Для прионопатий характерно (3)
A) короткий инкубационный период
B) очень длительный инкубационный период
C) толерантность иммунной системы
D) быстрое прогрессирование периода основных проявлений
E) медленное развитие проявлений в период разгара болезни
18. Иммунный ответ на вирусы при их проникновении в кожу обеспечивается: (2)
A) Jg A
B) Jg E
C) интерферонами
D) цитотоксическими Т-лимфоцитами
E) антителозависимыми К-клетками
19. Иммунный ответ при вирусемии обеспечивается: (2)
A) Jg Е
B) интерферонами
C) циркулирующими иммуноглобулинами
D) различными цитокинами
E) фагоцитами
20. Заражение вирусами клеток приводит к иммунному ответу через: (3)
A) цитотоксические Т-клетки
B) нормальные киллеры
C) антителозависимые К-клетки
D) Jg E
E) Jg M
21. Неблагоприятными последствиями иммунного ответа на вирусы через антитела могут быть: (4)
A) анафилаксия
B) иммунокомплексные болезни
C) инфицирование фагоцитов
D) ослабление действия цитотоксических лимфоцитов
E) аутоиммунные болезни
22. Неспецифическими барьерными механизмами защиты от бактерий являются: (3)
A) естественные антибиотики нормальной микрофлоры
B) лизоцим экскретов кожи и слизистых
C) соляная кислота желудка
D) циркулирующие иммуноглобулины
E) выработка цитокинов острой фазы
23.Наиболее частой аллергической реакцией при инфП является: (1)
A) анафилаксия
B) реагинового типа
C) цитотоксического типа
D) иммунокомплексные реакции
E) реакции, опосредованные клетками.
24. Кислородзависимой микробоцидной системой фагоцитов является: (1)
A) лизоцим
B) лактоферрин
C) катионные белки
D) миелопероксидаза
E) ацидоз
25. Кислороднезависимой микробоцидной системой фагоцитов является: (1)
A) НАДФН оксидаза
B) миелопероксидаза
C) Н2О2
D) гидроксильный анион
E) гидролазы лизосом
26. Ведущим механизмом гипоксии при септическом шоке является: (1)
A) Гемический
B) Циркуляторный
C) Тканевой
D) Анемичексий
E) Респираторный
27. Персистенция микробов возникает при: (3)
A) Активации апоптоза
B) Активации МСФ
C) Угнетении апоптоза инфицированных клеток
D) Развитии иммунотолерантности
E) Аутоиммунных процессах
28. Персистенция бывает в виде: (3)
A) Латентной инфекции
B) Микробоносительства
C) Неполного выздоровления
D) Хронической инфекции
E) Окончательной реконвалесценции
| ВОПРОСЫ | ОТВЕТЫ | ВОПРОСЫ | ОТВЕТЫ |
| B | B | ||
| D | E | ||
| C | B,C,D | ||
| A – факторы агрессивности B – факторы адгезии С – факторы защиты микробов D – экзотоксины Е – эндотоксины | A,C | ||
| C | C,D | ||
| D | A,B,C | ||
| A | B,C,D,E | ||
| A | A,B,C | ||
| A | D | ||
| B | D | ||
| E | E | ||
| D | C | ||
| E | C,D,E | ||
| A | A,B,D |
Тема: Патофизиология белкового и жирового
Обмена
Мотивационная характеристика.Белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма. Нарушения обмена белков в различных вариантах являются компонентами патогенеза большинства патологических процессов.
Нарушения жирового обмена грозят осложнениями, приводящими к потере способности трудиться, жить полноценной жизнью, являются причиной инвалидизации и ранней гибели организма человека.
Цели:
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
2. Нарушения обмена аминокислот. Расстройства трансмембранного переноса аминокислот, их метаболизма. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.
3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.
4. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия.
5. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.
6. Этиология и патогенез подагры.
7. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.
8. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития.
9. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы.
10. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.
Студент должен уметь:
- применять знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности;
- применять знания о типовых нарушениях обмена веществ при решении тестовых заданий по данной теме.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, В.В. Новицкого - Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 1994. - С. 208 - 216.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2001. – С. 210 - 228.
4. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2001. - С. 293 - 314.
5. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 - 288.
Дополнительная
1. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
2. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
3. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
4. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
5. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
6. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
7. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны). Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005. – 26 с.
БЛОК ИНФОРМАЦИИ