Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) проявляется
ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС.
В конце XX в. сепсис продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной медицины в силу сохраняющейся тенденции к росту заболеваемости. Диагностика и лечение данного заболевания представляет большой практический интерес не только для хирургов общего профиля, но и для врачей других хирургических специальностей (урологов, стоматологов, гинекологов, онкологов), которые в своей практике сталкиваются с различными гнойно-воспалительными процессами и осложнениями. Результаты исследований, проведенных в последние годы, существенно изменили классическое понимание сепсиса как «очага инфекционной бактериемии, обусловливающего субъективные и объективные симптомы заболевания» и трансформировали понимание самой сути этого патологического процесса, что несколько изменило диагностические и лечебные подходы к данной проблеме. Поэтому, несомненно, получение знаний на основе современных взглядов таких вопросов, как этиопато-генез сепсиса, его диагностика и лечение, является важным этапом обучения будущего врача.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Слово «сепсис», (sepsis - от греч. «гниение», «разложение») долгое время ассоциировалось с болезнью и смертью. Сегодня под сепсисом понимают сложный патофизиологический процесс, в основе которого лежит неспецифическая реакция организма на генерализованную инфекцию, возникающую в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в кровоток микроорганизмов и их токсинов при неспособности противоинфекцион-ной (иммунной) системы к их локализации и подавлению (за пределами инфекционного очага). Вследствие такой реакции организма наступает полиорганная недостаточность, и выздоровление больного без целенаправленного, интенсивного лечения становится практически невозможным.
Проблема сепсиса в последние годы вновь приобрела актуальную значимость в результате:
увеличения частоты встречаемости (за последние 50 лет, по данным мировой статистики, отмечен рост заболеваемости сепсисом в 10 раз; по данным центров контроля и профилактики заболеваний в США, полученным в 1995 г., частота встречаемости сепсиса ежегодно составляет около 500 000 новых случаев, из которых 150 000-200 000 случаев заканчивается летально);
- высокой смертности (от 10 % до 30—40 %; при септическом шоке - до 70-80 %);
- увеличения числа заболеваний, сопровождающихся вторичным имму
нодефицитом;
- успехов хирургии и реаниматологии, способствующих проведению
операций с восстановлением жизнеобеспечения у особо тяжелых больных с де-
компенсированной патологией;
- достижений молекулярной биологии, вследствие чего пересмотрены
взгляды на патогенез и определение понятия «сепсис».
КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Термин «сепсис» введен Аристотелем в IV в. до н.э.
Гиппократ (460-377 гг. до н.э.) связывал развитие сепсиса с одной из диспропорций 4 жидкостей организма.
В XVI-XVIII вв. высказывались предположения о сепсисе как об интоксикации организма различными химическими элементами.
В начале XIX в. французский хирург Гаспар предположил, что развитие сепсиса связано с септицемией, и что летальный исход при этом быстрее наступает в тех случаях, когда гной попадет в кроваток повторно или же в больших количествах.
В 1865 г. Н.И. Пирогов высказывал предположение, что в развитии сепсиса обязательно участвуют активные факторы, способствующие септицемии. Н.И. Пирогов, в соответствии с уровнем развития науки его времени, также предложил свою теорию патогенеза и классификацию заболевания, описал его общие и местные проявления, сформулировал основные принципы лечения.
В 1914 г. Н. Schottmiiller определил сепсис как очаг инфекции, из которого в кровь или лимфу поступают бактерии, в связи с чем возникают субъективные и объективные симптомы заболевания.
В 30-е годы XX в. И.В. Давыдовский трактовал сепсис как макробиоло-гическую проблему, связанную прежде всего с реактивностью организма, обусловленной попаданием в кровоток микробов и их токсинов.
Середина и 70-80-е годы XX в. ознаменовались неуклонной эволюцией представлений о сепсисе, что породило ряд концепций, объясняющих его развитие.
В 1991 г. чикагская согласительная конференция торакальных хирургов и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии, рекомендовала рассматривать этиологию и патогенез сепсиса как каскадную воспалительную реакцию на воздействие инфекционного фактора. Конференция также выделила группы клинических проявлений септических состояний и генерализованных воспалительных осложнений: бактериемия, синдром системного воспалительного ответа (ССВО),сепсис, сепсис-синдром (тяжелый сепсис); асептический шок; синдром полиорганной дисфункции или недостаточности.
Бактериемия- состояние, при котором в крови циркулируют жизнеспо-
собные микроорганизмы. Данное состояние не тождественно таковому при сепсисе.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) проявляется
следующими клиническими
- температура тела > 38 °С или < 36 °С;
- частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2< 32 мм. рт. ст. (у больных с искусственной вентиляцией легких);
- частота сердечных сокращений >90 уд/мин.;
- количество лейкоцитов > 12x10 9/л или < 4x10 9/л либо количество молодых, незрелых форм превышает 10%.
ССВОпредставляет собой генерализованную неспецифическую реакцию организма на травму, инфекцию и т.д., когда развитие сепсиса вероятно, но это еще не сепсис.
Сепсис,в соответствии с рекомендациями чикагской согласительной конференции торакальных хирургов и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии (1991 г.), представляет собой ССВО с не менее чем 2-3 признаками и с наличием явного инфекционного очага. При этом бактериемия может не развиваться.
Сепсис-синдром— тяжелый сепсис в сочетании с органной дисфункцией, гипотензией и нарушением тканевой перфузии, корригирующихся с помощью средств и методов интенсивной терапии.
Септический шок— тяжелый сепсис в сочетании с олигурией, признаками нарушения сознания, метаболическим ацидозом и гипотензией ниже 90 мм. рт. ст., которая сохраняется даже после адекватной инфузионной терапии.
Тяжесть ССВО оценивают по количеству его признаков: при_2_признаках имеет место умеренная степень тяжести,3 — средняя, 4 — тяжелая.
При 3—4 признаках ССВО резко вырастает риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.
Синдром полиорганной дисфункции, или недостаточности (ПОП) —симптомокомплекс острых нарушений функций органов и систем, при котором организм не способен самостоятельно стабилизировать возникшие изменения.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
По клиническому течению:
Молниеносный (острейший) сепсис — характеризуется бурным началом, быстро прогрессирующим течением (1-2 суток); часто сопровождается септическим шоком, отличается высокой летальностью (70-80%).
Острый сепсис длиться 1—10 суток без ремиссий.
Подострый сепсис отличается сравнительно меньшей выраженностью клинических признаков и длиться от 2 до 10 недель.
Хронический сепсис характеризуется незначительной выраженностью клинических признаков, протекает с чередованием периодов ремиссий и рецидивов, длится свыше 3 месяцев.
По наличию (отсутствию) первичного очага:
- первичный (без видимого очага);
- вторичный (присутствует первичный очаг).
По локализации первичного очага(«входных ворот» инфекции):
- хирургический (имеет место при гнойно-инфекционном очаге, доступ
ном для хирургического вмешательства); включает также сепсис, в том числе и
абдоминальный, развившийся на фоне гнойно-деструктивных хирургических
заболеваний, а также послеоперационных ран и их осложнений;
- стоматогенный;
- тонзилогенный;
- отогенный;
- риногенный;
- уросепсис;
- акушерско-гинекологический сепсис;
- пупочный сепсис (чаще у детей 1-го года жизни);
- кардиогенный;
- ангиогенный.
По характеру первичного очага:
— раневой;
— гнойно-воспалительный;
- послеоперационный;
- ожоговый;
- послеродовый (пуэрперальный);
- назокомиальный (внутригоспитальный; вследствие диагностических,
лечебных, реанимационных или хирургических манипуляций).
По виду и характеру возбудителя:
* вызванный аэробной микрофлорой:
- грамположительный ( стафило-, стрептококковый);
- грамотрицательный (колибациллярный, протейный, псевдомонадный
и др.);
* вызванный анаэробный микрофлорой:
- клостридиальный (Cl. perfringens; Cl. oedematiens, Cl. septicum, CI.
hystolyticum);
- неклостридиальный (грамположительными кокками peptococcus, pep-
tostreptococcus или палочками — bifidobacterium, propioni-bactenum; грамотрица-
тельными кокками — veilonella и палочками — bacteroides, fusobacterium);
* грибковый (кандидозный);
* вызванный специфическими возбудителями (столбняка, сибирской язвы, дифтерии, туберкулеза, сифилиса и др.).
По характеру генерализации процесса:
- септицемия (страдает 25% больных);
- септикопиемия (30-35% больных); проявляется метастатическими
гнойниками на фоне клинических признаков септицемии.
По фазам (стадиям) течения:
* стадия напряжения — представляет собой первичную реакцию организма на микробную агрессию в условиях несостоятельности антиинфекционной защиты; в этой стадии выделяют фазы:
- индукционную (проявляется" процессом синтеза ряда гуморальных факторов, запускающих реакции ССВО и естественной резистентности организма);
- каскадную (сопровождается активацией калликреин-кининовой, гемо-коагуляционной систем, выбросом эйкозаноидов, цитокинов, интерферонов, активных кислородных и азотистых метаболитов и др.);
* стадия катаболических нарушений (или вторичной аутоагрессии) — протекает на фоне выраженной органной дисфункции и гиперметаболических проявлений; в этой стадии выделяют фазы:
компенсированной (обратимой) ПОН; декомпенсированной (необратимой) ПОН;
* анаболическая стадия — проходит при восстановлении утраченных функциональных резервов и гомеостатических механизмов; знаменует начало выздоровления.