В12-фолієводефіцитна (мегалобластна) анемія
ЛЕКЦІЯ 2.2.
Особливості захворювань кровотворної системи в похилому та старечому віці
План
ВІКОВІ ЗМІНИ, ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАНЬ КРОВОТВОРНОЇ СИСТЕМИ, ЇХ ПЕРЕБІГ У ПОХИЛОМУ ТА СТАРЕЧОМУ ВІЦІ. 1
АНЕМІЇ У ППВ. 2
ОСОБЛИВОСТІ МЕДСЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ ЗА ППВ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ. 6
ВІКОВІ ЗМІНИ, ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАНЬ КРОВОТВОРНОЇ СИСТЕМИ, ЇХ ПЕРЕБІГ У ПОХИЛОМУ ТА СТАРЕЧОМУ ВІЦІ.
У кровотворній системі ППВ відбуваються закономірні процеси інволюції старіючого організму, при цьому зберігаються компенсаторні реакції, які забезпечують у нормальних умовах необхідну продукцію елементів крові. При різних функціональних напруженнях проявляється зниження її адаптаційних можливостей.
Вікові фізіологічні зміни органів системи кровотворення
| Орган | Зміни |
| кістковий мозок селезінка лімфовузли мигдалики | - маса зазначених органів до 65 – 70 років значно зменшується; - знижується кількість імунокомпетентних клітин; - порушується функціональна активність Т- і В-лімфоцитів |
| кістковий мозок | - посилено розростається ретикулінова строма; - збільшується кількість плазматичних клітин і фагоцитарних елементів (пігментофагів, макрофагів); - збільшується кількість ретикулінових і колагенових волокон; - змінюються глікозозаміноглікани в стінках судин мікроциркуляторного русла; - облітеруються канали остеонів, що призводить до порушення кровопостачання кісткового мозку; - заміщується кровотворна тканина жировою; - знижується функціональна активність кісткового мозку, особливо еритроцитарного ростка |
| периферійна кров | - знижується кількість імунокомпетентних клітин; - ШОЕ помірно підвищується; - кількість лейкоцитів у нормі, але змінюється співвідношення формених елементів у лейкоцитарній формулі – тенденція до зниження кількості еозинофілів і паличкоядерних |
| лейкопоез | - зменшується кількість бластних клітин гранулоцитарного ряду, але без порушення їх дозрівання |
| тромбоцитопоез | - у кістковому мозку зменшується кількість мегакаріоцитів; - збільшується кількість «старих» і дегенеративно змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цитоплазми; - малочисельні молоді гігантські клітини забезпечують утворення достатньої кількості кров’яних пластинок, тому вираженої тромбоцитопенії не буває |
АНЕМІЇ У ППВ.
Особливості анемій у ППВ:
- усі види анемій перебігають значно тяжче, ніж в осіб молодшого віку;
- неспецифічні прояви можуть маскуватися симптоматикою основного захворювання, характерного для похилого віку (задишка, запаморочення тощо);
- часто анемії є проявами хронічних запальних процесів (інфекційних і неінфекційних), злоякісних пухлин, аліментарного дефіциту;
- поглиблюють симптоматику захворювань ССС, ЦНС, органів дихання; декомпенсація цих захворювань може бути першим клінічним проявом анемій;
- при анеміях може значно погіршуватися якість життя, порівняно з молодими, у яких немає множинної супутньої патології; лікування анемій вимагає комплексного підходу з використанням методів лікування основного захворювання, замісної терапії, симптоматичного лікування.
У ППВ частіше діагностують залізодефіцитні і В12-фолієводефіцитні анемії.
Залізодефіцитні анемії (ЗДА)
Причини розвитку ЗДА у ППВ:
хронічні крововтрати (основна причина – патологія органів травлення);
порушення всмоктування заліза;
аліментарна недостатність.
Основні причини аліментарного дефіциту заліза у ППВ:
· наявність тяжкої соматичної патології, яка значно обмежує фізичну активність пацієнтів і можливість приготувати їжу;
· наявність психічних розладів, які супроводжуються недостатнім споживанням їжі;
· соціально-економічний статус ППВ: самотнє проживання, відсутність або недостатня кількість коштів для повноцінного харчування;
· недостатнє споживання продуктів, які містять залізо, а переважне споживання злакових, молочних продуктів, які містять велику кількість фосфатів, що пригнічують всмоктування заліза.
У ППВ на перший план виступають патології, пов’язані з гіпоксією, серцево-судинною недостатністю. Характерні м’язова слабкість, спотворений смак і нюх, трофічні розлади. При дослідженні крові – гіпохромна анемія, низький вміст сироваткового заліза.
Лікування ЗДА у ППВ потребує, перш з а все, усунення причини анемії – видалити пухлину кишок, лікувати виразку шлунка, ентерит, провести корекцію харчування тощо. Часто у ППВ з ЗДА можливість радикально лікування з різних причин обмежена.
Основні вимоги, яким повинні відповідати лікарські препарати, що призначаються ППВ:
· достатній вміст двовалентного заліза (доба доза має становити 150 – 300 мг, зручними препаратами є фероградумент, тардиферон, хеферон, актиферин);
· додаткове призначення препаратів, які покращують всмоктування заліза (аскорбінова кислота, бурштинова кислота тощо);
· добра переносимість і мінімальна побічна дія;
· зручний режим дозування;
· доступна ціна.
Показання до парентерального введення препаратів заліза у ППВ:
· наявність патології кишок з порушенням всмоктування (ентерити, резекція тонкої кишки тощо);
· непереносимість препаратів заліза при вживанні всередину;
· необхідність швидкого насичення організму залізом у пацієнтів, наприклад, перед плановим оперативним втручанням.
Для парентерального введення можна застосовувати: ектофер, фербітол, ферум-лек, ферковен. За добу вводять не більше ніж 100 мг заліза.
Профілактика ЗДА:
усунення чинників дефіциту заліза;
раціональне харчування;
своєчасне лікування захворювань, що можуть стати причиною анемії.
Запобігти ЗДА у ППВ шляхом насичення залізом, яке міститься у продуктах харчування не завжди є ефективним і не може застосовуватися до населення в цілому, потрібен індивідуальний підхід.
В12-фолієводефіцитна (мегалобластна) анемія
· патологічний симптомокомплекс, при якому внаслідок дефіциту вітаміну В12 порушується синтез ДНК і як результат розвивається мегалобластний (ембріональний тип) кровотворення.
· У ППВ В12-фолієводефіцитна анемія часто зустрічається в поєднанні з захворюваннями щитоподібної залози і цукровим діабетом.
Основні причини В12-фолієводефіцитної анемії у ППВ:
атрофічний гастрит;
рак шлунка;
дивертикулітна хвороба товстої кишки, що сприяє розмноженню бактеріальної мікрофлори, яка споживає вітамін В12;
інвазія широким стьожаком, який споживає вітамін В12;
гастректомія, резекція тонкої кишки тощо;
ентерити з порушеним всмоктуванням (клубова кишка – основне місце всмоктування вітаміну В12);
панкреатити із зовнішньо секреторною недостатністю;
дисбактеріоз кишок;
хронічні хвороби печінки (гепатит, цироз);
аліментарна недостатність.
Симптоматика В12-фолієводефіцитної анемії розвивається поступово, через це пацієнти адаптуються до низького рівня гемоглобіну пізно звертаються до лікаря. Такі неспецифічні прояви анемії як слабкість, запаморочення трактуються у ППВ як вікові зміни, а лікарями – як прояви інших захворювань. Утруднення діагностики можливе також через часте, часто не обґрунтоване, призначення вітаміну В12 з приводу неясних анемій, неврологічної патології.
Основним методом діагностики є дослідження кісткового мозку, яке необхідно провести до призначення препарату.
Лікування анемії – традиційне. У ППВ є доцільним призначення препаратів заліза за наявності дефіциту заліза.
Профілактика досить обмежена, за винятком особливих випадків: ін’єкції вітаміну В12 після тотальної гастректомії або у вегетаріанців.