К внутриклеточным стимулам относятся избыток Н-ионов, СР, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды)

1. Стадия программирования

Выделяют 2 варианта стадии программирования:

А) Прямая активация эффекторных цистиновых протеаз — каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки). Прямая передача сигнала осуществляется через адапторные белки (каспазу-8, ФНО), цитохром С (активация каспаз), специфическую протеазу Тц-лимфоцитов (влияющих на протеазы клетки-мишени).

Опосредованная передача сигнала: а) через репрессию генов, кодирующих белки-ингибиторы апоптоза, которые уменьшают проницаемость мембран митохондрий и тормозят выход в цитозоль цитохрома С:; б) через активацию генов апоптоза, стмулирующих белки-промоторы апоптоза.

Оба воздействия активируют каспазы и эндонуклеазы.

3.Стадия реализации программы: На этой стадии происходит активация касаз и эндонуклеаз, деструкция белков цитоскелета, регуляторных и структурных белков ядра, фрагментация ДНК, разрушение клеток.

4. Стадия удаления погибшей клетки. На этой стадии активируется фагоцитоз и происходит уничтожение фрагментов погибшей клетки.

2-----

Коллапс Коллапс (от латинского collapsus — упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для К. характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый К. может быть непосредственной причиной смерти. Лечение К.: срочное применение средств, возбуждающих сосудистый и дыхательный центры, сосудосуживающих средств, переливание крови и кровезаменяющих жидкостей и меры, направленные на устранение основной причины К.

3-------- Желчно-каменная колика

Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.

Механизмы образования камней

Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.

Билет 21

1---Клеточные дистрофии— это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ, характеризующийся появлением в клетках продуктов обмена измененных количественно и качественно и приводящий к нарушению физико-химических свойств, структуры и функции клетки.

Причины: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикации, гормональные нарушения, наследственные факторы.

В основе развития дистрофий лежат расстройства регуляторных механизмов: 1) ауторегуляции клетки (развитие гипоэргоза, нарушение функции ферментов); 2) транспортных систем (развитие гипоксии); 3) нейроэндокринной системы.

Различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

Белковые дистрофии связаны с избыточным накоплением белков в клетке, извращенным их синтезом. Проявляются зернистой, вакуольной, ацидофильной дистрофией, развитием амилоидоза и гиалиноза, нарушением синтеза белка. Жировая дистрофия характеризуется уменьшением или увеличением в клетке нейтральных жиров (липодистрофия, кахексия, ожирение), развитием системных липидозов, болезней накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика). Углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена полисахаридов, мукополисахаридов, гликопротеидов. Например, уменьшение гликогена в печени при сахарном диабете или увеличение отложения гликогена в клетках при гликогенозе (болезни накопления). Минеральные дистрофии характеризуются нарушением содержания в клетках ионов. Накопление ионов кальция приводит к кальцинозу, накопление железа — к гемосидерозу, накопление меди — к гепато-церебральной дистрофии.

Паранекроз— заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

Некробиоз— изменения в клетке, предшествующие ее смерти. Некробиотические процессы в ядре выражаются в коагуляции хроматина (пикнозе ядра), вакуолизации хроматина (хроматолизисе), полном его растворении (кариолизисе); наблюдается вакуолизация цитоплазмы. При некробиозе в отличие от некроза возможно после устранения причины возвращение клетки в исходное состояние.

Некроз— необратимое повреждение и гибель клетки. Возникает под влиянием неблагоприятных внешних воздействий (интоксикация, аноксия) и сопровождается нарушением образования энергии, изменениями в цитоплазме, разрывом лизосом с выделением гидролитических ферментов, фрагментацией хроматина, гибелью ядра. Наряду с освобождением гидролитических ферментов (протеаз, гидролаз, фосфатаз) активируются катепсины. Лизосомальные ферменты участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, активируют гидролиз биополимеров, обеспечивают расплавление частиц погибших клеток. Развитие ацидоза в очаге повреждения повышает активность катепсинов и гидролаз, резко усиливается распад белков, происходит самопереваривание клетки — аутолиз.