Хроническое гнойное воспаление среднего уха

Хроническое гнойное воспаление среднего уха (хронический гнойный средний отит) встречается почти у одной трети отоларингологических больных при неправильном или несвоевременном лечении острого воспаления среднего уха, на фоне тяжелых

сопутствующих заболеваний внутренних органов, при нарушении носового дыхания, наличии аденоидных вегетаций в детском возрасте.

Основными проявлениями этого заболевания являются снижение слуха разной степени выраженности, постоянное или периодическое гноетечение из уха. Боль в пораженном ухе невыраженная или полностью отсутствует, возникает чаще при обострениях процесса. Некоторые пациенты жалуются на головокружение и высокочастотный шум в ушах разной интенсивности.

Различают две клинические формы этого страдания: хронический гнойный мезотимпанит и хронический гнойный эпитимпанит. Они отличаются по течению и прогнозу и требуют различного подхода к лечению. Хронический гнойный мезотимпанит называется так потому, что процесс течет в среднем отделе барабанной полости (мезотимпануме). Принципиальное отличие его от эпитимпанита заключается в том, что воспалительный процесс ограничен слизистой оболочкой, не переходит на костные стенки барабанной полости, не дает тяжелых внутричерепных осложнений и хорошо поддается консервативной терапии. Перфорация барабанной перепонки в этом случае центральная (или ободковая), потеря слуха обычно не столь выражена.

При хроническом гнойном эпитимпаните процесс более агрессивный, поражает не только слизистую оболочку барабанной полости, но и костные стенки ее. Разрушая их кариозным процессом, воспалительный процесс может переходить на оболочки мозга и давать тяжелые внутричерепные осложнения. Заболевание сопровождается не только тем симптомами, которые были перечислены выше, но еще и вестибулярной дисфункцией: головокружением, возникающим спонтанно или при поворотах головы, тошнотой и рвотой, нарушением координации движения. Слуховая функция в этом случае снижается в большей степени, чем при мезотимпаните. Перфорация барабанной перепонки краевая, то есть распространяющаяся на костные стенки, могут быть грануляции, полипы и холестеатома. Лечение этой формы хронического гнойного среднего отита преимущественно хирургическое. Выполняется радикальная (или общеполостная) операция на ухе с удалением всех пораженных тканей.

Врач общей практики должен уметь заподозрить наличие у пациента этого заболевания и своевременно направить его к отоларингологу.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННГО УХА

Отосклероз

Отосклерозом называется особый остеодистрофический процесс, поражающий преимущественно костную капсулу лабиринта. Считается, что этим заболеванием болеют примерно 1 – 2 % населения земного шара. Заболевание передается по аутосомно- доминантному типу, медленно прогрессирует, почти всегда поражает оба уха и приводит к выраженной тугоухости. Отосклерозом болеют чаще женщины, оно встречается у близнецов и у лиц, которые имеют другие генетические дефекты. Причина заболевания до сих пор неясна. Существуют разные теории возникновения этого страдания. Наиболее современная теория - генетическая. Согласно этой теории у некоторых людей под действием каких-то неблагоприятных факторов происходит разблокировка антигенных свойств коллагена второго типа в костной капсуле лабиринта. Активизированный коллаген второго типа стимулирует остеобласты и остеокласты, которые перестраивают компактную кость лабиринта в губчатую. При этом основание стремени фиксируется в овальном окне и затрудняет передачу звуковых колебаний в жидкие среды внутреннего уха. Наступает снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Распространение процесса на костные и перепончатые структуры улитки приводит к нарушению питания спирального органа и снижению слуха еще и по типу звуковосприятия.

Заболевание проявляется в возрасте 12 -14 лет. Начинается постепенно с шума в ушах и снижения слуха на низкие частоты. Вначале слух ухудшается только при переутомлении, переохлаждении и в предменструальный период. Наступление беременности и родов приводит к значительному снижению слуха. В дальнейшем процесс распространяется и на внутреннее ухо. Это проявляется еще большим снижением слуха, появлением высокочастотного шума и характерного симптома – paracusis Willisii (больной лучше слышит в шумной обстановке).

Врач общей практики может заподозрить это заболевание по следующим признакам:

- постепенное снижение слуха с возраста 12-14 лет,

- отсутствие связи с воспалительными заболеваниями ушей,

- наличию связи с беременностью и родами,

- улучшение слуха в шумной обстановке,

- в начальной стадии больной хорошо слышит звуки через наушники и плохо окружающие звуки.

При подозрении на отосклероз врач общей практики должен направить пациента к отоларингологу и сурдологу для тщательного исследования слуховой функции и уточнения диагноза. Лечение данного заболевания только хирургическое. Выполняется операция – поршневая стапедопластика. Хотя операция и паллиативная, но при своевременном выполнении дает хороший функциональный эффект, позволяя пациентам несколько десятилетий сохранять социально пригодный слух.

Кохлеарный неврит

Кохлеарный неврит или нейросенсорная тугоухость (сенсоневральная тугоухость) - полиэтиологическое заболевание, поражающее периферический отдел звукового анализатора и проводящие пути вплоть до коры головного мозга. Оно встречается примерно у 2-4 % населения земного шара, больше в высокоразвитых государствах. Болеют им в равной степени мужчины, женщины и дети любого возраста. Обычно страдают оба уха. Причин, вызывающих этот патологический процесс много, но чаще всего это шум и вибрация. При этом имеет значение длительность, мощность, частота звуковых колебаний, ритм и сочетание звуков. Значительную группу больных составляют пациенты, перенесшие инфекционные заболевания: грипп, корь, эпидемический паротит, сифилис, туберкулез. Заболевание может начинаться после нанесения механических травм черепа и на фоне некоторых заболеваний внутренних органов: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, нарушение выделительной функции почек, шейного остеохондроза.

Особая группа больных – пациенты, получившие снижение и, даже, выключение слуховой функции на фоне приема ототоксических лекарственных препаратов.

Ототоксичность одних медикаментов давно и хорошо известна (хинин). Действие других препаратов на орган слуха мало знакомо широкому кругу врачей, так как снижение слуха в этом случае может возникать не сразу в процессе лечения данным препаратом, а развиваться постепенно в течение длительного времени после окончания лечения, а значит, и не всегда связываться с применением данного лекарства. Кроме того, слабо выраженная ототоксичность ряда лекарственных средств многократно усиливается и хорошо проявляется только под влиянием вредных внешних воздействий (шум, вибрация, на измененном сосудистом, гормональном, ферментативном фоне в организме больного, в стрессовых ситуациях). Наконец, сведения об ототоксичности в инструкциях к применению некоторых препаратов указаны нечетко или отсутствуют, Поэтому медикаментозное поражение органа слуха иногда просматривается врачами.

В настоящее время известны следующие группы медикаментов, обладающие ототоксическим действием:

1. Антибиотики группы стрептомицина и антибиотики аминогликозидного ряда

(неомицин, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат, тобрамицин, сизомицина сульфат, амикацин).

2. «Петлевые» диуретики (фуросемид или лазикс, этакриновая кислота, буметанид, озолинон и другие).

3. Нестероидные противовоспалительные средства:

а) салицилаты,

б) производные индолуксусной кислоты (индометоцин),

4. Хинин и производные 4-амнохинолина (хингамин или делагил, гидроксихлорохин или плаквенил).

5. Противоопухолевые средства (цисплатин или платидиам).

6. Производные ртути.

При комбинации или последовательном назначении ототоксичных препаратов степень их повреждающего действия на слух возрастает.

Ототоксические препараты вызывают нарушение кровоснабжения и иннервации во внутреннем ухе, что приводит к дегенеративным изменениям в ядрах волосковых клеток спирального органа, спирального ганглия и в проводящих путях. Вначале страдает только базальный завиток улитки, затем поражение распространяется и на другие ее отделы. Поскольку в нижнем базальном завитке улитки воспринимаются звуки высокой частоты, то вначале заболевание проявляется снижением слуха только на высокочастотные звуки. По мере развития процесса появляется снижение слуха и на звуки средней и низкой частоты, вплоть до полной глухоты.

Ранние симптомы медикаментозного поражения слуха заметить нетрудно, Чаще всего на фоне применения ототоксического препарата больные начинают жаловаться на высокочастотный шум в одном или двух ушах, оглушенность, головокружение, нарушение координации движения и шаткость при ходьбе. В некоторых случаях могут появиться и не резко выраженные вегетативные сдвиги: тошнота, рвота, Эти симптомы встречаются, как изолировано, так и в любой комбинации. Следует помнить, что у лиц с повышенной индивидуальной чувствительностью снижение слуха может проявляться немедленно вне зависимости от дозы препарата, пути его введения и проявляться значительной тугоухостью вплоть до полной глухоты. Ототоксический эффект всегда больше выражен у лиц, подвергающихся воздействию шума и вибрации, на фоне сердечно-сосудистой, гормональной, ферментативной недостаточности, инфекционных заболеваний, а также при нарушении выделительной функции почек.

Предотвращение повреждающего действия ототоксических препаратов или его уменьшение может быть достигнуто несколькими способами: снижение дозы медикамента или частоты его применения, а также сочетанием с лекарственными средствами, обладающими в этом отношении протекторными свойствами: кокарбоксилаза, адреноблокаторы, ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновая кислота, токоферола ацетат, никотиновая кислота.

При появлении шума в ушах, снижении слуха, внезапной глухоты и вестибулярных расстройств у больных на фоне применения ототоксичных препаратов врач общей практики должен немедленно отменить препарат, который дал такой побочный эффект, и проконсультировать больного у ЛОР врача. Кроме того, необходима консультация невропатолога с целью дифференциальной диагностики с другими поражениями слуха и назначение комплексной терапии. Лечебный эффект при острой лекарственной тугоухости тем выше, чем раньше начато лечение. Спустя 10-12 дней от момента начала снижения слуха восстановление слуховой функции либо незначительно, либо не удается вообще.

Медикаментозная тугоухость чаще всего необратима, имеет тенденцию к прогрессированию, лечение ее малоэффективно. Поэтому врач общей практики при назначении ототоксических препаратов должен выполнять следующие рекомендации.

1. Ототоксичные препараты применяют по строгим показаниям, тщательно избегая их сочетания или последовательного назначения, особенно детям и лицам пожилого возраста.

2. В случае, если ототоксичный медикамент является препаратом выбора и не может быть заменен другим, больной должен быть предупрежден о возможном побочном действии.

3. В процессе лечения ототоксичными препаратами необходимо возможно чаще опрашивать пациента о появлении у него шума в ушах, головокружения или снижения слуха.

4. При появлении у больного оглушенности или вестибулярных расстройств препарат надо немедленно отменить и приступить к интенсивной дезинтоксикационной терапии. Такое лечение лучше всего проводить в условиях ЛОР стационара под постоянным аудиометрическим контролем. Необходимо помнить, что улучшения и восстановления слуховой функции удается достичь только в первые 10 - 12 дней от момента начала заболевания.

Принципы терапии при острой нейросенсорной тугоухости:

1. Устранение причинного фактора (если это ототоксическое влияние лекарственного препарат, то его немедленная отмена).

2. Лечение лучше проводить в условиях ЛОР стационара.

3. Охранительный режим и седативные препараты

4. Трентал, кавинтон,

5. Гемодез и 5% раствор глюкозы.

6. Гепарин по 20 000 ед до снижения протромбинового индекса до 60%.

7. Витамины В₁, В₆ , С.

8. Никотиновая кислота.

В случае наступления выраженной тугоухости применяют слухопротезирование. В последние годы появилась возможность помогать даже тем больным, которые утратили слуховую функцию почти до полной глухоты. В этом случае выполняется кохлеарная имплантация. Кохлеарная имплантация – это вживление во внутреннее ухо электродной решетки с целью восстановления слуховых ощущений путем электрической стимуляции афферентных волокон слухового нерва. Операция позволяет частично вернуть слух практическим глухим людям. В России ежегодно по федеральной программе выполняется около 150 таких операций в клиниках Москвы и Санкт- Петербурга.

Болезнь Меньера

В работе «Тяжелая форма глухоты, вызванная заболеванием внутреннего уха» Проспер Меньер в 1861 году впервые описал характерную триаду симптомов, которые возникают у больного приступообразно. Частота этого заболевания встречается примерно в 4 раза чаще отосклероза. Причина его до сих пор неизвестна, так как оно не приводит к смерти, им не болеют животные, а значит, нет достоверных данных о патоморфологической сущности заболевания. Считается, что во внутреннем ухе человека происходит нарушение вегетативной иннервации сосудов, застой, отек повышение давления эндолимфы. Последующие биохимические нарушения в ней приводят к гибели чувствительных клеток внутреннего уха.

Заболевание начинается в возрасте 20-50 лет. Женщины болеют несколько чаще мужчин, процесс обычно односторонний. Возникает характерная триада симптомов: шум в пораженном ухе, снижении слуха, вестибулярные нарушения - головокружение, сопровождающееся рвотой, расстройством равновесия тошнотой и рвотой. Перечисленные симптомы могут быть как все одновременно, так и поочередно или в различных сочетаниях.

Приступы возникают внезапно среди полного здоровья, во сне, на фоне умственных или физического переутомления, отрицательных эмоций, громких звуков и запахов.

Частота приступов от ежедневных до 1-2 раз в год. Длительность приступа тоже может быть различной и колебаться от нескольких минут до нескольких суток (в среднем 2 – 8 часов). В конце приступа возникает тошнота, рвота, слюноотделение, боль в животе, слабость, шум в ухе и снижение слуха на одно ухо. Иногда после приступа больной чувствует себя практически здоровым.

Во время приступа у пациента отмечается появление статокинетических нарушений (промахивание, отклонение тела в позе Ромберга и падение при ходьбе в сторону медленного компонента нистагма). В начале слуховая функция нарушается по типу звукопроведения. После приступа слух улучшается, но полностью не восстанавливается. С каждым новым приступом слух постепенно снижается, причем присоединяется нарушение и по типу звуковосприятия.

Лечение таких больных может быть проведено как в ЛОР стационаре, так и у невропатолога. Основой терапии в остром периоде заболевания является постельный режим. Назначают 0,1 % раствор атропина подкожно по 1мл, 5 % раствор глюкозы по 200,0 внутривенно капельно, мочегонные средства, 0,25 % новокаина, 5 % раствор бикарбоната натрия, антигистаминовые средства.