Синдром уплотнения легочной ткани.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легких, различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и не воспалительной природы, обусловлен накоплением в ткани легкого клеточных элементов, жидкости или химических веществ.

В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, так как та часть легкого где имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, следовательно наступает дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующая обширности пораженной легочной ткани.

Причины синдрома уплотнения легочной ткани:

1- Воспалительный процесс в легочной ткани (пневмония)
-неспецифическая бактериальная инфекция
-вирусная инфекция
-грибковая
-паразитарные заболевания ( аскаридоз, эхинококкоз)

2- Не воспалительная инфильтрация
-инфильтрированный рост опухоли
-эозинофильная инфекция
-лейкозы
-системные заболевания соединительной ткани ( пульмонит, пневмонит)

Чаще всего в практике врача встречается не специфический воспалительный инфильтрат легочной ткани (пневмония)- это патологическое состояние сопровождающееся появлением в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной природы
-бактерии
-вирусы
-грибы
-туберкулез
-простейшие

Механизм возникновения:

Снижение или полная потеря воздушности легочной ткани, за счет пропитывания легочной ткани воспалительным экссудатом.

Пнеувмония-это инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, бронхиол и бронхов мелкого калибра.

Патофизиология: с патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителя и ответом хозяина на их присутствие в респираторных отделах легкого. В случаи развития пневмонии у имунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом.

Пневмония развивается в трех основных клинических ситуациях:

1- Пневмония развивается тогда, когда возбудитель превосходит противоинфекционую защиту хозяина- это случается когда формируется несовершенный иммунный ответ:
-при наличии у человека сопутствующих заболеваний
*застойная ХСН
*СД
*ХПН
*ХОБЛ
*врожденная гипотрофия
- в следствии анатомического нарушения
*эндобронхоабструкция
*бронхоэктазы
-остроразвившаяся иммунная дисфункция при сепсисе
-медикаментозно обусловленные нарушения
*прием глюкокортикостероидов
*цитостатиков

2- Пневмония может развиваться у пациентов с нормальным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма прорывается большой дозой микроорганизмов
( аспирация желудочного содержимого)

3- Пневмония при сохраненной иммунной системе может быть вызвана особовирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которых организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.

Крупозная пневмония-острый процесс захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризуется определенным циклом развития патологических изменений в легком.

Морфология:

Выделяют 4 стадии крупозной пневмонии:

1- Стадия прилива- выраженная гиперэмия легочной ткани ( повышение кровенаполнения сосудов легкого)
- стаз крови в капиллярах
- воспалительный отек стенок альвеол
-массивная экссудация серозной жидкости в альвеолах
-размножение микроорганизмов
продолжительность от 12 ч до 3 суток

2- Стадия красного опечанения:
-диапедез эритроцитов
-накопление выпота в альвеолах
-эксудат богат фибрином , который в просветах альвеол сворачивается, обуславливая безвоздушность легочных альвеол
( происходит уплотнение легочной ткани) 1-3дня

3- Стадия серого опечанения:
-диапедез эритроцитов прекращается
-выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты
( обильное содержание которого придает пораженному легкому характерный серо-зеленый оттенок) 2-6 суток

4- Стадия разрешения: под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, затем происходит рассасывание экссудата, воздушность легочной ткани восстанавливается.

Клинические стадии крупозной пневмонии:

1- Начальная- соответствует стадии прилива

2- Разгара- соответствует стадии красного и серого опечанения

3- Выздоровления- соответствует стадии разрешения

Основные Жалобы:

1- Кашель: в начале заболевания сухой, затем влажный ( 2-3 день и позднее)
сухой кашель обусловлен раздражение кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, что связано с развитием воспалительного отека, так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва расположенных в плевре , связан с вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии, плевральных листков.

Влажный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой ( 2-3 день или позже от начала заболевания). Связан с накоплением экссудата в альвеолах, а так же связан с гиперсекрецией слизи в бронхах.

2- Кровохарканье: для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного бурого, ржавого цвета, появляющаяся в стадию красного опечанения и является патогнамоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезом эритроцитов и их последующим распадом до гемосидирина .

3- Одышка: инспираторная!!!
возникает в следствии снижения дыхательной поверхности легких в следствии развития воспалительного инфильтрата , нарушение диффузии газов, снижение растяжимости легкого. Появление одышки свидетельствует о тяжелом течении пневмонии, со значительным снижением дыхательной поверхности.

4- Боль в грудной клетке: Усиливается при глубоком дыхании, обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов расположенных в плевре, идут в составе межреберных нервов, а их раздражение воспринимается как боль, возникшая в коже грудной стенки.
Боль носит режущий или колющий характер и имеет четкую локализацию.
особенность: раздражение плевры диафрагмальной поверхности легких, сопровождается болью в кожных покровах верхней части живота.
характеристика боли:Боль усиливается или возникает при кашле, чихании и глубоком дыхании,боль усиливается в положении на здоровом боку и при наклоне в здоровую сторону , снижается на больном боку, и при прижатии рукой больной половины и при поверхностном дыхании.
Боль локально расположена, не ирродиирует, колющая по характеру. Особенности диафрагмального вовлечения плевры- боль будет локализоваться в соответствующем подреберье , будет ирродиировать в подключичную область и плечевой сустав, боль будет сочетаться с кашлем и другим поражением органов дыхания.

Общие жалобы:

1- Лихорадка с ознобом

2- Общая слабость

3- Потливость

4- Снижение аппетита

Особенности повышения температуры, при крупозной пневмонии:
Вначале течения заболевания ( 1-3 ч) у больного возникает потрясающий озноб , затем отмечается быстрое повышение температуры до фибрильных цифр ( 38 и выше) . Длительное устойчивое повышение температуры, суточные колебания не привышают 1 градуса, постоянная лихорадка. Снижение температуры происходит литически ( 2-3 дня) или реже критически в течении суток ( сопровождается калапсом)

Данные физических методов исследования:

Общий осмотр:

1- состояниезависит от:
- объема пораженной легочной ткани
-стадии пневмонии
-наличия или отсутствия осложнений
-возраста
-наличия у больного сопутствующих заболеваний
состояние может быть:
-средней тяжести
-тяжелое
-крайне тяжелое
-удовлетворительное

2-сознание: нарушение при выраженной интоксикации, а так же нарушения сознания часто бывает у больных страдающих алкоголизмом- может быт:
-возбуждение
-беспокойство
-бред
-галлюцинации
в тяжелых случаях может быть:
-ступор
-сопор
-кома

3-положение:вынужденное на больном боку, так как это способствует снижению дыхательной экскурсии больной стороны - уменьшение боли при дыхании, пассивное – при коме.

4-лицо: - лихорадящего больного
-facies pneumonica: одутловатое, гиперэмия щек, сильнее выражена на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпес на губах и крыльях носа, блеск глаз, субэктеричность склер.

5-кожа:-гиперэмирована
-гоорячая
-повышенной влажности
-легкий диффузный цианоз, как следствия нарушения газообмена.
при тяжелом течении: ( калапс или шок)
-адинамия
-бледность
-цианоз носогубного треугольника
-холодный липкий пот
-частый малый нитевидный пульс
-снижение давления

6-осмотр грудной клетки:отставание пораженной стороны в акте дыхания, часто поверхностное дыхание.
при тяжелом течении: в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура и раздуваются крылья носа.

Пальпация грудной клетки:отмечается регидность грудной клетки на стороне поражения. Локальная болезненность межреберных промежутков, на стороне поражения, над зоной инфильтрации легочной ткани голосовое дрожание повышается, при плевральном выпоте голосовое дрожание снижается.

Перкуссия:
1 стадия( начало) : притуплено перкуторный звук или притуплено-тимпанический перкуторный звук ( ограниченная подвижность нижнего края легкого)
2 стадия: -тупой перкуторный звук
-ограниченная подвижность
3 стадия: - притупленный тимпанический звук
-ограниченная подвижность

Аускультация:
1 стадия: - ослабление везикулярного дыхания ( в результате набухания альвеолярных стенок, снижение их эластичности и амплитуды колебания при дыхании)
-на здоровой стороне повышаеся везикулярное дыхание ( компенсаторно)
-сухие и звучные, влажные мелко -и среднепузырчатые хрипы.
-звучная крипитация
2 стадия: -бронхиальное дыхание
-сухие и влажные звучные хрипы
-шум трения плевры
3 стадия: -возвратный звук крепитации
-ослабление везикулярного или жесткое дыхание под стороной поражения
-сухие и влажные хрипы
-шум трения плевры
тяжелое течение пневмонии: изменение со стороны других органов и систем, особенно со стороны ССС:
-тахикардия
-снижение АД ( инфекционно токсический шок)
-снижение тонов сердца ( особенно первый)
-ЧСС более 120. И систолическое АД менее 60 – не благоприятный признак течения болезни.

Лабораторные методы исследования:

1- ОАК: -лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг влево
-токсическая зернистоть
-ускорение СОЭ
-снижение лимфоцитов и эозинофилов
лейкоцитоз более 25 и лейкопиния менее 4, прогностически не благоприятный признак.

2- ОАМ: -олигурия
-гиперстенурия
-функциональная протеинурия до 1 гр.
- микрогематурия
-цилиндрурия

3- БХАК: -диспротеинэмия
-снижение альбуминов
-повышение βγα2-глабулинов
-появление с-реактивного белка
-повышение билирубина-маркеры цитолиза.

4- Газовое состояние крови: - артериальная гипоксимия
-гипокапния
-дыхательный алкалоз

5- Общий анализ макроты: -макроту на туберкулез
-бак.посев с определением чувствительности к антибиотикам

6- Плевральная жидкость: промывные воды бронхов ( туберкулез атипичные клетки)

Инструментальные методы исследования:

1-Рентген: 1 стадия- усиление легочного рисунка в области поражения, снижение воздушности легочной ткани в области поражения, расширения корня легкого на стороне поражения, снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения
-2 стадия: интенсивное гомогенное затемнение с четким контуром в пределах сигментов или доли.
- 3 стадия: восстановление воздушности легочной ткани.

2-КТ

3-Бронхоскопия

4-Спирография

5-Томография

ПОЛОСТНОЙ СИНДРОМ

Полостной синдром-это патологический процесс характеризующийся наличием полости в легком заполненной воздухом или жидкостью и сообщающейся с бронхом.

Причины:

1- Инфекционно-восполительные процессы в легком:
1) абсцесс легкого- это относительно отграниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым, острый абсцесс имеет продолжительность до 2х месяцев, хронический более.
острый абсцесс легкого протекает в 2 стадии:

-некротическое формирование абсцесса в виде уплотнения легочной ткани, за счет воспалительного инфильтрата. ( 4-12дней)

-прорывание абсцесса в дринирующий бронх с образованием полости в легком, при этом в полости воздух, жидкости, гнойное содержимое или только воздух, при условии хорошего дринирования образовавшейся полости в просвет бронха.

2) Гангрена легкого – обширный погрессирующий гнилостный распад легочной ткани, без склонности к четкому отграничению, на фоне высокой вирулентности воздушной инфекции и снижение защитных сил организма.

Абсцесс и гангрена- диструктивные заболевания легочной ткани

Причиныобразования: аспирация содержимым ротоглотки в нижние дыхательные пути, часто у больных в коматозном состоянии , у больных СД, алкоголизмом, наркоманов с заболеваниями ЦНС( бульбарные нарушения)

Возбудители:

-50 % анаэробная не спорообразующая микрофлора ( бактероиды, фузобактерии, кокки) в большом количестве сопрафитируют в полость рта.
-др 50% ассоциация аэробов с анаэробами приемущественно с грамм «-» палочками( синегнойная палочка, клепсиела, реже золотистый стафилококк)

3) крупные бронхоэктазы: крупные мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов в результате дегинирации хрящевых пластинок и гладко мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью .
бронхоэктзы: -вражденные
-приобретенные( на фоне ХОБЛ, пневмонии, туберкулеза и др.)

4) кавернозный туберкулез: туберкулома легкого с очагом распада и образованием полостей.

5) сифилитическая гумма с распадом.

2- Паразитарные заболевания легких:

-аскаридоз
-эхинококкоз
-анкилостомидоз
-стронгилоидоз

3- Грибковые заболевания легких:

-аспергиллез

4- Опухоли легких:

1) Периферический рак легкого с распадом

2) Образование полости распада в зоне ателектаза

3) Пост распада в зоне параканкрозной пневмонии

5- Пороки развития легких:

1) Солитарная киста легкого ( бронхогенная)

2) Кистозная гипоплазия легкого( поликистоз легких)

Особенности: тонкостенные одиночные или множественные полости обычно сообщающиеся с бронхом.

Врожденная воздушная киста легкого- воздушная полость в легкомвыстанная эпителием и имеющая сообщение с бронхом, этот порог развития связан с нарушением эмбриогенезе мелких бронхов

6- Дистрофические изменения в легком- эмфизематозные бусы и альвеолярные кисты.
особенности: тонкостенные полости в легком, образовавшиеся в результате атрофии и разрыва межальвеолятной перегородки .

7- Селикатические узлы с центральным некрозом ( силикоз) профессиональное заболевание угольщиков и горников.

8- Васкулиты с поражением легких ( гранулемотоз Вегинера)

NB! Воздушная полость в легком часто инфицируется, т.к в ней размножается патологическая микрофлора вызываемая гнойные осложнения. К инфецированию воздушной полости ведут:

-нарушение дренажа полости
-застой и инфецирование секрета в бронхе дренирующем полость
дополнительную роль играют нарушение местной бронхо-пульиональной защиты. И нарушения общего иммунитета, в таких случаях вокруг воздушной полости часто образуется зона восполительной инфильтрации и грануламотозный вал, а в полости накапливается жидкое содержимое( мокрота, экссудат, гнойнонекротические массы, казеозные массы, кровь, воздух)
атония воздушной полости может занимать центральное или переферическое положение , различных размеров ( от см до размера доли), одиночные или множественные, односторонние или двусторонние.

Клиническая картина полостного синдрома:

Основные жалобы:

1- Кашель с отхождением большого ( 500 и более мл.) мокроты.
чаще влажный, возникает обычно несколько раз в сутки. Пациент отхаркивает большое количество мокроты, часто с неприятным запахом, иногда зловонным, характерное для полостного синдрома сильное отделение мокроты в определенном положении тела ( на боку, на животе, на спине) такие же особенности имеет кашель при бронхоэктазах, в котором секрет накапливается постепенно не вызывая кашля до тех пор, пока при определенном положении тела отводящий бронх не окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не начнет раздражаться затекающей в него мокротой.
в других клинических случаев ( 1 стадия абсцесса) сухой кашель на высоте которого начинает отходить гнойная, с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу полным ртом ( в большом количестве) характерна для острого абсцесса в момент прорыва его в бронх.
Отхождение мокроты в некоторых клинических случаях может нарастать постепенно и ее суточное количество достигает 500 мл. и более, при этом лучше отделяется по утрам.

2- Кровохарканье: возникает периодически и встречается при деструкции легочной ткани, наиболее характерно для абсцесса, туберкулеза и рака.
причина- нарушение целостности сосудов легкого.

3- Легочное кровотечение

4- Боль в грудной клетке: Возникает в том случаи, если полост абсцесса локализуется в периферических отделах легких и плевра вовлекается в патологический процесс.
Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, усиливается в положении на здоровом боку, признак плевральной боли.

5- Одышка: Инспираторная или смешанная.
обусловлена снижением объема легочной ткани, что ведет к рестриктивному типу вентиляционной недостаточности.

Общие жалобы:
-общая слабость
-повышенная потливость
-повышение температуры тела до высоких цифр с большими резкими размахами ( гектическая истощающая лихорадка)
-ознобы
-снижение или отсутствие аппетита
-снижение массы тела

Причина интоксикации организма:
выраженность интоксикации зависит от полноты дринирования воздушной полости в легком.

Данные физических методов исследования:
общий осмотр: состояние больного определяется выраженностью интоксикации организма и может быт от удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого.

Сознание: при повышенной тимпературе могут наблюдаться бред, голюцинации, а так же угнетение сознания( сопор, ступор, кома)

Положение: часто вынужденное на больном боку, что связано со снижением боли и кашля.

Масса тела: снижается, может быт выявлено отставание в физическом и половом развитии, это свидетельствует о том, что воздушная полость образовалась в детском возрасте ( ателектаз)

Цвет кожи: покраснение, диффузный цианоз- признак дыхательной недостаточности.

Кисти: барабанные палочки, часовые стекла, если полость инфицирована, характер патологического процесса хронический, то формируется утолщение концевых фаланг пальцев.
при инфицировании полости и нарушении ее дренажа, появляется не приятный запах из полости рта у больного.

Осмотр и пальпация грудной клетки:
у больных с большой одиночной полостью или односторонне расположенных мелких множественных полостей, наблюдается отставание пораженной половины в акте дыхания. при развитии тяжелой винтяляционной недостаточности в акте участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.
Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное. .
При пальпации над воздушной областью наблюдается усиленное голосовое дрожание, что обусловлено резонированием самой полости и воспалительной инфильтрации уплотненной легочной ткани вокруг полости.
При наличии крупной полоти над ней грудная клетка становится регидной, а при наличии грубых плевральных наложений ( полость субплеврална) , при пальпации отмечается болезненность межреберных промежутков.

Перкуссия:характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, размеров полости, глубины расположения полости.

Если воздушная полость не большого размера, преимущественно заполнена жидкостью и содержит мало воздуха или полость глубоко расположена, то перкуторный звук притупляется.

При поверхностном расположении полости, не больших размеров и заполнена жидкостью – тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости.

Крупная полость расположенная поверхностно, заполнена воздухом- тимпанический звук.

Крупная полость расположенная поверхностно с гладкими напряженными стенками- металлический перкуторный звук.

Если полость сообщается с бронхом через узкую щель ( теберкулезная каверна) – над полостью звук треснувшего горшка.

Аускультация:

При аускультации над воздушной полостью выслушивается бронхиальное дыхание- бронхиальное дыхание обусловлено резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее в следствии реактивного воспаления.
Если полость имеет гладкие напряженные стенки , достаточно велика и поверхностно расположена – металлическое дыхание.
Полость сообщается с бронхом через узкую щель – амфорическое дыхание.

Дополнительные дыхательные шумы:
влажные хрипы и шум трения плевры.
Влажные хрипы: звучные, это обусловлено наличием плотной воспаленной ткани окружающей полость. Калибр влажных хрипов зависит от размера полости, крупного и среднего, реже мелкого. Над крупной полостью содержащей жидкость и сообщающиеся с бронхом выслушиваются локальные крупнопузырчатые влажные хрипы, они чаще выслушиваются в утренние часы и значительно изменяются после покашливания.
Над не большой полостью выслушиваются средне и мелкопузырчатые влажные хрипы.
Шум трения плевры: выслушивается в патологический процесс вовлекается плевра и следовательно патологическая полость располагается субплеврально.

Лабораторные и инструментальные методы исследования:

- ОАК: при инфицировании воздушной полости и развитии в ней воспалительного процесса отмечается лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево, токсическая зернистость, нейтрофилы и ускорение СОЭ.
анемия.

-ОАМ: тяжелая интоксикация- незначительная протенурия.
микрогематурия, хроническая, длительно текущая, приводит к амилоидозу- признак нефротического синдрома.

-БХАК: диспротеинэмия , повышение ц-рективного белка, повышение фибриногена.

-Макрота: - большое количество
-слизисто-гнойный характер
-с неприятным запахом
-при стоянии расслаивается на 2-3 слоя

Микроскопия: -эластические волокна
-эритроциты
-нейтрофилы
-лимфоциты(туберкулез)
-опухолевые клетки (рак)
туберкулез: комочки похожие на чичивицу ( не большие , зеленовато-желтые, плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина? ) бронхоэктазы-пробки Дитриха.

Инструментальные методы:

- рентген: если воздушная полость обусловлена инфекционной деструкцией, то на рентгене она дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перефокальной инфильтрации.
туберкулезные каверны имеют различный вид. При инфильтрационном туберкулезе, при развитии деструкции- первоначально в инфилтрате возникает полость не правильной формы и с неровными контурами. Постепенно увеличиваясь превращается в полость с ровномарно толстыми стенками.

Полость возникает при туберкуломах отличается не правильной формой и не ровномерно толстыми стенками.

Для туберкулезной каверны характерно наличие отводящей бронхиальной дорожки к корню легкого.

Бронхоэктазы: в легком отмечаются множественные тонкостенные полости тени которых суммируются, на рентгене создается своеобразный крупносотовый рисунок легкого.

Воздушная киста: полость с тонкими стенками.

- Томограмма( не болшие по размеру полости)

- КТ
-бронхоскопия, бронхография
-спирография- рестриктивный тип вентеляционных нарушений.