангина -анемия

-гастрит +флебит

+ожоговая болезнь +гипертензия

+атеросклероз -гепатит

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 161-180.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 180-195.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.

Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.

ВОСПАЛЕНИЕ

Информационная справка.Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.

Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.

По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие ), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.

На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.

Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.

Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.

Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.

Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.

Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.

Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.

Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка