Гіпертрофія піднебінних мигдаликів
Етіологія. Одна з найстаріших гіпотез вважає за причину конституціональні особливості дитячого організму. Згідно із цією гіпотезою такі діти є носіями певного лімфатичного діатезу. Підтвердженням правильності цієї гіпотези є факт успадкування даного конституціонального типу від батьків. Проте слід ураховувати й інші чинники: неправильне харчування, несприятливі соціально-побутові умови, гормональні впливи.
Гіпертрофовані мигдалики блідо-рожевого кольору, різко збільшені, виступають за краї піднебінних дужок, рихлої консистенції з чітко означеними криптами, гладенькою поверхнею. У більшості випадків у мигдаликах відсутні запальні зміни. Під час мікроскопії виявляють велику кількість фолікулів з частими ділянками мітозів, що є ознакою високої функціональної активності лімфаденоїдної тканини. Окрім лімфоцитів у фолікулах зустрічаються моноцити, виявляються змінені нервові елементи.
Гіпертрофія піднебінних мигдаликів може поєднуватися з ознаками їх хронічного запалення. За цієї форми мигдалики більш щільні, аденоїдна тканина їх бідніша на лімфоїдні елементи і багата на сполучну тканину.
Розрізняють три ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів:
- І – мигдалики займають 1/3 відстані від піднебінно-язикової дужки до середньої лінії зіва
- II – 2/3 цієї відстані III – мигдалики стикаються один з одним
Симптоми гіпертрофії піднебінних мигдаликів такі: Порушення ротового дихання, Порушення ковтання, Порушення фонації, Кашель
Найбільш серйозні дихальні порушення іноді проявляються значною задишкою. Стан цей погіршується в горизонтальному положенні. Порушення ковтання і фонації пояснюється зменшенням порожнини горла, а також значним обмеженням рухливості м'якого піднебіння. Голос набуває гнусавого відтінку, дихання вночі супроводжується хропінням
Лікування. У разі слабко вираженого ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів можна призначати лужні або в'яжучі полоскання для зменшення набряклості і явищ запального подразнення. Змащування мигдаликів розчином Люголя або 2-3% розчином азотнокислого срібла. Якщо мигдалики щільні, багаті на сполучну тканину, заважають дихальній і ковтальній функціям, а консервативне лікування малоефективне, проводять тонзилотомію – операцію часткового видалення мигдаликів.
Білет 9
Методи дослідження слуху
1)ДОСЛІДЖЕННЯ СЛУХУ ШЕПІТНОЮ ТА РОЗМОВНОЮ МОВОЮ
Визначається гострота слуху до розбірливості мови. Слух досліджують шепітною і розмовною мовою. Нормальне вухо сприймає шепітну мову в середньому на відстані 6-7 метрів.
2)ДОСЛІДЖЕННЯ СЛУХУ КАМЕРТОНАМИ
Проба Вебера. Озвучений камертон ставлять ніжкою на центр чола чи тім’я хворого і просять вказати, яким вухом пацієнт чує звук гучніше, або у якому вусі відчувається звук (у правому чи у лівому). Якщо хворих вказує, що він краще чує звук одним вухом, то говорять про латералізацію звуку у праве чи у ліве вухо. Якщо хворий чує звук в центрі голови, то говорять про відсутність латералізації і називають „Вебер – у голові”. В нормі та при приблизно однаковому зниженні слуху на обидва вуха латералізації не має.При ураженні звукопровідного апарата (сірчана пробка в слуховому проході, запалення середнього вуха тощо) пацієнт буде довше і краще чути камертон хворим вухом. При ураженні звукосприйючого апарата (сенсоневральна приглухуватість) звук камертону буде краще сприйматись здоровим вухом.
Дослід Федерічі– просять хворого закрити зовнішній слуховий прохід пальцем та почергово прикладають озвучений камертон до соскоподібного відростка та до козлика, визначаючи де раніше хворий перестане чути звук. У нормі та при ураженні звукопроведення звук камертона довше сприяється з козлика (дослід Федерічі позитивний). При ураженні звукопроведення звук з соскоподібного відростка сприймається довше, ніж з козлика (дослід Федерічі негативний).
Дослід Бінга – порівняння гучності сприйняття по тканинній провідності при закритому і відкритому зовнішньому слуховому проході. Ставлять озвучений камертон на соскоподібний відросток та періодично закривають і відкривають зовнішній слуховий прохід. У нормі та при ураженні звукосприймаючого апарата після закриття проходу звук відчувається краще (дослід Бінга позитивний). При ураженні звукопровідного апарата цього не виникає (дослід Бінга негативний).
3)АУДІОМЕТРІЯ
Суб'єктивна аудіометрія— тобто таке дослідження, коли результат залежить від відповідей обстежуваного. До цих методів відносяться тональна порогова (у тому числі дослідження в розширеному діапазоні частот) і надпорогова аудіометрія (дослідження функції гучності — тест Люшера, SiSi-тест), мовна аудіометрія, визначення слухової чутливості до ультразвуків.
Надпорогова тональна аудіометрія – сукупність тестів дослідження слуху чистими тонами, інтенсивність яких перевищує мінімальний слух пацієнта. При цьому хворому пропонують прослухати та проаналізувати тони, що перевищують пороги слуху, визначені при пороговій тональній аудіометрії. Надпорогова аудіометрія дозволяє провести диференційну діагностику ураження завиткових рецепторів від інших порушень сенсоневральної системи.
Метою мовної аудіометрії є визначення порогів розбірливості мови на різних інтенсивностях звуку.
Імпедансна аудіометрія – об’єктивний спосіб визначення слухових порушень, а також зміни тиску в барабанній порожнині та наявності в ній рідини чи зрощень. Імпедансометрія ґрунтується на реєстрації звукових подразнень (стимулів), посланих до барабанної перетинки і відбитих від неї. Виявлено, що здатність барабанної перетинки поглинати чи відбивати звукову енергію залежить від її імпедансу (опору), який, у свою чергу, пов’язаний з багатьма факторами (різниця тиску повітря в зовнішньому слуховому проході й у барабанній порожнині, зміни барабанної перетинки і в барабанній порожнині тощо)
Об'єктивна аудіометрія— тобто такі дослідження, результати яких не залежать від відповідей пацієнта. До таких методів відноситься імпедансометрія(реєстрація акустичного опору або імпеданса середнього вуха, який зустрічає на своєму шляху звукова хвиля), реєстрація слухових викликаних потенціалів(комп'ютерна аудіометрія), електрокохлеографія(реєстрація потенціалів, які виникають у завитці при дії звуків), викликана отоакустична емісія.
На різниці в механізмі кісткової і повітряної провідності базуються методи диференційної діагностики уражень звукопровідного і звукосприймального апарата. При ураженні звукопровідного апарата краще сприймання звуків при проведенні їх через кістку ніж через повітря.
Фурункул носа.
Фурункул носа – це гнійне запалення волосяних фолікулів та сальних залоз із частковим некрозом та нагноєнням навколишніх тканин. Фурункул виникає на внутрішній поверхні крил носа, біля нижнього краю входу в ніс, який межує з верхньою губою, та біля кінчика носа, тобто в місцях скупчення волосків та сальних залоз.
Причина стафілококова інфекція або прояв загального фурункульозу.
Спочатку фурункул проявляється обмеженою гіперемією з напруженням шкіри, його центральна ділянка конусоподібно підіймається над загальною поверхнею. Під час дотику в цьому місці визначається сильний біль. У ділянці фурункула розвивається припухлість шкіри, котра може поширюватися залежно від локалізації фурункула не тільки на ніс, але і на верхню губу, щоку, а інколи і на всю відповідну половину обличчя.
Під час проведення передньої риноскопії на шкірі присінка носа визначають обмежене гіперемійоване підвищення, інколи просвічується гній на верхівці, набряк тканин довкола інфільтрату. Інколи протягом 3-5 днів відбувається абсцедування з наступним відторгненням стрижня та некротизованої клітковини. До моменту розкриття фурункул супроводжується різким болем у ділянці носа, який нерідко іррадіює в інші відділи голови. Температура тіла звичайно субфебрильна, але може значно підвищуватися, погіршується загальний стан хворого. Розвивається регіонарний лімфаденіт, який уражує задні та середні підщелепні лімфовузли.
ускладнення: флегмони орбіти, менінгіту, тромбозу печеристої пазухи із сепсисом. Головним шляхом поширення інфекції при цьому є вени. Під час розвитку флебіту за ходом кутової та лицевої вен з'являються болючі тяжі інфільтрованої тканини з гіперемією та ціанозом шкіри, поширенням набряку далеко за межі інфільтрату. Підшкірні вени розширені та розходяться радіально. Відзначаються виражена інтоксикація, висока температура тіла, загальна слабкість, лейкоцитоз зі зсувом уліво, прискорена ШОЕ.
У разі легкого перебігу допускається амбулаторне лікування. Застосовують протимікробні та протизапальні засоби у вигляді мазей, котрі наносять тонким шаром на запалену шкіру носа зовні та з боку присінка 2-3 рази на добу. Ефективні примочки зі спиртовим екстрактом прополісу, застосування УФО та лазерного опромінення, УВЧ. Усередину призначають сульфаніламідні препарати або антибіотики, у разі виражених болючих явищ – анальгетики. Як засіб профілактики розвитку тромбозу вен показане призначення ацетилсаліцилової кислоти.
У разі значних запальних явищ із підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану, появою головного болю чи болю в очах на боці фурункула, виникнення набряку, який виходить за межі зовнішнього носа, розвитку регіонарного лімфаденіту та появи ознак ускладнень показана невідкладна госпіталізація. Більшості хворих призначають консервативне лікування, що включає весь арсенал інтенсивної терапії. Для профілактики розвитку тромбофлебіту вен обличчя хворим додатково призначають антикоагулянти прямої чи непрямої дії, показане внутріїшньом'язове введення протеолітичних ферментів. Не варто швидко розкривати фурункули, і лише в стадії абсцедування в разі недостатнього відтоку гнійних мас застосовують хірургічне втручання. Виконують хрестоподібний розріз із висіченням некротизованої тканини. У рану, що утворилась, уводять турунди з розчином діоксидину, димексиду або гіпертонічним розчином натрію хлориду. Враховуючи косметичні вимоги, розріз, по можливості, варто проводити з внутрішнього боку носа.
Стадії стенозу гортані.
Розрізняють 4 стадії клінічного перебігу стенозу гортані.
Залежно від перебігу стенозу тривалість стадій коливається. Найчастіше вони простежуються в разі хронічного стенозу, в той час як у разі блискавичного стенозу спостерігаються тільки III та IV стадії.
І – стадія компенсованого дихання – поглиблене та більш рідке дихання, зменшення пауз між вдихом та видихом, пульс рідшає. Інспіраторна задишка з'являється тільки в разі фізичного навантаження.
II – стадія неповної компенсації дихання – для вдиху потрібно докласти зусиль, дихання стає шумним, його чути на відстані, дихання та пульс частішають, шкіра бліда, хворий неспокійний, кидається в усі боки, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи грудної клітки, помітне втягнення надключичних, підключичних, яремної ямок, міжреберних проміжків, епігастрію під час вдиху.
III – стадія декомпенсації дихання – стан хворого надзвичайно важкий, дихання часте, поверхневе, спочатку – акроціаноз, потім поширений ціаноз, хворий набуває вимушеного положення напівсидячи з задертою головою, гортань максимально опускається донизу під час вдиху і піднімається вгору – під час видиху, з'являється пітливість, пульс стає частим, зі слабким наповненням.
IV – термінальна стадія – у хворого помітна різка втома, байдужість, дихання типу Чейна-Стокса, шкіра блідо-сірого кольору, пульс частий, ниткоподібний, зіниці розширені, згодом відбувається втрата свідомості, мимовільні сечовиділення, дефекація і настає смерть.
Білет 10