Киста от размягчения мозга

Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия

Застойное полнокровие почки

Правожелудочковая недостаточность, венозные сосуды и капилляры расширены.

Бурая индурация легкого

Перед нами часть лёгкого (левого), так как видны 2 доли. Размер и форму определить сложно. Консистенция плотная, изменена в сравнении с нормой, вследствие отёка.

Плевра: гладкая, прозрачная, не изменена.

Поверхность: в доступных участках не изменена, цвет бурый, со вкраплениями мелких пылевых частицах. Цвет слегка более тёмный по сравнению с нормой. Состояние сосудов и бронхов – не вызывает особых претензий.

Заключение: отёк лёгкого, причём поражено всё левое лёгкое. Причинами могут быть недостаточность левого отдела сердца.

Благоприятный исход: возможно обратное развитие при устранении причины. В просвете альвеол – транссудат, а сначала отёк развивается в межальвеолярных перегородках. Обратное развитие: жидкость выходит в виде мокроты и через лимфатическую систему. В мокроте кроме гемосидерофагов могут быть альвеоциты (эпителий альвеол).

Неблагоприятный исход: формирование бурого уплотнения (индурации) легких. Значение для организма – зависит от размеров поражения лёгкого. Дыхательная недостаточность, которая проявляется в виде одышки, кашля, также может присоединиться воспаление. В капиллярах МКК повышается давление ® повышается нагрузка на правое сердце ® гипертрофия правых отделов ® венозное полнокровие в нижней полой вене.

Субарахноидальное кровоизлияние - переносный

Кровоизлияние в мозг

Типа гематомы. Резко полнокровны сосуды мягкой мозговой оболочки извилины уплощены борозды сглажены в области подкорковых ядер с прорывом крови в большой желудочек.

Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конеч­ному мозгу.

Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метатала­муса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зритель­ный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.

Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг нахо­дится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.

Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.

Поверхность:извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.

На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2,5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.

Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).

Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток ® появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.

Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это ар­териальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.

Формирование аневризмы:

При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.

При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.

Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рас­сасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В голов­ном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.

Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением ® некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов ® увеличение проницаемости микрососудов ® отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.

6, 113- Кровоизлияние в мозг В левом полушарии полость заполненная сгустком крови.

Киста от размягчения мозга

Височная и лобная доля правого полушария. Полость – округлая 3 на 2 см, границы четкие, стенка шероховатая. Определяется участок где структура не определяется. Белый инфаркт мозга с формированием кисты. Неблагоприятный исход: нагноение (м.б. абсцесс), расплавление.