Поздние врожденные кардиты

Поздние врожденные кардиты возникают в последнем триместре беременности (после 7 мес. беременности), когда плод уже может отвечать нормальной воспалительной реакцией на повреждающий агент. Воспаление в миокарде протекает так же, как у детей с приобретенными миокардитами.

Ребенок может родиться как с исходом кардита, так и с текущим воспалительным процессом, это будет зависеть от сроков появления заболевания.

Исходами поздних врожденных кардитов бывают стойкие нарушения ритма или проводимости, которые можно обнаружить уже в периоде новорожденности. Нередко встречаются экстрасистолия, трепетание предсердий, пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса, СССУ.

Рентгенологически и при УЗИ сердца может выявляться небольшое расширение левого желудочка. На ЭКГ, кроме аритмий, регистрируются стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение электрической активности левого желудочка. Лабораторные показатели крови в пределах нормы.

При текущем кардите дети плохо сосут, вялые или беспокойные, появляются симптомы сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, увеличения печени. Частыми спутниками поздних врожденных кардитов являются изменения ЦНС, которые наблюдаются в виде приступов беспокойства, акроцианоза, судорог. Иногда такой приступ может закончиться кратковременной потерей сознания. Сочетанное поражение сердца и ЦНС характерно для кардитов, вызванных вирусами группы Коксаки.

При аускультации в сердце выслушиваются приглушение тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке и в 5-й точке. Характерны различные нарушения ритма и проводимости. Кроме того, на ЭКГ обычно снижен вольтаж, нарушены процессы реполяризации желудочков. Все эти клинические симптомы и данные ЭКГ меняются в динамике и при адекватном своевременном лечении полностью обратимы.

Если диагноз не поставлен вовремя процесс становится подострым, а затем хроническим, появляются необратимые изменения в миокарде (кардиосклероз, МКД, стойкие аритмии), которые определяют прогноз заболевания.

Лабораторные показатели крови при хроническом врожденном кардите нормальные. При остром процессе (в самом начале заболевания) могут быть изменения в биохимическом анализе крови: нередко встречаются диспротеинемия, увеличение a₂-фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и КФК.

При хронизации процесса постепенно снижается со­кратительная функция миокарда, нарастает сердечная недостаточность. Дети, не получающие своевременного лечения, довольно быстро погибают.

Дифференциальный диагнозследует проводить с синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы (СДССС), который проявляется транзиторной дисфункцией миокарда с дилатацией полостей сердца и нарушениями ритма. Порой провести дифференциальный диагноз бывает очень сложно. Помогает анамнез (наличие внутриутробной инфекции и заболеваний матери при врожденном кардите) и наблюдение в динамике (прогрессирование клинических проявлений при кардите и довольно быстрая обратная динамика процесса при СДССС). Кроме того, для врожденного кардита характерны такие нарушения ритма сердца и проводимости, как полная АВ-блокада, трепетание и мерцание предсердий, полные блокады ножек пучка Гиса, которые не имеют обратного развития и не поддаются консервативной терапии. При СДССС нарушения ритма менее тяжелые и адекватная терапия вполне позволяет справиться с ними.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ МИОКАРДИТЫ

Острые миокардиты

Приобретенные неревматические миокардиты могут возникать в любом возрасте, однако, более подвержены этому заболеванию дети до 3-х лет. Возможно, это связано с особенностями иммунитета в данном возрасте и возрастными особенностями строения сердца.

Острый миокардит в раннем возрасте чаще возникает у детей с неблагоприятным перинатальным анамнезом, увеличенной массой вилочковой железы, часто болеющих инфекционными заболеваниями, склонных к гиперергическим реакциям.

Клинические проявления варьируют от асимптоматических субклинических форм, возникающих, преимущественно, на фоне очагового процесса, до выраженных проявлений тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности, развивающейся при диффузном поражении миокарда.

Первые признаки заболевания, как правило, выявляются на фоне ОРВИ или через 1–2 недели после заболевания. Начальный период острого миокардита отличается полиморфизмом клинической картины, складывается из признаков инфекционного заболевания и ряда других неспецифических симптомов: лихорадка, возможно наличие жидкого стула, болевой синдром различной локализации (боли в грудной клетке, животе). Часты жалобы на утомляемость, повышенную потливость, раздражительность, стоны по ночам. Кожные покровы бледно-серые, нарастает цианоз носогубного треугольника.

В начале болезни острый миокардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности: одышкой, при прогрессировании процесса одышка нарастает, вовлекается дыхательная мускулатура, выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы. При проведении рентгенографии с целью исключения пневмонии обнаруживается кардиомегалия.Визуально область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует, верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Тоны сердца приглушены,тахи- или брадикардия, возможен ритм галопа, либо другие нарушения ритма (экстрасистолия, АВ-блокады). Систолический шум не характерен.

При присоединении правожелудочковой недостаточности кровообращения снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень.

Все симптомы со стороны сердца (аускультативные и инструментальные) меняются в динамике в процессе лечения, что свидетельствует в пользу острого воспалительного заболевания.

Для детей раннего возраста характерно бурное, тяжелое течение (диффузный процесс), быстро присоединяется сердечная недостаточность, обычно тотальная, с преобладанием левожелудочковой.

У детей старшего возраста острый миокардит протекает, преимущественно, в среднетяжелой или легкой (очаговый процесс) форме, часто без клинических проявлений сердечной недостаточности или Н1.

При очаговом миокардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца заболевание протекает субклинически и, зачастую, остается нераспознанным. Лабораторные признаки активности процесса, как правило, не выявляются или маломанифестны. В данном случае аритмия является единственным проявлением миокардита. ЭКГ характеризуется «пестрой» симптоматикой в виде эктопических ритмов, политопной и полиморфной частой экстрасистолии, нарушений проводимости, при этом полной блокады левой ножки пучка Гиса при неревматическом кардите у детей не встречается. Выявляются метаболические нарушения в виде уплощения зубца Т в «левых» грудных отведениях, с постепенным восстановлением в динамике заболевания. Однако, часто могут длительно сохраняться стойкие нарушения проводимости, возбудимости, не исчезающие в течение многих месяцев и даже лет, что, вероятно, следует расценивать как проявления постмиокардитического кардиосклероза с преимущественной локализацией в проводящей системе сердца.

Исход острого миокардита:

1. Летальный исход наблюдается в 1/3 случаев на фоне тяжелых молниеносных миокардитов.

2. Выздоровление происходит в 60–70 % случаев, чаще у детей раннего возраста с бурным диффузным миокардитом. Это объясняется ранним началом лечения, т.к. выражены клинические симптомы и диагноз выставляется в первые дни болезни.

3. Переход в хроническую фазу, формирование кардиосклероза, дилатационнойкардиомиопатии.

Подострые миокардиты

Подострые миокардиты по течению подразделяются на две подгруппы:

1. «Первично-подострые» миокардиты с торпидным течением болезни, постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4–6 мес. после перенесенной инфекции.

2. С очерченной острой фазой, которая не заканчивается в течение 3-х мес., а воспалительный процесс в миокарде то затухая, то обостряясь, может протекать до 1,5 лет, т. е. переходить в подострый процесс.

Клиническая картина. Подострое течение миокардита характерно для детей от 2-х до 5 лет. Характерны неспецифические симптомы: вялость, повышенная утомляемость, сонливость, бледность кожных покровов, холодный пот, снижение аппетита, приступы одышки. Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, на фоне инфекции, или прививки возникает сердечная недостаточность и клинические признаки острого кардита.

В процессе лечения может быть медленная положительная динамика. Полное выздоровление наступает лишь у 12,5 % детей с подострыми миокардитами. Более половины подострых миокардитов переходят в хронические. Летальность составляет 10–16 %.

Хронические миокардиты

Как и подострые миокардиты хронический миокардит по течению представлен 2-мя вариантами:

1. «Первично-хронический» — исподволь развивающийся процесс с клинически бессимптомной начальной фазой.

2. Хронический кардит, развивающийся за счет трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.

Хронические миокардиты встречаются, преимущественно, у детей старше 7–10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с кардиомиопатиями. Так как, воспалительные проявления заболевания при хронизации процесса скудны, дифференциальная диагностика между хроническими миокардитами и кардиомиопатиями крайне затруднительна.

Выделяют 2 варианта хронических кардитов:

1. Хронический кардит с расширенной полостью левого желудочка (застойный вариант) — наблюдается в 70 % случаев.

2. Хронический кардит с нормальной полостью левого желудочка, но с явлениями выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант с гипертрофией или без нее).

Клиническая картина.Хронический кардит может длительное время протекать бессимптомно. Самочувствие не страдает, жалоб нет, дети даже могут заниматься в спортивных секциях. Декомпенсация, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями.

Либо ведущими признаками являются внесердечные проявления: отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, навязчивый сухой кашель, рецидивирующие заболевания органов дыхания, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, гепатомегалия), что затрудняет диагностику и способствует хронизации процесса.

Хронический миокардит, застойный вариант (с расширенной полостью левого желудочка). По клиническим проявлениям не отличается от дилатационнойкардиомиопатии. При осмотре грудной клетки: левосторонний сердечный горб. Пальпаторно: ослабление верхушечного толчка. Перкуторно: расширение границ сердца, больше влево. Левая граница может достигать передней или средней аксилярной линии. Аускультативно: звучность тонов варьирует, могут быть звучными, приглушенными или глухими. Часто выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Признаки недостаточности кровообращения нарастают медленно, реже стремительно в виде острой сердечной декомпенсации на фоне интеркуррентного заболевания. Вначале появляются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, хрипы в легких, крепитация), затем — правожелудочковой (увеличение размеров печени, отеки).

Хронический миокардит, гипертрофический вариант (с нормальной полостью левого желудочка и выраженными явлениями гипертрофии).По клиническим проявлениям схож с гипертрофической симметричной необструктивнойкардиомиопатией. Но, гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием, при котором в миокарде отсутствуют признаки воспалительного процесса. Биопсия миокарда при хроническом миокардите позволяет выявить признаки хронического воспаления.

Возможно длительное малосимптомное течение. В клинической картине превалируют симптомы легочной гипертензии (малиновая окраска губ, щек, ладоней, ногтевые фаланги по типу часовых стекол, пальцы — барабанных палочек). Со временем формируется сердечный горб. Пальпаторно — усиление верхушечного толчка. Аускультативно — громкий I тон, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана в сочетании с усилением II тона над легочной артерией, что отражает наличие легочной гипертензии. Сердечная недостаточность длительное время отсутствует, первым ее симптомом является одышка по типу тахипноэ, вначале при нагрузке, а затем — в покое. В дальнейшем присоединяется правожелудочковая недостаточность кровообращения и она становится ведущей.

Рестриктивный вариант хронического миокардитапо клинике и результатам инструментальных методов исследования не отличается от рестриктивнойкардиомиопатии. Клинические симптомы обусловлены правожелудочковой недостаточностью. Границы сердца не расширены, верхушечный толчок не изменен. Характерна рефрактерная гепатомегалия. Признаки повышенного венозного давления в виде набухания шейных вен. В дальнейшем развивается выраженный отечный синдром с асцитом.